|
Профессор Е.И. Устинова, профессор Ю.С. Астахов, И.Г. Голец
Кафедра глазных болезней СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова, Республиканский туберкулезный
санаторий “Выборг-3”
Перипапиллярная географическая хориопатия (ПГХ) - редкое, но тяжелое
хроническое заболевание хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки и пигментного
эпителия сетчатки, впервые описанное в 1939 г. Кг.
Sveinsson, назвавшим его chorioiditis areata [64]. A.
Sorsby в 1939 г. расценил данное заболевание как центральный и периферический склероз
хориоидеи [60], а в 1949 г. (совместно с M.E.J.
Mason) выделил его в отдельную клиническую сущность
как дистрофию с необычными признаками [б1].
Существуют и другие названия этого заболевания: геликоидная перипапиллярная
дегенерация [26], серпигинозный (географический, геликоидный) хориоидит [46,58],
географическая (геликоидная) перипапиллярная хориоидопатия [29,48,56], ползучая тотальная
хориоретинальная дистрофия [1], ползучий перипапиллярный (географический) хориоидит [10] и
др. Е.И. Устинова и соавт. [3,5-7] придерживается термина “перипапиллярная географическая
хориопатия”.
В большинстве зарубежных публикаций число наблюдений ПГХ колеблется от 1 до 20
случаев [15,18,32,34,36,37,49,51,54,56,70], и только в 2 статьях [16, 61] сообщается о 34 и 53 больных. В
отечественной литературе С.Ф. Шершевская и Ф.Г. Левина [10] описали 8 больных (16 глаз), С.Я.
Бранчевская [1] - 7 больных (13 глаз). Е.И. Устинова и соавт. [3,5] сообщили о 32 пациентах с ПГХ, а
позднее [7] - о результатах длительного наблюдения (до 9 лет) за 179 больными (309 глаз) с данным
заболеванием.
Этиология
Этиология ПГХ остается неясной. В 1952 г. впервые было высказано мнение о
туберкулезной природе заболевания [72], в последующем этот взгляд был поддержан и другими
авторами [58,66]. Некоторые из офтальмологов не исключают туберкулезно-аллергическую
этиологию заболевания [11,37,64]. Однако Е.И. Устиновой и соавт. [3,5-7] при углубленном
обследовании больных с ПГХ на основе дифференциально-диагностической системы [6]
достоверно доказана нетуберкулезная этиология данного заболевания.
Инфекционную природу заболевания не удалось подтвердить при комплексном
иммунологическом исследовании 15 больных серпигинозным хориоидитом (СХ) как по
отношению к большинству вирусов, так и к ряду микробов [24,37]. Мнение о неинфекционной
природе заболевания высказывают также и другие авторы [12,48,62]. При постановке
внутрикожных проб с токсоплазмином (9 больных с ПГХ) и с герпетической поливакциной (6
больных с ПГХ) очаговых реакций не выявлено [7]. Имеются единичные наблюдения о значении
фокальной инфекции как предположительной причины СХ [10,56,58].
Опубликованы единичные случаи сочетания ПГХ с ревматоидным артритом [44],
узелковым периартериитом [51] и саркоидозом [23]. Н. Erkkila и соавт. [24] на основании
иммунологических исследований не исключают локальный иммунный процесс в глазу. При
исследовании системы гистосовместимости HLA ими установлено, что у больных с СХ частота
обнаружения HLA B7 статистически превышала норму. Некоторые исследователи отмечают связь
ПГХ с непереносимостью различных химикалиев [70].
I. Bernard и соавт. [15], S. Pallin [48] относят ПГХ и острую заднюю мультифокусную
эпителиопатию сетчатки к плакоидным эпителиопатиям.
Наиболее убедительными представляются мнения офтальмологов о генетической
предрасположенности к ПГХ [13,14,18,33,54]. На основании обследования нескольких поколений
семей с перипапиллярной хориопатией одни авторы считают основным аутосомно-доминантный
тип наследования заболевания [17,61,64,65], другие рассматривают ПГХ как
аутосомно-рецессивный процесс [1,47]. R. Fossdal и соавт. [25] в ходе специальных генетических
исследований установили, что геликоидная перипапиллярная хориоретинальная дегенерация
обусловлена аутосомно-рецессивной наследственностью по хромосоме 11p 15. Наследование ПГХ
не связано с полом [61,65]. Некоторые исследователи не признают роль наследственности в
развитии данной патологии глаз [36,56,62].
