|
Л.Ф. Можейко
Белорусский государственный медицинский университет
Hypothalamic syndrome of sexual ripening period
L.F. Mozheiko
Гипоталамический синдром периода полового созревания (ГСППC) — сложная
эндокринная патология подросткового возраста, характеризующаяся
функциональными нарушениями в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-яичниковой
системе [2]. Этот синдром обычно возникает у девочек спустя 1—3 года после
менархе. Предрасполагающими факторами являются психоэмоциональные травмы,
хронические очаги инфекций, частые вирусные заболевания, перенесенные
оперативные вмешательства, чрезмерные умственные нагрузки [1, 4].
Нами обследовано 38 девочек в возрасте 12—17 лет. Подростки основной группы
распределены на две возрастные подгруппы: в I вошли 27 девочек в возрасте
12—14 лет (пубертатный период), во II — 11 девочек 15—17 лет (подростковый
период). Контрольную группу составили 12 здоровых девочек того же возраста.
Возраст менархе у подростков основной группы составил 12,01±0,8 года,
контрольной группы — 12,58±0,7 года.
У всех девочек наряду с проведением общеклинического обследования оценивали
физическое и половое развитие, а также функциональное состояние
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-яичниковой системы. Для оценки мозговой
гемодинамики выполняли реоэнцефало- графию, исследовали уровень половых
гормонов и экскрецию катехоламинов в суточной моче.
К наиболее частым клиническим признакам гипоталамического синдрома относятся
вегетативная симптоматика (головная боль и голово- кружение, более выраженные
утром, при наклоне туловища; слабость, раздражительность, тошнота, иногда
рвота, умеренная артериальная гипертензия), избыточная масса тела, стрии на
различных участках тела (передняя брюшная стенка, молочные железы, бедра),
гипертрихоз, акне на лице и теле.
У девочек с ГСППС в пубертатном периоде выявлено более раннее по сравнению со
здоровыми подростками физическое и половое развитие, что проявлялось
увеличением длины (Р<0,001) и массы тела (Р<0,001), окружности грудной клетки
(Р<0,05), всех размеров таза (Р<0,001), а также высоким общим баллом полового
развития (Р<0,001) ввиду ускоренного роста молочных желез и лобкового
оволосения, увеличения размеров матки (Р<0,001), объема яичников (Р<0,001) и
толщины эндометрия. К возрасту 15—17 лет темпы физического и полового развития
у обследованных девочек снижались: замедлялся рост, наблюдался минимальный
прирост размеров окружности грудной клетки. Однако масса тела продолжала
нарастать. Ввиду максимального прироста массы тела подростки с
гипоталамическими нарушениями страдали ожирением (ИМТ составил 23,9±1,2; Р<0,05).
У значительного количества девочек (86,4%) в подростковом возрасте наблюдались
ановуляторные менструальные циклы, у большинства из них, даже к началу
детородного периода, сохранялись нарушения менструальной функции, чаще по типу
олигоменореи (43,5%) или опсоменореи (38,2%). В начальной стадии
гипоталамического синдрома, в возрасте 12—14 лет, отмечалась функциональная
гиперактивация высших регулирующих механизмов, в том числе центральных отделов
симпато-адреналовой системы, с повышенным выделением катехоламинов. Так,
уровень экскреции дофамина составил 647,5±18,2 нмоль/л (Р<0,001), нор-
адреналина — 140,8±1,8 нмоль/л (Р<0,05), адреналина — 97,7±3,4 нмоль/л (Р<0,001),
что способствовало, вероятно, гиперактивации гипоталамических структур,
ответственных за эндокринную и репродуктивную функции организма. В результате
патологической активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-яичниковой
системы выявлена повышенная секреция лютеинизирующего гормона (15,7±4,1 мМЕ/л;
Р<0,001), пролактина (768,2±30,1 мМЕ/л; Р<0,05), фолликулостимулирующего
гормона (9,3±1,8 мМЕ/л; Р<0,05), а также кортизола (424,2±21,8 нмоль/л; Р<0,001)
и тестостерона (3,7±0,6 нмоль/л; Р<0,05). Наблюдалось снижение содержания Е2
(0,25±0,4 нмоль/л) и прогестерона (8,6±3,4 нмоль/л; Р<0,05). Указанные
гормональные сдвиги обусловливали характерную клиническую картину:
вегетативную дисфункцию, нарушения менструального цикла, ожирение, интенсивно
окрашенные стрии и др.
С прогрессированием заболевания в 15—17-летнем возрасте, по-видимому,
наступало истощение симпато-адреналовой системы, что характеризовалось
снижением выделения катехоламинов в суточной моче. Уровень экскреции
норадреналина составил 69,2±3,4 нмоль/л (Р<0,001), адреналина — 72,5±3,8 нмоль/л
(Р<0,001). В результате уменьшения содержания нейротрансмиттеров снижался
уровень тестостерона (2,8±1,2 нмоль/л), кортизола (397,8±26,6 нмоль/л), а
также прогестерона (7,8±4,4 нмоль/л; Р<0,05). Клиническая картина
гипоталамического синдрома у девочек этой возрастной группы характеризовалась
следующими симптомами: расстройства менструальной функции прогрессировали
вплоть до развития гипоменструального синдрома и вторичной аменореи, нарастали
гипертрихоз, ожирение и вегетососудистые нарушения. В этот период заболевания
отмечалось побледнение стрий, уменьшение размеров матки и некоторое увеличение
яичников. Очевидно, постепенно у подростков формировался вторичный поликистоз
яичников. На это указывали следующие данные: увеличение толщины эндометрия (Р<0,001),
передне-заднего размера матки (Р<0,001) и объема яичников (Р<0,001) ввиду
кистозных изменений, удлинение межменструального интервала, непродолжительные
и скудные менструации, нарушение массы тела, гипертрихоз и др. Наши
исследования согласуются с данными В.Ф. Коколиной [3].
