В.В. Бржеский, Е.Е. Сомов
Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия
Dry eye syndrome in patients with inherited glaucoma
V.V. Brzhevskiy, E.E. Somov
The authors investigated development of dry eye syndrome in children aged 6-16
years. This syndrome has been seen in 25-90% with inherited glaucoma, and it can
be successfully corrected with gel forms of «artificial tears» drugs.
В последние годы все большую значимость в ряду офтальмологических проблем
приобретают профилактика, диагностика и лечение так называемого синдрома «сухого
глаза» (ССГ) [1–4]. Традиционно характерный для взрослого населения, этот
симптомокомплекс также имеет значение и в детском возрасте. В частности,
изменения глаз ксеротического характера зачастую можно обнаружить у детей с
врожденной глаукомой. Однако до настоящего времени отсутствует патогенетическое
обоснование, не изучены выраженность и частота распространения, а также методы
профилактики и лечения синдрома «сухого глаза» у таких больных.
Решению этих вопросов и было посвящено выполненное исследование.
Материал для него составили 28 детей (45 глаз) в возрасте от 6 до 16 лет с
врожденной глаукомой на различной стадии ее развития. Все обследованные
разделены на две группы. Первую из них составили 16 больных (28 глаз), в разные
годы перенесших гипотензивные оперативные вмешательства «фильтрующего» типа (синусотрабекулэктомию
с базальным клапанным ириденклейзисом), в том числе 9 (15) – повторно. Вторую –
12 (20) – ту же операцию в комбинации с последующим циклоанемизирующим
вмешательством (циклокриопексией (8; 14) или диатермокоагуляцией (4; 6) длинных
цилиарных артерий). Среди всех обследованных у 12 детей из первой группы (20
глаз) и у 5 (10) – из второй глаукомный процесс был компенсирован
систематическими инстилляциями b-адреноблокаторов (как правило, препаратами на
основе 0,5% – тимолола малеата).
У всех пациентов исследовали основную и общую слезопродукцию, соответственно,
с помощью проб по L.T. Jones (1966) и O. Schirmer (1903) [8,11], стабильность
слезной пленки пробой по M.S. Norn (1969) [10], а также оценивали выраженность
ксеротических изменений роговицы и конъюнктивы, с использованием витальных
красителей: 1% раствора бенгальского розового и 0,1% – флюоресцеина–натрия
[1,4].
Установлено, что у большинства больных из обеих анализируемых групп
наблюдались клинические симптомы, характерные для ССГ (табл. 1). Наиболее
распространенными субъективными признаками заболевания явились чувство
«инородного тела» в глазу, жалобы на слезотечение, «жжение» и «резь» в глазу.
Реже отмечены болевые ощущения в ответ на инстилляции индифферентных глазных
капель, а также симптом плохой переносимости дыма и ветра. В целом, субъективные
признаки ССГ у детей с врожденной глаукомой оказались намного менее выраженными
(как по частоте, так и по интенсивности), чем у больных пожилого и старческого
возраста [1–3]. При этом при обследовании детей дошкольного возраста
субъективный симптомокомплекс по понятным причинам не имел диагностического
значения. Относительно слабо выраженными оказались также и объективные признаки
заболевания (табл. 1). Чаще других была обнаружена локальная складка конъюнктивы
у свободного края нижнего века, наличию и выраженности которой в настоящее время
придается большое значение [7]. Несколько реже отмечены дегенеративные изменения
конъюнктивы и роговицы. Они локализовались в пределах так называемой
экспонируемой зоны глазного яблока и прокрашивались витальными красителями.
Крайне редко были обнаружены «вялая» гиперемия конъюнктивы и включения,
загрязняющие прероговичную слезную пленку, весьма характерные для больных с ССГ
пожилого возраста [1]. Следует отметить, что клинические проявления ССГ с
большей частотой и выраженностью наблюдались у детей с врожденной глаукомой,
перенесших оперативные вмешательства циклоанемизирующего типа и систематически
получающие b-адреноблокаторы.
Результаты исследования слезопродукции и стабильности слезной пленки у детей
с врожденной глаукомой представлены в табл. 2. Установлено, что средние величины
стабильности слезной пленки у всех обследованных оказались ниже, чем у здоровых
детей соответствующего возраста. При этом минимальные значения рассматриваемой
величины зафиксированы в группе больных, последовательно перенесших
«фильтрующие» и «циклоанемизирующие» операции, особенно на фоне систематического
применения b-адреноблокаторов (различия по сравнению с нормальными величинами
статистически значимы; p<0,05–0,001). Аналогичная закономерность выявлена и в
отношении показателей основной и суммарной слезопродукции (различия, однако,
статистически не значимы; p>0,05). В то же время у больных с врожденной
глаукомой после успешной «фильтрующей» операции, не получавших препаратов на
основе b-адреноблокаторов, основные показатели слезопродукции оказались даже
несколько повышенными (p>0,05).
По–видимому, в основе синдрома «сухого глаза», развивающегося у детей с
врожденной глаукомой, лежит нарушение стабильности прероговичной слезной пленки,
сочетающееся со снижением слезопродукции. Обуславливающими эти нарушения
факторами являются ранее перенесенные хирургические операции «циклоанемизирующего»
типа, а также систематическое применение для нормализации офтальмотонуса
b-адреноблокаторов. При этом если механизмы развития ССГ после «циклоанемизирующих»
вмешательств еще нуждаются в изучении, то причинам возникновения ССГ на фоне
местного применения b-адреноблокаторов посвящено достаточно много работ
[3,5,6,9,12]. Большинство их авторов в качестве первичного патогенетического
звена ССГ отмечают снижение слезопродукции, а вторичного – нарушение
стабильности слезной пленки, обусловленное как первичным снижением
слезопродукции, так и непосредственным ее повреждением глазными каплями
[3,6,12].