Патогенез
Противоречивы мнения офтальмологов о патогенезе ПГХ. Многие авторы
[1,13,18,26,41,47,52,61,62] относят ее к первичным хориоретинальным дистрофиям, другие [17,54] - к
первичным врожденным дисплазиям (дисгенезу) перипапиллярного ретинального пигментного
эпителия. По мнению Кг. Sveinsson [65], развитие заболевания обусловлено врожденной
наследственной аномалией ветвей коротких задних цилиарных артерий.
Однако не так редко у больных с ПГХ выявляются и признаки воспалительного
процесса (в зоне очагов, стекловидном теле и переднем отрезке глазного яблока), что дает
основание признавать воспалительный компонент существенным или доминирующим в
патогенезе [5-7, 10, 19, 22, 24, 29, 32, 36, 38, 42, 43, 56, 68, 69]. Некоторые из этих исследователей [19,29,69]
утверждают, что прогрессирование ПГХ невозможно без локального обострения, и
характеризуют заболевание как хронический хориоидит, распространяющийся “краями”
очагов с рецидивирующим воспалением.
I.Babel [14] выделяет 3 патогенетические формы геликоидных (географических)
хориопатий: наследственные хориоидальные абиотрофии (серпигинозная геликоидная
дистрофия или дегенерация); заболевания хориоидеи сосудистого происхождения по типу
васкулопатии либо васкулита (географическая хориоидопатия); воспалительные заболевания
хориоидеи (серпигинозный географический хориоидит).
Последние 2 формы проходят 2 стадии развития: острую экссудативную и рубцовую
атрофическую. Другие авторы [11,17,29,45,58,62,66] рассматривают только 2 формы ПГХ -
наследственные абиотрофии и воспалительные заболевания хориоидеи.
I. Chisholm и соавт. [19]
полагает, что ПГХ является заболеванием с едиными патогенезом и клиническими
проявлениями, но в своем развитии может иметь 2 фазы - острую экссудативную и рубцовую
атрофическую.
Гистологические исследования и данные ФАГД указывают на первичное
повреждение хориокапилляров и ретинального пигментного эпителия при ПГХ [35,46,58].
J. Gass [27]
выделил гистологические стадии СХ. N. Ashton и А. Sorsby [13] детально изложили главные
гистологические особенности изменений хориоидеи и сетчатки в 4 посмертно удаленных
глазах 2 сестер с ПГХ, которых ранее они длительно наблюдали. На основании выявленных
гистологических особенностей авторы предполагают общность ПГХ с ангиоидными полосами и
дисциформной дегенерацией макулы.
Клиническая картина
ПГХ диагностируется во всех возрастах - от детского до пожилого, но
преимущественно у лиц молодого и среднего возраста [5,7,24,29,48,49,61,65]. Типичная клиническая
особенность ПГХ - хориоретинальные очаги, первоначально локализующиеся вокруг диска
зрительного нерва (ДЗН), в форме так называемых псевдоподий, лепестков или пальцеобразных
выростов. Очаги постепенно распространяются на парамакулярную и макулярную области. В
поздней стадии очаги (нередко изолированные) выявляются и на периферии глазного дна. У
части больных встречается атипичная форма заболевания - с первоначальной локализацией
очагов в макулярной и экваториальной зонах, что отмечается в 3-12% случаев [5, 7, 9, 31, 34, 49, 57, 61,
70]. Ландкартообразная форма сливающихся очагов с характерной пятнистой пигментацией
придают глазному дну вид, напоминающий географическую карту.
Перипапиллярные очаги при ПГХ в типичных случаях не соприкасаются с ДЗН,
оставляя между краями ДЗН и очага узкую полоску внешне неповрежденной ткани. Иногда
хориоретинальные очаги доходят до края ДЗН. Лишь изредка ткань зрительного нерва
вовлекается в процесс [11].
В зависимости от локализации и распространенности процесса Е.И. Устинова [3,
5] предложила динамическую классификации ПГХ.
