|
Академик РАМН А.П. Нестеров
Кафедра глазных болезней Российского государственного медицинского университета,
Москва
Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) – одна из главных причин
слабовидения и слепоты среди населения. Ее распространенность увеличивается с
возрастом. Так, в 40–45 лет ПОУГ страдает 0,1% населения, в 50–60 лет – 1,5-2%,
в 75 лет и старше – около 10%. Это указывает на важную роль инволюционных
процессов в возникновении и развитии заболевания.
Патогенез
Глаукомный процесс можно разделить на следующие патогенетические этапы:
- нарушение оттока водянистой влаги (ВВ) из глаза;
- повышение внутриглазного давления (ВГД) выше толерантного уровня;
- диффузная или фокальная ишемия головки зрительного нерва (ГЗН);
- глаукомная оптическая нейропатия;
- атрофия (апоптоз) ганглиозных клеток сетчатки.
Каждый из предыдущих этапов принимает прямое участие в возникновении
последующих.
Причины нарушения оттока ВВ из глаза
Непосредственными причинами ухудшения оттока ВВ служат трабекулопатия,
обусловливающая ухудшение фильтрующей функции трабекулярной диафрагмы, и
частичная блокада склерального синуса. Блокада возникает в результате повышения
разности давлений в передней камере глаза и в синусе.
Трабекулопатия
Трабекулопатии присущи следующие особенности:
- уменьшение количества и снижение функциональной активности клеток в
трабекулярном фильтре;
- утолщение трабекулярных пластин и, особенно, пористой ткани;
- сужение и частичный коллапс межтрабекулярных щелей;
- деструкция волокнистых структур;
- отложение в трабекулярных структурах гранул пигмента, эксфолиаций,
гликозаминогликанов.
Причины развития трабекулопатии следующие:
- более раннее, чем обычно, начало и большая выраженность возрастных
инволюционных процессов в трабекулярных структурах;
- пресбиопия, ведущая к снижению активности цилиарной мышцы, которая
анатомически связана с трабекулярным фильтром;
- ухудшение кровоснабжения и гипоксия (в частности, из-за пресбиопии) переднего
сегмента глаза;
- уменьшение активности антиоксидантной системы и усиление свободнорадикальных
деструктивных процессов;
- механическая деформация и сдавливание трабекулярного фильтра из-за коллапса
склерального синуса.
В последнее время было высказано предположение о существовании сократительных
элементов в трабекулярном фильтре, обеспечивающих ауторегуляцию оттока ВВ. Так
же, как и при сосудистой ауторегуляции, оксид азота оказывает положительное, а
эндотелин-1 отрицательное влияние на движение жидкости через трабекулярный
фильтр. При глаукоме ауторегуляция оттока ВВ нарушается. В настоящее время эту
концепцию можно рассматривать только как гипотезу.
Причины и последствия коллапса склерального синуса
Ухудшение оттока ВВ через трабекулярную диафрагму приводит к прогрессирующему
увеличению разности давлений по обе ее стороны. Сначала синус суживается, а
затем в отдельных зонах полностью закрывается. Это приводит к уменьшению
фильтрующей площади трабекулярной диафрагмы. Отсутствие противодавления в зонах
коллапса приводит к компрессии трабекулярных структур, а прекращение фильтрации
в них ВВ к метаболическим нарушениям.
Особенности глаукомной оптической нейропатии (ГОН)
ГОН присущи несколько характерных особенностей, отличающих ее от
других поражений зрительного нерва:
Медленный, длительный процесс атрофии нервных волокон нередко продолжается в
течение многих лет. При этом атрофия выборочно захватывает сначала только
отдельные пучки волокон.
Решетчатая пластинка склеры смещается кзади. Атрофия нервных волокон в
зрительном нерве начинается на этом уровне.
Прогрессирующее расширение центральной экскавации, сопровождается
неравномерным сужением неврального кольца вплоть до полного его исчезновения в
терминальной стадии болезни.
Атрофический процесс распространяется на сетчатку, в которой обнаруживаются
характерные для глаукомы дефекты в слоях нервных волокон и ганглиозных клеток.
Нередко на диске зрительного нерва или около него появляются расслаивающие
геморрагии в результате тромбирования микрососудов.
ГОН часто сочетается с атрофическими изменениями в перипапиллярной хориоидее.
Патогенез ГОН
Основные факторы патогенеза ГОН:
- деформация опорных структур (особенно решетчатой пластинки склеры), вызванная
повышением офтальмотонуса или снижением ликворного давления в ретробульбарном
отделе зрительного нерва;
- ущемление пучков нервных волокон в деформированных канальцах решетчатой
пластинки склеры;
- ослабление ауторегуляции кровообращения в ГЗН;
- диффузная и очаговая гипоксия ГЗН;
- нарушение аксоплазматического транспорта в аксонах ганглиозных клеток
сетчатки;
- деструкция нервных волокон в ГЗН;
- действие нейротоксических факторов в сетчатке и ГЗН.
