Анальгезия послеоперационного периода

Профессор Н.Е. Буров
РМАПО

Введение

Не существует точного определения боли. В обычной лечебной практике это интегрированное понятие, включающее ощущение болевых, ноцицептивных раздражений (от лат. noceo - повреждаю, percepcio - восприятие) эмоционального дискомфорта, вегетативных нарушений и функциональных расстройств.

В мире ежедневно от болей страдают более 3,5 млн. человек. Из них более 80% пациентов нуждаются в антиболевой терапии. Что касается острой физической боли, которая характерна для послеоперационного периода, то в антиболевой терапии нуждается практически каждый пациент.

Послеоперационная анальгезия является одним из важнейших компонентов в системе общей интенсивной терапии хирургического больного, создающих условия комфортности пациентам. При этом обезболивание является проявлением не только гуманного отношения к больному, но и следствием более глубокого понимания механизмов боли, как интегрального фактора отрицательного воздействия на основные функциональные показатели организма и возможного отягощения течения послеоперационного периода.

Вместе с тем разработка наиболее оптимальных вариантов послеоперационной анальгезии является одной из актуальных социально-экономических задач медицины, сдерживающих рост наркомании.

В зависимости от локализации и характера повреждений пациент может испытывать соматическую или вис церальную боль, или и ту и другую вместе.

Соматическая боль передается через миелиновые А-волокна, которые подразделяются на: альфа; бета; гамма и дельта-волокна. Одни из них толстые и характеризуются быстрым проведением импульсов (до 100 м/с). Другие – более тонкие, с выраженным снижением функции проводимости. Каждая из них несет специфическую функцию в передаче болевой, тактильной, температурной рецепции, а также афферентной и эфферентной импульсации с опорно-двигательного аппарата.

Тонкие миелиновые В-волокна несут преганглионарную функцию автономной нервной системы (симпатической и парасимпатической) и обеспечивают вазомоторную, висцеромоторную и пиломоторную реакции.

Немиелиновые С-волокна мельчайшего диаметра имеют низкую скорость проведения импульсов, несут постганглионарную функцию вегетативной н.с., а также воспринимают тупую, точечную механическую, химическую и температурную стимуляцию.

После операции, а также при открытых или закрытых повреждениях в тканях образуется много различных «гуморальных продуктов боли», местных биохимических трансмиттеров болевого восприятия (алгогенов), включая такие как: ионы К⁺, Н⁺, серотонин, гистамин, ацетилхолин, простагландин, кинин, брадикинин, аденозин, возбуждающие аминокислоты, субстанция Р (пептиды), лейкотриены, а также продукты жизнедеятельности клеток белой крови (лимфокины, монокины, интерлейкины), выступающие не только как алгогены, но и как маркеры воспалительного ответа. Перечисленные трансмиттеры, действуя местно, усиливают болевое восприятие [8].

Таким образом, можно представить себе такую картину, что ноцицептивные раздражения с периферии, устремляются мощным потоком афферентных импульсов по проводящим системам в вышестоящие нервные структуры. При этом механическое повреждение тканей формирует не только поток электрических раздражений, но и организует участие нейромедиаторов боли одновременно в формировании воспалительной реакции, так называемого «синдрома системного воспалительного ответа» (SIRS).

Соматическая болевая стимуляция передается в задний рог спинного мозга по миелинизированным А-волокнам и по немиелинизированным С-волокнам. Висцеральная боль формируется из раздражения париетальных и висцеральных листков грудной и брюшной полостей. Импульсы от них идут по безмиелиновым С-волокнам, чувствительным к рассечению, сдавлению, растяжению, перемещению или к ишемии. Висцеральная импульсация достигает задних корешков спинного мозга через симпатические и парасимпатические ветви и солнечное сплетение.

Характер боли из указанных областей носит тупой, разлитой характер, трудно локализованный. Известно, что внутренние органы менее чувствительны к рассечению. Одновременно при формировании ноцицепции в зонах вегетативной иннервации возникают так называемые вегеталгии, сопровождающиеся дурнотой, бледностью, обмороком, падением АД, нарушением потоотделения, пиломоторным рефлексом кожи, спазмом периферических сосудов. По мере присоединения местной воспалительной реакции боль становится локализованной. Хирургам хорошо известно, что в начале заболевания при остром аппендиците боль разлитая, а по мере формирования воспалительного очага – боль становится локализованной.