В целях медикаментозной компенсации выявленного у детей с врожденной
глаукомой ССГ, нами использованы препараты «искусственной слезы» как низкой
вязкости (Лакрисифи, Sifi; Слеза Натуральная, Alcon), так и гелевые препараты (Офтагель,
Santen; Видисик, Bausch & Lomb). Лечение назначали с инстилляций одного из
препаратов низкой вязкости, а при малой эффективности или необходимости в частых
(более 4 раз в день) их закапываниях, назначали гелевый препарат «искусственной
слезы». Критериями эффективности терапии явились купирование клинических
проявлений ССГ, а также повышение стабильности слезной пленки.
По результатам динамического наблюдения (более 1 года) за 35 пациентами с ССГ
на фоне врожденной глаукомы установлено, что только в 14,3–50,0% случаях для
компенсации процесса достаточными оказались инстилляции препаратов
«искусственной слезы» низкой вязкости. В остальных же 50,0–85,7% ССГ был
компенсирован 1–3– кратным закапыванием гелевых препаратов (табл. 3). При этом
ССГ характеризовался относительно благоприятным клиническим течением,
подверженным проводимой терапии. В частности, на фоне инстилляций офтагеля
(Santen), уже в первые 5–7 сут. терапии была отмечена тенденция к нормализации
состояния роговицы и купированию большинства субъективных симптомов ССГ.
Одновременно наблюдалось достоверное повышение стабильности прероговичной
слезной пленки.
В целом, ни одному больному на фоне проводимой терапии в дальнейшем не
потребовались хирургические методы лечения роговично–конъюнктивального ксероза
или применение обтураторов слезных канальцев. Примечательно, что у детей с
врожденной глаукомой субъективные симптомы ССГ не явились сколь либо значимыми
критериями проводимой терапии этого заболевания.
Таким образом, у 25–90% детей с врожденной глаукомой развивается ССГ, в
патогенезе которого имеет значение достоверное нарушение стабильности слезной
пленки на фоне умеренного снижения слезопродукции. Наибольшая частота и
клиническая выраженность ССГ отмечена у больных, перенесших «циклоанемизирующие»
операции и получающие для стабилизации офтальмотонуса b-адреноблокаторы.
Рассматриваемый симптомокомплекс достаточно эффективно компенсируется
инстилляциями препаратов «искусственной слезы», главным образом, их гелевых
форм.
Литература:
1. Бржеский В.В., Сомов Е.Е. Роговично–конъюнктивальный ксероз (диагностика,
клиника, лечение) / Изд. 2–е, част. перераб. и доп. – СПб.: «Левша.
Санкт–Петербург«, 2003. – 120с.
2. Бржеский В.В., Сомов Е.Е. Клиническая диагностика и лечение больных с
сухим кератоконъюнктивитом на почве синдрома Съегрена // Офтальмохирургия и
терапия. – 2001. – Т.1, №1. – С.42–46
3. Муратова Н.В. Диагностика и лечение синдрома «сухого глаза» у больных,
получающих (–адреноблокаторы // Клиническая офтальмология. – 2003. – Т.4. – №1.
– С.4–6
4. Сомов Е.Е., Бржеский В.В. Краткое руководство по обследованию и лечению
больных с синдромом «сухого глаза» (Руководство для врачей). – СПб., 2003. – 32
с.
5. Coakes R.L., Mackie I.A., Seal D.V. Effects of long–term treatment with
timolol on lacrimal gland function. //
Brit. J. Ophthalmol. – 1981. – Vol.65, №9. – P. 603–605.
6. Gobbels M., Monks T., Spitznas M. Effect of topical 0.5% timolol on tear
flow in patients with primary open–angle glaucoma as assessed by
fluorophotometry. // Germ. J. Ophthalmol. – 1993. – Vol.2, №4–5. – P. 241–245.
7. Hoh H. Lidkantenparallele konjunctivale Falten //Brewitt H., Zierhut M.
Trockenes Auge. – Heidelberg.: Kaden, 2001. – S. 81–85.
8. Jones L.T. The lacrimal secretory system and its treatment // Amer. J.
Ophthalmol. – 1966. – Vol.62, № 1. – P. 47–60.
9. Kuppens E.V., de Jong C.A., Stolwijk T.R., et al. Effect of timolol with
and without preservative on the basal tear turnover in glaucoma. // Brit. J.
Ophthalmol. – 1995. – Vol.79, №4. – P. 339–342.
10. Norn M.S. Desiccation of the precorneal film. I. Corneal wetting–time //
Acta ophthalmol. – 1969. – Vol. 47, N 4. – P. 865–880.
11. Schirmer O. Studie zur Physiologie und Pathologie der Tranenabsonderung
und Tranenabfuhr // Albrecht v.Graefes Arch. Ophthalmol. 1903. – Bd 56, H. 2. –
S. 197–291.
12. Shimazaki J., Hanada K., Yagi Y., et al. Changes in ocular surface caused
by antiglaucomatous eyedrops: prospective, randomised study for the comparison
of 0.5% timolol v 0. 12% unoprostone. // Brit. J. Ophthalmol. – 2000. – Vol.84,
№11. – P. 1250–1254.
Опубликовано с разрешения администрации Русского
Медицинского Журнала.
|