Патогенетические механизмы ГОН изучены далеко не полностью. Полагают, что
главными пусковыми факторами ГОН служат деформация решетчатой пластинки склеры с
ущемлением в ее канальцах пучков нервных волокон и/или гипоксия ГЗН. Каждый из
этих факторов (или оба вместе) приводит к остановке аксоплазматического
транспорта, связывающего тело ганглиозной клетки сетчатки с ее терминалами.
Продолжительная блокада аксоплазматического транспорта активирует механизм
апоитоз. Поврежденные клетки высвобождают цитотоксические факторы,
которые повреждают соседние клетки, расширяя, таким образом, сферу поражения. К
таким факторам относят глутамат, продукты перекисного окисления липидов,
избыточное поступление в клетки ионов кальция.
Факторы риска
Факторы риска, влияющие на возникновение и прогрессирование глаукомы,
делят на общие и местные. К первым относятся возраст старше 6065
лет, неблагополучная наследственность, сахарный диабет, артериальная гипотония,
гипотиреоз, диэнцефальная патология. Местные факторы риска включают изменения в
глазу, вызванные миопией, дистрофией радужки, псевдоэксфолиативным синдромом,
синдромом пигментной дисперсии. К факторам риска относят также большую величину
отношения диаметра экскавации к диаметру диска зрительного нерва (Э/Д > 0,5),
перипапиллярную b-зону. b-Зона неравномерное, чаще неполное кольцо,
образовавшееся вследствие ретракции пигментного эпителия и атрофии
перипапиллярной хориоидеи. Выявление факторов риска имеет значение как для
диагностики глаукомы, так и для назначения адекватного лечения в каждом
конкретном случае.
Принципы лечения
Лечение ПОУГ носит патогенетическую направленность. Основные направления
лечебных мероприятий:
- снижение ВГД до толерантного уровня;
- устранение или уменьшение гипоксии глаза (особенно диска зрительного нерва);
- коррекция нарушенного метаболизма;
- использование цито- и нейропротекторов для сохранения клеток как в переднем
сегменте глаза, так и особенно в сетчатке;
- лечение тех сопутствующих заболеваний, которые оказывают неблагоприятное
влияние на течение глаукоматозного процесса (сахарный диабет, гипотиреоз,
сердечно-сосудистая недостаточность, сосудистая гипотония).
Только диспансерное наблюдение за больным позволяет выбрать оптимальный
вариант лечения и своевременно вносить в него коррективы.
Больной должен быть активным и сознательным участником лечебного процесса.
Необходимо информировать больного о сущности его заболевания, возможных
вариантах лечения и прогнозе. Следует обучить больного правилам и нормам
диспансеризации, методике инстилляции капель и приема других лекарственных
средств, методам самоконтроля, оптимальному режиму труда и жизни. Хорошая
информированность пациента существенно снижает опасность неаккуратного
выполнения им назначений врача и облегчает своевременное выявление декомпенсации
глаукомного процесса.
При назначении лечения необходимо учитывать материальные возможности больного
и влияние лечебных мер не только на течение глаукомы, но и на качество
жизни пациента. Снижение качества жиз ни зависит от нескольких факторов.
Диагноз глаукомы вызывает у больного беспокойство, чувство напряжения и страха,
а необходимость постоянного приема лекарств раздражение. На оценке больным
качества жизни сказываются ограничения в привычном образе жизни, побочное
действие лекарственных средств, ухудшение зрительных функций.
Ведущая роль в лечении глаукомы принадлежит снижению ВГД до толерантного
уровня. Поскольку определение толерантного давления связано с определенными
трудностями, то используют более простое понятие давление цели. В
начальной стадии глаукомы верхний уровень истинного ВГД не должен превышать 18
мм рт.ст, в далеко зашедшей стадии 1516 мм рт.ст.
Лечение начинают с назначения одного гипотензивного лекарственного средства.
Более двух препаратов одновременно используют временно до операции или постоянно
в тех случаях, когда выполнение операции связано с большим риском, а также при
отказе больного от оперативного вмешательства.
Безусловными показаниями к хирургическому лечению служат недостаточная
эффективность лекарственной терапии, невозможность для больного систематически
посещать врача-офтальмолога, неаккуратность пациента в выполнении назначений
врача. Вместе с тем хирургическое вмешательство может быть произведено в любой
стадии глаукомы в соответствии с выбором лечащего врача и информированным
согласием больного.
Для коррекции метаболических нарушений целесообразно рекомендовать постоянный
прием поливитаминов и дополнительно a-токоферола и/или b-каротина.
При нестабилизированной глаукоме назначают курс терапии, корригирующий
гемодинамические и метаболические отклонения, с использованием препаратов и
физиотерапевтических процедур цитопротекторного действия. Особое внимание
следует уделять лечению сопутствующих заболеваний, влияющих на прогноз при
глаукоме.
В заключение следует отметить, что в последние годы наметился существенный
пересмотр традиционных представлений о глаукоме и методах ее лечения. Избежать
ошибок можно только, используя методы исследования в соответствии с требованиями
доказательной медицины.
Опубликовано с разрешения администрации Русского
Медицинского Журнала.
|