Рекомендуется выделять 3 стадии процесса: начальную, или I стадию
(локализация очагов исключительно в перипапиллярной зоне); выраженную, или II стадию (перипапиллярная
с распространением на макулярную зону); далекозашедшую, или III стадию (обширные очаги как
в центральных, так и периферических отделах глазного дна).
Данные стадии были выявлены у 179 больных (309 глаз) соответственно в 19, 45 и 36%
случаев [7]. По мнению автора, к любой из указанных стадий применимы предложенные
I. Babel [14] 2
фазы - острая экссудативная и рубцовая (дистрофическая). Из числа упомянутых 179 больных
экссудативная фаза была выявлена в 19%, дистрофическая - в 81% наблюдений [7].
По данным большинства исследователей, процесс всегда носит билатеральный
характер, асимметрия - лишь в сроках проявления [19,25,29,36,41,49, 57,62,64,65,69,70]. Только отдельные
авторы не исключают возможность одностороннего поражения [5,7,56,61,62].
С.Я. Бранчевская [1] описала 3 варианта прогрессирования ползучей тотальной
хориоретинальной дистрофии: за счет прогрессивного края (медленное); острое
возникновение зон отека и геморрагий; появление участков ишемии (инфарктов) хориоидеи.
В зависимости от степени вовлечения в процесс макулярной области и особенно
центральной ее части - фовеа - острота зрения при ПГХ колеблется в широких пределах. При
исследовании поля зрения выявляются дефекты, соответствующие размерам и очертаниям
повреждений глазного дна [5,7,57,62,65]. Изменений свето- и цветоощущения при ПГХ не выявлено
[61,64,65]. Показатели электроокулографии и электроретинографии снижаются лишь тогда, когда
болезнью поражены большие площади глазного дна [17,19,49,50,66].
Е.И. Устинова и соавт. [7] наблюдали осложнения ПГХ в 52 (17%) из 309 глаз; A. Sorsby с
соавт. [61] - в 18 (27%) из 66 глаз. Наиболее частым и серьезным осложнением ПГХ является развитие
субретинальной неоваскуляризации в макуле, которая диагностируется по данным разных
авторов в 4,6-20% случаев и нередко сочетается с отслойками пигментного и нейроэпителия
[5,7,16,34,36,38,53,56,57]. Имеются сообщения о неоваскуляризации ДЗН [38,71]. Описаны и более редкие
осложнения ПГХ: макулярное отверстие [7,61], макулярный отек [50,63] и отслойка сетчатки [7]. В
единичных случаях осложнения касаются зрительного нерва (папиллит, атрофия) [7,10,37,61] и
ретинальных сосудов (окклюзия ветви центральной вены сетчатки; ретиноваскулиты, обычно
флебиты) [36,37,44,57,70].
Диагностика
Результаты ФАГД подтверждают наличие нарушений при ПГХ в хориокапиллярном
слое сосудистой оболочки и пигментном эпителии сетчатки. Из-за задержки заполнения
контрастом хориокапилляров (вследствие их атрофии или закупорки) ранняя флюоресценция
очагов отсутствует [5,7,11,24,35,47, 49,50,59,66,69]. Отмечено, что прокрашивание очагов у большинства
больных ПГХ распространяется от периферии очагов к их центру; гиперфлюоресценция
повреждений проявляется чаще в позднюю артериовенозную фазу; длительность
гиперфлюоресценции очагов составляет 15-20 мин [5,7,36,37,40,49,50, 57]. Сопоставление клинической
картины и данных ФАГД у 19 пациентов позволило выделить 3 стадии развития географической
хориоидопатии: в ранней стадии - относительная гипофлюоресценция очагов; через 3-4 мес -
относительная гиперфлюоресценция края повреждения; дальнейшие 3-4 мес - однородная
гиперфлюоресценция повреждения [29].
Метод ФАГД необходим также для выявления осложнений ПГХ, в частности
субретинальной неоваскуляризации, отслоек пигментного и нейроэпителия в макуле, а также
макулярного отека [5,27,37,40,57].
