Профилактика йоддефицитных заболеваний во время беременности

Беременные и кормящие имеют наибольший риск развития йоддефицитных расстройств, так как потребность в йоде в этот период увеличивается в несколько раз [1,6,7]. Недостаток йода может приводить к формированию зоба и возникновению в последующем изменения функции щитовидной железы. Актуальность этой проблемы обусловлена также тем, что у половины женщин после беременности зоб не подвергается обратному развитию, что создает предпосылки для формирования тиреоидной патологии [7,10].

Во время беременности недостаточное поступление йода вызывает изменение функциональных параметров щитовидной железы как у матери, так и у плода [7,8]. Возникающая при этом хроническая стимуляция щитовидной железы нередко приводит к развитию тиреоидной патологии. Именно этим фактом многие исследователи объясняют высокую частоту заболеваний щитовидной железы у женщин по сравнению с мужчинами [6,7,8].

Адекватное потребление йода женщиной во время беременности является надежной мерой профилактики тиреоидных расстройств и необходимым условием нормального развития плода и новорожденного [5,9].

Изучение особенностей тиреоидной функции в условиях умеренного йодного дефицита и на фоне йодной профилактики у женщин на протяжении беременности.

Проведено исследование тиреоидной функции у 45 беременных, не имевших предшествующих заболеваний щитовидной железы. В последующем эти женщины были разделены на 2 группы. В основную группу вошло 27 женщин, которым после обследования с профилактической целью был назначен калия йодид (препарат "Йодомарин" производства немецкой фармацевтической компании "БерлинХеми") в суточной дозе 200 мкг (в соответствии с рекомендациями ВОЗ). Контрольную группу составили 18 женщин.

У женщин обеих групп производились повторные ультразвуковые исследования щитовидной железы в 1, 2 и 3 триместрах беременности. Оценивались размеры правой и левой доли и перешейка щитовидной железы, ее объем и структура. Исследования выполнялись в лаборатории функциональной диагностики НЦ АГП РАМН.

Изучение гормональной тиреоидной функции в 1, 2 и 3 триместрах беременности в обеих группах включало определение тиреотропного гормона (ТТГ), трийодтиронина (Т₃), тироксина (Т₄), свободных фракций Т₃ и Т₄, антител к тиреоглобулину (АТ ТГ), антител к тиреопероксидазе (АТ ТПО). Исследования проводились в лаборатории эндокринологии НЦ АГП РАМН.

Особенности функционирования щитовидной железы женщины на протяжении всего периода гестации в условиях умеренного дефицита йода представляют особый интерес, поскольку известно, что беременность при этом служит пусковым фактором развития йоддефицитных заболеваний [6,7]. Нормализация эндокринного статуса беременной обеспечивает полноценную функциональную активность как материнской, так и фетальной щитовидной железы [3,5,9].

В настоящее время в большинстве европейских стран с дефицитом йода проводится йодная профилактика во время беременности и в период лактации. Наиболее оптимальным методом считается ежедневный прием калия йодида с целью восполнения и поддержания йодного баланса [3,4,5].

Проведенное нами исследование структуры и функции щитовидной железы на протяжении беременности у женщин, не имевших ранее тиреоидной патологии показало следующее.

В контрольной группе к III триместру имело место увеличение объема щитовидной железы по данным УЗИ в среднем на 23,2% (табл. 1). Так, в I триместре этот показатель составил 12,6±1,4 мл, в III 15,5±2,2 мл. В то же время у женщин основной группы, получавших ежедневно калия йодид (препарат "Йодомарин") в дозе 200 мкг, прирост тиреоидного объема составил 11,6%, что соответствует физиологической норме при беременности и связано с усилением васкуляризации щитовидной железы. Таким образом, профилактический прием калия йодида предотвращал чрезмерное увеличение тиреоидного объема.

Существуют определенные маркеры гиперстимуляции щитовидной железы во время беременности. Из литературы известно, что одним из зобогенных факторов является повышение уровня ТТГ в условиях йодного дефицит. Уровни свободных и общих фракций Т₃, Т₄ также могут претерпевать определенные изменения на различных сроках беременности. Необходимо отметить, что в большинстве случаев это происходит в пределах нормального диапазона гормональных показателей, либо их значения могут находиться на пограничном уровне [6,7,8].