Всем подросткам с гипоталамическими нарушениями для дифференциальной
диагностики с болезнью Иценко—Кушинга проводили гормонально-нагрузочную пробу
с дексаметазоном. После приема дексаметазона снижение содержания кортизола в
крови более чем на 50% расценивалось нами как положительная проба, которая
подтверждала функциональный характер нарушений
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, свойственный ГСППС.
Для изучения мозговой гемодинамики всем подросткам выполняли реоэнцефалографию
(РЭГ). Согласно нашим исследованиям, у всех девочек с гипоталамическими
нарушениями установлены расстройства мозговой гемодинамики. Так, у 32 (84,2%)
обследованных наблюдался ангиогипотонический тип мозговой гемодинамики. При
этом средние значения амплитуды артериального компонента (А), характеризующего
кровенаполнение мозга, у девочек с ГСППС оказались в 2,4 раза меньше
(0,05±0,008 Ом; Р<0,001) аналогичного показателя здоровых подростков
(0,12±0,005 Ом). Показатель периферического сосудистого сопротивления (В/А) у
них также был значительно снижен (27,85±2,8%; Р<0,001) по сравнению со
здоровыми школьницами (59,83±1,6%). Венозный отток крови из черепа у девочек с
ангиогипотоническим типом РЭГ затруднен, показатель ВО достоверно отличался
(30,1±1,4%; Р<0,05) от контрольной группы, где условия возврата крови из
венозного русла черепа соответствовали норме (26,25±1,2%). У 6 (15,8%) девочек
с гипоталамическими нарушениями установлен ангиоспастический тип мозговой
гемодинамики, при котором наблюдался повышенный по сравнению с контрольной
группой тонус мелких мозговых сосудов (77,35±2,6%; P<0,001) и затрудненный
венозный отток крови (33,21±1,1%; Р<0,001) при нормальном кровенаполнении
головного мозга (А=0,09±0,007 Ом).
Следовательно, у большинства девочек-подростков с гипоталамическим синдромом
периода полового созревания установлен ангиогипотонический тип мозговой
гемодинамики (84,2%), характеризующийся сниженным тонусом мозговых сосудов с
преимущественным поражением венозных отделов сосудистого русла, что приводит к
затруднению венозного оттока крови при достаточном ее притоке к мозгу,
венозному застою, перерастяжению внутричерепных вен и венозных синусов, отеку
головного мозга и внутричерепной гипертензии. Это подтверждается снижением
тонуса мелких (В/А) церебральных сосудов и затруднением венозного оттока, что
обусловливает клиническую симптоматику, выявленную у подростков с
гипоталамическими нарушениями, и требует медикаментозной коррекции.
Патогенетически обоснованное лечение девочек с ГСППС должно быть направлено в
первую очередь на нормализацию подкорковых структур мозга. С этой целью
назначали мастодинон по 30 капель 2 раза в день в течение 6 месяцев
непрерывно. При необходимости лечение продолжали до года. Одновременно
рекомендовали санацию очагов инфекции и диетотерапию: введение в рацион
сложных углеводов, круп, фруктов и овощей, употребление пищи (в отварном виде)
с высоким содержанием белка и низким — насыщенных жирных кислот (рыба,
цыплята, индейка, телятина). Неотъемлемой частью комплексного лечения являлась
физиотерапия: электрофорез витамина В1 эндоназально, гальванический воротник
по Щербаку, иглорефлексотерапия, бальнеотерапия. Назначали циклическую
витаминотерапию: в первую фазу цикла — фолиевую кислоту, витамин Е и
глутаминовую кислоту; во вторую фазу цикла — витамины С и Е. В случае
неэффективности лечения рекомендовали мочегонные средства (фуросемид по 1/2
таблетки 2 раза в день) и дифенин по 1 таблетке 2 раза в день после еды в
течение 3 месяцев.
В результате лечения вегетативные нарушения нормализовались у 82,3%
подростков, индекс массы тела снизился у 67,8%, менструальный цикл
восстановился у 74,9% девочек.
Таким образом, гипоталамический синдром периода полового созревания – это
сложная патология, основным этиопатогенетическим фактором которой является
дисбаланс нейротрансмиттеров. Ввиду этого применение гормональной терапии для
нормализации расстройств менструальной функции не оправдано. Нарушения в
системе регуляции менструальной функции у больных с ГСППС носят вторичный
характер и приводят к поликистозной трансформации яичников.
ЛИТЕРАТУРА
1. Богданова Е.А. Гинекология детей и подростков. — М.: Мед. информ.
агентство, 2000.
2. Гуркин Ю.А. Гинекология подростков: Руководство для врачей. — СПб., 1998.
3. Коколина В.Ф. Гинекологическая эндокринология детей и подростков. — М.:
Мед. информ. агентство, 1998.
4. Руководство по эндокринной гинекологии / Под ред. Е.М. Вихляевой. — М.:
Мед. информ. агентство, 1997.
Статья опубликована в журнале
Медицинские новости
|