При флюоресцентной ангиографии с индоцианином зеленым (ФАИЗ) [28, 40,44,55,68] в
отличие от ФАГД устраняется экранирующее влияние пигментного эпителия и улучшается
различимость сосудистой оболочки. A. Giovannini и соавт. [28], обследовав с помощью ФАГД и ФАИЗ 23
глаза 13 пациентов с СХ (период наблюдения 7-33 мес) определили 4 стадии заболевания: I
стадия - субклиническая или хориоидальная (гиперфлюоресцентные повреждения на ФАИЗ, без
проявлений на ФАГД); II стадия - активная (с проявлениями на ФАИЗ и ФАГД); III стадия -
субизлеченная (слабая поздняя гиперфлюоресценция повреждений на ФАИЗ без проявлений на
ФАГД); IV стадия - неактивная или излеченная (гипофлюоресцентные зоны на ФАИЗ и
гиперфлюоресцентные зоны на ФАГД).
По данным Е.И. Устиновой и соавт. [7], перипапиллярные ландкартообразные
хориоретинальные очаги, в том числе с распространением на макулу и периферию глазного
дна, являются патогномоничным офтальмоскопическим признаком ПГХ, выявляются с частотой
более 70% и относятся к наиболее достоверным диагностическим критериям. В сомнительных
случаях показана дифференциальная диагностика, в том числе ФАГД и другие специальные
методы обследования по индивидуальному для каждого конкретного больного плану.
ПГХ следует дифференцировать с целым рядом воспалительных и дистрофических
заболеваний глазного дна. Определены дифференциально-диагностические критерии ПГХ и
туберкулезных хориоретинитов [5,7]. Мультифокальная пигментная плакоидная эпителиопатия
и ПГХ различаются по форме очагов, локализации повреждения, данным ФАГД и функциональным
исходам [37,56,57,66]. Дифференциально-диагностические трудности возникают при ангиоидных
полосах сетчатки, атрофии gyrata, пигментном эпителиите, гистоплазмозе, макулодистрофии,
коллоидных дистрофиях сетчатки, осложненной близорукости, хориоретинитах
токсоплазмозной и иной этиологии, первичных хориоретинальных дистрофиях, ареолярном
хориоидальном склерозе (особенно перипапиллярном), неходжкинской лимфоме,
метастатической опухоли и хориоидальной остеоме [12,17,19,21,29,52,56,57,61,65,66,72].
Лечение
В отношении подходов к медикаментозному лечению ПГХ нет единогласия. Некоторые
из офтальмологов [19,30,48,62] считают, что эффективной терапии ПГХ не существует.
L. Laatikainen и
соавт. [37] не получили положительных результатов от применения вазодилататоров. R.
Masi с соавт. [43], I. Jampol и соавт. [36], P. Hooper и соавт. [32] не добились терапевтического эффекта,
применяя кортикостероиды как парентерально, так и местно (периокулярные
инъекции).
В то же время другие исследователи [31,34,40,44,56] достигли непродолжительного
улучшения или стабилизации при острых воспалительных проявлениях ПГХ, используя кортикостероидные
гормоны. Циклоспорин А терапевтического эффекта при ПГХ не дал
[39,42], но при его сочетании с преднизолоном и азатиоприном (так называемая
тройная иммуносупрессорная терапия) другие авторы [20, 32] добились быстрой и устойчивой (в
течение 18 мес) ремиссии.
Использование неспецифического противовоспалительного лечения,
десенсибилизирующей и рассасывающей терапии позволило быстро купировать признаки
активного воспаления при ПГХ С.Ф. Шершевской и соавт. [10] у 8 пациентов и Е.И. Устиновой и
соавт. [3,5] - у 12. По данным Е.И. Устиновой и соавт. [8], курс комплексной патогенетической
терапии в течение 1-2 мес приводит к улучшению в 51% случаев, в 49% - состояние глаз остается
без перемен; вероятность сохранения стабилизации при ежегодных повторных курсах
медикаментозного лечения больше, чем без него.
R. Steinmetz и соавт. [63] устранили кистозный макулярный отек у больного с ПГХ с
помощью ацетазоламида в течение 2 нед. Лечение декортином (по 80-100 мг ежедневно)
привело к повышению остроты зрения у одного больного с ПГХ, у другого больного эффект не
был отмечен [50].