Таким образом, на нейроны заднего рога, в пластины Рекседа желатинозной субстанции спинного мозга, как в первую релейную станцию, передаются кожные, мышечные, суставные и висцеральные афференты и, моделируясь там, направляются к центральным структурам головного мозга в виде потока восходящей информации уже иного качества. Предполагается участие здесь таких трансмиттеров, как субстанция Р, соматостатин, холецистокинин, серотонин, энкефалин ГАМК, ангиотензин и др. [8].

Ноцицептивные раздражения, поступающие из различных областей тела, модулируются в задних рогах спинного мозга, передаются по восходящей системе боли по спиноталамическому или спиноретикулоталамическому пути в ядра таламуса, гипоталамуса, лимбическую систему и к чувствительной коре, где осуществляется перцепция и развивается не менее сложная системная реакция ответного реагирования. Система ответного реагирования в живом организме представлена нисходящей антиноцицептивной системой.

Эту систему формирует кора, подкорковые структуры и нейротрансмиттеры нисходящей системы. Нисходящий ингибиторный путь боли начинается в коре головного мозга и заканчивается в дорзальных рогах спинного мозга.

К медиаторной группе нисходящей проводящей системы относятся моноамины, включающие аминокислоты (глицин), катехоламины, серотонин.

К анальгезирующим пептидам относятся эндорфины, соматостатин, кальциотонин. Опиатные рецепторы располагаются в нейронах задних рогов спинного мозга, в ретикулярных ядрах ствола, таламусе, лимбической системе. Обнаружен целый ряд нейропептидов – специфических лиганд, обладающих морфиноподобным действием на эти рецепторы (эндорфины, энкефалины) и блокирующих процесс передачи боли [8].

В жизни действительно имеется много примеров, когда острота и интенсивность боли может быть ослаблена активацией высших центров коры головного мозга, психоэмоциональным возбуждением, выбросом катехоламинов, а также сугестивным воздействием, внушением, гипнозом.

Наличие антиноцицептивной системы дает теоретическое обоснование таким методам послеоперационного обезболивания, как центральная электроанальгезия, чрескожная электронейростимуляция, которые обеспечивают стимуляцию антиноцицептивных сруктур нервной системы физиологическими параметрами тока. Другие методы, например, антипсихотические способы воздействия, повышают уровень серотонина в дорзальном роге и этим снижают передачу боли.

Таким образом, в живом организме постоянно взаимодействуют две системы: болевая и антиболевая. Головной мозг играет ключевую роль в формировании боли и ответной реакции на боль включением антиноцицептивной системы.

Однако проявление естественной антиноцицептивной защиты в реальной жизни отстает по скорости, темпу и силе от развития острой болевой реакции при травме, которая возникает в результате каскада ноцицептивных раздражений. Клинически это выражается в развитии острого болевого синдрома. И в этой острой своей фазе ощущение боли может быть опасным. В этот период болевого стресса организм мобилизует все функциональные, нейрогуморальные и метаболические механизмы на борьбу с болью. Так оно и должно быть в интересах сохранения жизни. Если при острой травме преобладала бы антиноцицептивная система, то мы были бы несчастными людьми. Мы носили бы раны и флегмоны, незаживающие язвы, ушибы и переломы, не чувствуя боли. Но природа распорядилась так, что она снабдила организм механизмом болевого восприятия для того, чтобы боль оказалась «сторожевым псом здоровья». При малейшем восприятии боли люди стараются приобрести покой, обращаются к врачу или принимают лекарственные средства.

В этой связи задача современной медицины и анестезиологии, в частности, состоит в том, чтобы оказать первую «помощь» в периоде острой боли и периоде функционального дисбаланса двух проводящих систем путем применения обезболивающих средств и устранения так называемых вторичных признаков боли, которые проявляются дисфункцией со стороны различных органов и систем и, в первую очередь, изменением функции дыхания и кровообращения, нейрогуморальной системы и метаболизма.

Экскурс в область нейрофизиологии боли сделан для того, чтобы подчеркнуть, что лечение болевых синдромов – задача сложная. Современная анестезиология располагает в настоящее время скромной возможностью целенаправленного воздействия на сложные механизмы болевого восприятия, на различные звенья проводящих путей, чтобы защитить пациента от острого болевого синдрома, связанного с травмой или оперативным вмешательством.

Исходя из механизма возникновения боли и ее распространения становится очевидным, что сегодня в анестезиологии и медицине нет универсального метода для устранения боли: каждый фармакологический препарат или метод обезболивания способен оказывать влияние лишь на те или иные звенья проводящей системы.