Динамика продукции тиреоидных гормонов у женщин основной и контрольной групп представлена в табл. 2. В контрольной группе в I триместре беременности концентрация ТТГ составила в среднем 1,3±1,3 мЕД/л, в III триместре 1,8±1,2 мЕД/л, то есть возросла на 35,1%. Такое повышение продукции ТТГ в условиях недостаточного поступления йода не может обеспечить адекватный синтез тиреоидных гормонов и становится причиной избыточной хронической стимуляции щитовидной железы, а в дальнейшем формирования зоба у беременной [7].

Повышение уровня ТТГ в сыворотке крови во время беременности в условиях йодного дефицита у женщин контрольной группы сочеталось с относительной гипотироксинемией. Наряду с повышением общего тироксина к концу беременности с 143,71±21,0 нмоль/л до 159,08±16,9 нмоль/л (на 10,7%), уровень свободного тироксина достоверно снижался с 15,8±1,9 пмоль/л до 11,01±2,0 пмоль/л (на 30,3%).

Высокий уровень эстрогенов во время беременности стимулирует синтез тироксинсвязывающего глобулина. Это приводит к некоторому увеличению концентрации общего Т₄ и снижению концентрации свободного, биологически активного тироксина. Последнее, в свою очередь, по механизму обратной связи способствует повышению продукции ТТГ и дополнительной стимуляции щитовидной железы. При достаточном поступлении йода эти изменения кратковременны и трудно уловимы, поскольку быстро компенсируются, а уровень свободного Т₄ практически остается неизменным [2,6,7].

У женщин основной группы содержание свободного тироксина на фоне приема препарата йода не имело тенденции к снижению, что логично объяснить достаточным поступлением йода в организм женщины. Его содержание в I и III триместре достоверно не различалось и составляло соответственно 17,1±2,2 пмоль/л и 15,64±2,1 пмоль/л (табл. 3).

Профилактика дефицита йода и эндемического зоба с использованием калия йодида в суточной дозе 200 мкг (препарат "Йодомарин") способна без больших затрат в короткие сроки и без вреда для матери и плода значительно улучшить состояние здоровья беременных и практически свести на нет йоддефицитные заболевания.

1. Агейкин В.А., Артамонов Р.Г./ Дисфункция щитовидной железы у новорожденных и грудных детей, родившихся у матерей с заболеваниями щитовидной железы. Российский педиатрический журнал. 2000 №5. С. 61-63.

2. Гайтман Э./ Болезни щитовидной железы. /Под ред. Бравермана Л.И.; Пер. с англ.М.,2000.С.359-379.

3. Герасимов Г.А./ Эпидемиология, профилактика и лечение йоддефицитных заболеваний в Российской Федерации. Тироид Россия. Сборник лекций. Москва. 1997. С. 39-40.

4. Касаткина Э.П./ Диффузный нетоксический зоб. Проблемы эндокринологии.2001Т.47.№4.С.36.

5. Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Петрова Л.М. и др./ Роль йодного обеспечения в неонатальной адаптации тиреоидной системы. Проблемы эндокринологии. 2001 Т.47. №3. С.10-15.

6. Кобозева Н.В., Гуркин Ю.А./ Перинатальная эндокринология. Руководство для врачей. Ленинград. 1986. С. 128-163.

7. Glinoer D./ Maternal and fetal impact of chronic iodine deficiency. Clinical Obstetrics And Gynecology. 1997. V.40.P.102-116.

8. Glinoer D./ Maternal and neonatal thyroid function in mild iodine deficiency. Merck European Thyroid Symposium "The Thyroid and Iodine". Warsaw. 1996. P.129-142.

9. Glinoer D. et al./ A randomized trial for the treatment of mild iodine deficiency during pregnancy: maternal and neonatal effects. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995. V.80. №1. P.258-269.

10. The Thyroid and Environment: European Thyroid Symposium. Budapest, 2000.P.383.