Барьерная лазеркоагуляция, примененная 3 больным, эффекта не дала [5, 57]. В 1990
г. Е.И. Устинова и соавт. [5] сообщили о случае лечения больной ПГХ по методике прямой
аргоновой лазерной коагуляции зоны очага, разработанной для туберкулезных
хориоретинитов [4], эффект прослежен в течение 11 мес, заболевание не прогрессировало. Ряд
зарубежных авторов сообщают об успешном применении лазерного лечения при осложнениях
ПГХ, в частности при субретинальной неоваскуляризации [16,36,38,40,57].
Имеется информация об операции трепанации склеры на обоих глазах в связи с
прогрессирующей потерей зрения у пациентки с ПГХ [61]. Послеоперационный ирит не позволил
оценить результаты оперативного вмешательства. На заседании секции фтизиоофтальмологии
СПб НМОО в 1999 г. впервые продемонстрирована больная с ПГХ после операции реваскуляризации
хориоидеи [2]. Острота зрения повысилась с 0,01 до 0,08 и сократились размеры абсолютной
центральной скотомы.
Анализ литературы свидетельствует о необходимости как дальнейшего изучения
этиологии и патогенеза, так и разработки методов лечения данной патологии. Больные с ПГХ
подлежат постоянному наблюдению у окулистов общей лечебной сети. Данных пациентов
желательно периодически госпитализировать в высококвалифицированные
офтальмологические стационары, обеспечивающие проведение ФАГД, лазерного и
хирургического лечения.
Список литературы
1. Бранчевская С.Я. // Вопросы клинической и экспериментальной
офтальмологии. - Куйбышев, 1976. - С. 86-89.
2. Голец И.Г. // План-бюллетень СПб НМОО. - СПб., 1999 (февраль). - С. 9.
3. Устинова Е.И., Журавлева Л.В., Хокканен В.М. и др. //План-бюллетень Л НМОО.-Л., 1987
(июнь).-С. 1.
4. Устинова Е.И., Беллендир Э.Н., Хокканен В.М. и др. // Проблемы
туберкулеза.-1990.-№6.-С. 11-15.
5. Устинова Е.И., Журавлева Л.В., Батаев В.М. и др. // Вести, офтальмол.- 1990.-№6.-С.
11-15.
6. Устинова Е.И., Батаев В.М. // Туберкулез как объект научных исследований. -СПб.,
1994.-С. 174-181.
7. Устинова Е.И., Голец И.Г., Александрова Т.Е. и др. // Вести, офтальмол. - 1997.-№3.-С.
34-37.
8. Устинова Е.И., Голец И.Г., Александрова Т.Е. // Актуальные проблемы оф-
тальмологии: Сборник научных трудов Уфимского НИИ глазных болезней. -Уфа, 1999.-С. 315-319.
9. Устинова Е.И., Мусатова И.М., Аминев П.В. // Офтальмол. журнал. - 1999 -№4.-С. 272-273.
10. Шершевская С.Ф., Левина Ф.Г. // Медицинская наука - практике. - Новокузнецк,
1988.-С. 147-148.
11. Albert D.M., Puliafito Y.A. Foundations of Ophthalmic
Pathology. - Neu-York, 1979.
12. Amalrik P. // Ophthalmologica, Basel. - 1981. - Vol. 183, № 1. - Р. 24-31.
13. Ashton N.. Sorsby A. // Вг. J. Ophthalmol. - 1951. - Vol. 35, № 12. - Р. 751- 764.
14. Babel I. // J. Franc. Ophthalmol. - 1983. -
Vol. 6, № 12. - Р. 981-993.
15. Bernard LA., Pascal D., Quentel G. // Mem. Soc. Franc.
Ophthalmol. - 1985. - Vol. 96, №11.-P. 268-271.
16. Blumenkranz M.S., Gass J.D.M., Clarkson I.G. //
Arch. Ophthalmol. - 1982. - Vol. 100, №11.-P. 1773-1775.
17. Brazitikos P.O., Safran A.B. // Amer. J. Ophthalmol. - 1990. -
Vol. 109, № 3. - P. 290-294.
18. Bum R.A. // Brit. J. Ophthalmol. - 1950. - Vol. 24, № 7. - P. 343-403.
19. Chisholm I.H., Gass J.D.M., Hutton W.L. // Amer.
J. Ophthalmol. - 1976. - Vol. 82, №3.-P. 343-351.
20. Ciulla T.A., Gragoudas E.S. // Int. Ophthalmol. Clin. - 1996. -
Vol. 36, № 1. - P. 135-143.