Поэтому самым перспективным сегодня является комбинированная анестезия с множественными точками воздействия на проводящую систему боли. Если речь идет об общей анестезии, то для ее полноты защитного действия следует, кроме использования основного анестетика (газового, парообразного, внутривенного), применять анальгетики периферического действия, например, ацетилсалициловую кислоту, ингибитор простагландина Е₂, который является сильнейшим трансмиттером боли и участвует в активации местного воспалительного процесса. При сложных травматических операциях – сочетать общую анестезию с проводниковыми или местными блокадами с применением местных анестетиков. Для ингибиции кининогенеза и улучшения органного кровотока целесообразно включать апротинин. Для лучшей и более полной защиты от ноцицептивной стимуляции – применение опиатов, обеспечивающее, при определенной методике, не только интраоперационную, но и послеоперационную защиту [5,6]. Положительные результаты получены также при интраоперационном применения такого адренопозитивного средства как клонидин, улучшающего периферический и мозговой кровоток, потенцирующий действие анестетиков и наркотиков [6]. Хорошо зарекомендовали себя в анестезиологии и ганглиолитики (пентамин, бензогексоний), обеспечивающие благоприятные условия для объемного кровотока в тканях.

Таким образом, современные методы анестезии при хирургических операциях обеспечивают достаточно эффективную защиту. Они способны оказывать существенное тормозящее влияние не только на ноцицептивную симуляцию, но и сдерживать каскад местной воспалительной реакции.

На этом примере видны перспективы благоприятного влияния анестезиологических и обезболивающих средств в сочетании с применением мощных антибиотиков на обратное развитие первичного воспалительного ответа. Все вышесказанное относится к интраоперационной ситуации и входит в компетенцию лишь специалистов–анестезиологов.

Что касается анальгезии послеоперационного периода, то принцип комплексной медикаментозной коррекции болевого синдрома должен оставаться неизменным.

Какие же рекомендации можно дать в плане выбора метода лечения острой послеоперационной соматической боли у пациентов, например, онкологического, неврологического, терапевтического или хирургического профиля?

Прежде всего при выполнении послеоперационной анальгезии врачи должны придерживаться ряда общих принципов:

1. Лечение должно быть по возможности этиопатогенетическим, поскольку при спастической природе боли достаточно назначить спазмолитик, а не анальгетик.

2. Назначенное средство должно быть адекватно интенсивности боли и быть безопасным для пациента, не вызывать выраженных побочных явлений (депрессии дыхания, снижения АД, расстройства ритма).

3. Продолжительность назначения наркотических средств и их дозы должны определяться индивидуально в зависимости от типа, причин и характера болевого синдрома.

4. Монотерапия наркотиками не должна применяться. Наркотик в целях увеличения эффективности должен сочетаться с ненаркотическими средствами и адъювантными симптоматическими средствами различного ассортимента [6].

5. Назначать обезболивание следует лишь тогда, когда распознана природа и причина боли и установлен диагноз. Снятие симптома боли при неустановленной причине боли недопустимо.

При выполнении этих общих принципов каждый врач должен:

Во-первых, знать фармакодинамику основного ассортимента обезболивающих средств. Арсенал этих средств невелик и перечень наркотических и ненаркотических средств приводится в таблице 1.

Во-вторых, знать фармакодинамику основных адьювантных средств. Как видно из таблицы 2, они представлены кортикостероидами, которые укрепляют клеточные мембраны, антидепрессантами при тревожно-мнительных состояниях, противосудорожными средствами (при эклампсии, эпилепсии, гипертонусе), нейролептиками, транквилизаторами, антигистаминными, седативными средствами.

В-третьих, при лечении болевого синдрома врач должен оценить интенсивность боли и в зависимости от этого применять единую тактику. Для оценки интенсивности боли в литературе предлагается много различных методов, но в обычной практике пользуются следующей простой шкалой:

Шкала оценки интенсивности боли

Баллы: Читайте также в разделе Реаниматология и анестезиология: Неотложные состояния, с которыми можно столкнуться во время застолья Санация трахеобронхиального дерева у тяжелых реанимационных больных: от простого к правильному Принципы парентерального питания Толстокишечная детоксикация и метаболическая коррекция Клеточные и молекулярные механизмы наркоза Стандарты основного анестезиологического мониторинга Типы искусственной вентиляции легких Проблема стерильности интубационных трубок при повторном использовании Толстокишечная детоксикация и метаболическая коррекция Современные принципы и препараты для искусственного энтерального питания больных

© 2004 — 2019 medgate.ru, написать письмо Анальгезия послеоперационного периода / Реаниматология и анестезиология / Медицинские статьи Медицинская энциклопедия. Сборник медицинских знаний.