Главная / Медицинские статьи / Реаниматология и анестезиология /

ИВЛ у больных с истинным кардиогенным шоком на догоспитальном этапе


Бусыгин А.В.,Бусыгина Н.К.
МУЗ«Пермская городская станция скорой меицинской помощи»

На основании анализа вызовов к больным с  ОИМ осложнённым истинным кардиогенным шоком за период с января по ноябрь 2003 года можно выделить.

1. По вызову обще профильной бригады. По станции прошло 26 случаях, из них 22 летальных исходов.(84.6%)

2. На момент приезда специализированной бригады к больному с истинным кардиогенным шоком проводилась консервативная терапия без перевода на ИВЛ. В результате из 12 случаев  из них 8  закончились летальным исходом  3 из них  в машине во время госпитализации.

3. По приезду бригады с истинным кардиогенным шоком перевод параллельно с медикаментозной коррекцией АД, обезболиванием, глубокой седацией перевод на ИВЛ. По станции прошло 22 случаев - 10 больных  (45.4 %) госпитализированы, 9 из них летальных исходов  ввиду отягощенного анамнеза , тяжёлой сопутствующей патологией ,3 больных на момент приезда бригады находились в состоянии клинической смерти во время госпитализации смертельных исходов не было.

Проблема истинного кардиогенного шока остается актуальной, т.к. летальность  составляет более 90 %.
В основе кардиогенного шока

- совокупность малого выброса
- замедление кровотока
- вазоконстрикция
- депонирование крови
- гиповолемия
- ацидоз
- тканевая гипоксия.

Патогенез кардиогенного шока:

В результате окклюзии, обтурации или повреждения коронарных сосудов в ишемизированном участке миокарда развивается  повреждения и некроза. В зависимости от площади поражения, сопровождается снижением сократительной функции миокарда. Если величина пораженного участка значительна, насосная функция левого желудочка уменьшается, сердечный выброс, ударный объем, артериальное давление и другие показатели сократительной деятельности миокарда снижаются до критических.

Влияние кардиогенного шока на дыхательную систему.

В легких уменьшается газообмен и вентиляция. Повышается диастолическое давление в легочной артерии снижается напряжение О2 в крови. Повышение давления в легочных капиллярах ведет к интерстициальному отеку, что способствует сужению артериол и бронхиол с дальнейшим ухудшением вентиляции и газообмена. Если клинически интерстициальный отек у больных с истинным кардиогенным шоком встречается в 40-60 %, то на секции в 100 %.

Одновременно раскрываются артериовенозные шунты в системе легочного кровообращения, что усугубляет гипоксемию. Эти нарушения выражаются тем больше, чем тяжелее степень левожелудочкой недостаточности. Развивается тканевая гипоксия, накопление недооксиленных метаболитов, что ведет к метаболическому ацидозу и относительной гиповолемии.

Сатурация при истенном кардиогенном шоке обычно не превышает SpO2 80%
Анализ вызовов по станции скорой медицинской помощи г.Перми с 2000г. - 2003г.ноябрь  к больным с кардиогенным шоком. (МУЗ "ПГССП").

Всего за 2001год.