21. Curry H.F., Schonberg S.S. // Arch. Ophthalmol. - 1969. - Vol. 81, № 2. -
P. 177-183.
22. Deutmann A.F. // Trans. Ophthalmol., Soc. U.K. - 1974. -
Vol. 94. - P. 1014- 1032.
23. Edelsten С., Stanford M.R., Graham E.M. // Brit. J. Ophthalmol. - 1994. -
Vol. 78, №1.-P. 70-71.
24. Erkkila H., Laatikainen L., Jokinen E. // Albrecht
v., Graefes Arch. Ophthalmol. - 1982. - Vol. 219, №3.-P.
131-134.
25. Fossdal R., Magnusson L., Weber I.L., Jensson О. // Hum. Mol.
Genet. - 1995. - Vol. 4, №3.-P. 479-483.
26. Franceschetti A. // Doc. Ophthalmol. - 1962. -
Vol. 16. - P. 81-109.
27. Gass J.D.M. Stereoscopic Atlas of Macular
Diseases. - 3-rd. Ed. - St. Louis, 1987.-P. 142; 294.
28. Giovannini A., Mariotti С., Ripa E., Scassellati-Sforzolini В. //
Brit. J. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 80, № 6. - P. 536-540.
29. Hamilton A.M., Bird A.C. // Brit. J. Ophthalmol. - 1974. -
Vol. 58, № 9. - Р. 784-797.
30. Hamilton W.K., Ewing C.C., Ives E.I., Carmthers I.D. //
Ophthalmology. - 1989. - Vol. 96, № 12. - P. 1755-1762.
31. Hardy R.A., Schatz H. // Arch. Ophthalmol. - 1987. -
Vol. 105. - P. 1237-1242.
32. Hooper P.L., Kaplan H.I. // Ophthalmology. - 1991. -
Vol. 98, № 6. - P. 944- 951; discussion 951-952.
33. Hoyng С., Pinkers A., Deutmann A. // Graefes Arch. Clin. Exp.
Ophthalmol. - 1992. - Vol. 230, № 3. - P. 230-232.
34. Hoyng C., Tilanus M., Deutmann A. // Graefes
Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1998. - Vol. 236, № 2. P.
154-156.
35. Hyvarinen L., Maumenee A.E., George R., Weinstein
Y.W. // Amer. J. Ophthalmol. - 1969. - Vol. 67. - P. 653-661.
36. Jampol I.M., Orth D., Daily M.I., Rabb M.F. //
Amer. J. Ophthalmol. - 1979. - Vol. 88, №4.-P. 683-689.
37. Laatikainen L., Erkkila H. // Brit. J. Ophthalmol. - 1974. - Vol. 58, № 9. -
P. 777-783.
38. Laatikainen L., Erkkila H. // Brit. J. Ophthalmol. - 1982. - Vol. 66, № 5. -
P. 326-331.
39. Laatikainen L., Tarkkanen A. // J. Ocul.
Ther. Surg. - 1984. - № 3. - P. 280-282.
40. Lamkin J.C., Singennan L.J. // Seminars of Ophthalmology. - 1994. -
Vol. 9, № l.-P. 10-22.
41. Lampariello D.A. // J. Amer. Optom. Assoc. - 1992. - Vol. 63, № 2. - Р.. 112- 116.
42. Leznoff A., Shea M., Binkley K.E., Rootman
D.S., Rabinovitch Т. // Can. J. Ophthalmol. - 1992. - Vol. 27, № 6. - P. 302-306.
43. Masi R.J., O’Connor G.R., Kimura S.J. // Amer. J. Ophthalmol. - 1978. -
Vol. 86, № 2. - P. 228-232
44. Matsuo Т., Masuda I., Matsuo N. // Jpn. J. Ophthalmol. - 1998. -
Vol. 42, № 1. - Р. 51-55.
45. Maumenee A.E. // Amer. J. Ophthalmol. - 1968. - Vol. 69, № 1.
46. Maumenee A.E., Hyvarinen L. // Amer. J.
Ophthalmol. - 1969. - Vol. 67. - P. 653.
47. Noble K.J., Can- R.E., Siegel I.M. // Brit. J. Ophthalmol. - 1977. -
Vol. 61, № 1. - P. 43-53.
48. Pallin S.L. // Ann. Ophthalmol. - 1977. - Vol. 9, № 6. - Р. 713-722.
49. Pham-Duy Th., Mmiszalok V. // Klin. МЫ. Augenheilk. - 1983. -
Vol. 183, № 4. -Р. 238-28
50. Pham-Duy Th., Mmiszalok V. // Klin. Mbi. Augenheilk. - 1984. -
Vol. 185, № 4. -Р.279-281.
51. Pinto-Ferreira F., Faria A., Ganhao F. // J. Franc. Ophthalmol. - 1995. -
Vol. 18, № 12.-P. 788-793.
52. Polkinghome P.I., Capon M.R., Beminger Th., Lyness
T.L, Sehmi K., Bird A.S. // Ophthalmology. - 1989. - Vol. 96, №
12. - P. 1763-1768.
53. Prost M. // Klin-Oczna. - 1993. - Vol. 95, № 8. - Р. 306-309.
54. Rubino A. // Boll. Oculist. - 1940. - Vol. 19. -
P. 318-320.
55. Salati С., Pantelis V., Lafaut B.A., Sallet G., De-Lady Y.Y. // Bull. Soc. Beige. Ophthalmol. - 1997. - Vol. 265. - P.
29-33.
56. Schatz H., Maumenee A.E., Patz A. // Trans. Amer. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. - 1974. - Vol. 78, № 5. - P. 747-761.
57. Schatz H., Me Donald H.R. Retina. Editor in Cbief Stephen J. Ryan, M.D. The C.V. Mosby Company St. Louis, Baltimore,
Toronto, 1989. - Vol. 2, Chap. 104. - P. 705-713.
58. Schlaegel T.F. Essentials ofUveitis. - Charchill, London, 1969.
59. Schlaegel T.F. // Ann. Ophthalmol. - 1972. - Vol. 4. - P. 525.
60. Sorsby A. // Brit. J. Ophthalmol. - 1939. - Vol. 33. - P. 433.
61. Sorsby A., Mason M.E.J. // Brit. J. Ophthalmol. - 1949. - Vol. 33, № 3. - 67-97.
62. Stafford W.R. Clinical Ophthalmology. Associate Editor Edward A. Jaeger M.D. Revised Edition, 1989. J.B. Lippincolt Company,
Philadelphia. - Vol. 4, Chap. 66. -P. 1-14.
63. Steinmetz R.L., Fitzke F.W., Bird A.C. // Retina. - 1991. - Vol. 11, № 4. - P. 412-415.
64. Sveinsson Kr. // Acta Ophthalmol. - 1939. - Vol. 17, № 1. - P. 73-80.
65. Sveinsson Kr. // Acta Ophthalmol. - 1979. - Vol. 57, № 1. - Р. 69-75.
66. Tessler H.H., Schlaegel T.F. Clinical Ophthalmology. Associate Editor Edward A. Jaeger M.D. Revised Edition, 1989. J.B.
Lippincolt Company, Philadelphia. - Vol. 4, Chap. 57. - P. 1-20.
67. Van-der Schaft T.L., Mooy C.M., de-Bruiyn W.C., Oron F.G., Mulder P.O., de Jong P.T. // Ophthalmology. - 1992. - Vol.
99, № 2. - P. 278-286.
68. Van Liefferinge Т., Sallet G., De Laey Y.Y. // Bull. Soc. Beige Ophthalmol. - 1995.-Vol.257.-P.73-81.
69. Watzke R.C. Clinical Ophthalmology. Associate Editor Edward Jaeger M.D. Revised Edition, 1989. J.B. Lippincolt Company,
Philadelphia. - Vol. 4, Chap. 23.-P. 1-36.
70. Weiss H., Annesley W.H., Shields LA., Tomer Т., Christopherson S. // Amer. J. Ophthalmol. - 1979. - Vol. 87. - P. 133-134.
71. Wojno Т., Meredith T.A. // Amer. J. Ophthalmol. - 1982. - Vol. 94. - P. 650- 655.
72. Winner R.H. // Ophthalmologica. - 1952. - Vol. 123, № 4-5. - P. 353-354.
Опубликовано с разрешения администрации Русского
Медицинского Журнала.
|
