|
Валерия Мордовцева
ЦКВИ МЗ РФ, Москва
Андрогенетическая алопеция – это наиболее часто встречающийся тип облысения
как у мужчин, так и у женщин. Ее этиология, патогенез и клинические проявления
подробно изучены и описаны во многих зарубежных учебниках, руководствах,
справочниках по дерматологии и тем более по трихологии. Тем не менее российские
дерматологи неправильно подходят к решению этой проблемы, что в одних случаях
приводит к назначению бесполезных лекарственных средств, а в других – к
недооценке важности клинических симптомов, что может иметь крайне тяжелые для
пациента последствия.
В связи с этим хотелось бы, основываясь на данных по этиологии, патогенезу и
клинической картине андрогенетической алопеции, порекомендовать, как нужно
расценивать имеющиеся изменения и что следует предпринимать врачу-дерматологу в
каждом конкретном случае.
Было установлено, что андрогенетическая алопеция развивается только в том
случае, если имеются: 1) генетически детерминированное повышение
чувствительности клеток волосяных фолликулов к андрогенным гормонам; 2) даже
минимальное количество андрогенов в периферической крови.
Развитие этого типа облысения обусловлено аутосомно-доминантным геном с
вариабельной пенетрантностью и экспрессивностью. Некоторые исследователи
предполагают также полигенное наследование [12]. Действие гена реализуется лишь
под влиянием андрогенных гормонов, но, что очень важно, повышение их
концентрации в крови у мужчин при этом абсолютно не обязательно [3, 5], таким
образом, андрогенетическая алопеция далеко не всегда указывает на наличие
эндокринной патологии.
Патогенез этого состояния можно схематично представить следующим образом: под
действием фермента 5-альфа-редуктазы, обнаруженного в клетках волосяной луковицы
и волосяного сосочка, тестостерон трансформируется в более активный андрогенный
гормон – 5-альфа-дигидротестостерон. Последний проникает в клетку и образует
"активированный комплекс" с цитоплазматическим белком. Этот комплекс после
взаимодействия с ядерным акцептором переходит в клеточное ядро, где, после ряда
биохимических реакций, нарушает синтез протеинов. В результате этого происходит
уменьшение размеров фолликулов с постепенной трансформацией жестких волос в
пушковые – характерный признак андрогенетической алопеции [1, 2, 4, 6, 8, 9, 10,
11, 13, 15, 16]. Этот механизм имеет место как у мужчин, так и у женщин. Вместе
с тем в волосяных фолликулах, кроме фермента 5-альфа-редуктазы, был также
обнаружен фермент ароматаза, трансформирующий тестостерон в эстрадиол, а
дигидротестостерон – в эстрон [14]. Образующиеся эстрогенные гормоны оказывают,
по мнению ряда авторов, модулирующий эффект на действие андрогенов, поэтому у
женщин, у которых концентрация ароматазы обычно выше, чем у мужчин, развивается
андрогенетическая алопеция по женскому типу.
K. Д. Бингхэмом с соавт. [1] в 1973 году было установлено, что в лысеющих
участках сродство рецепторов волосяных фолликулов к тестостерону и активность
5-альфа-редуктазы выше, чем в нелысеющих; в 5-альфа-дигидротестостерон
превращается большее количество тестостерона, чем в норме. Это явление получило
название "периферического андрогенизма", а Р. A. Шихан-Дэйр и соавт. показали,
что периферический андрогенизм не обязательно коррелирует с гиперандрогенемией.
Как было доказано многими исследователями, андрогенетическая алопеция у
мужчин развивается на фоне нормального уровня андрогенов в периферической крови.
У женщин же картина несколько иная: в подавляющем большинстве случаев
наблюдается гиперандрогения. По данным E. Людвига, у женщин при наличии
генетически детерминированной повышенной чувствительности волосяных фолликулов к
андрогенам на фоне нормальной концентрации последних в крови алопеция не
развивается; при слабо выраженной гиперандрогении — отмечается андрогенетическая
алопеция по женскому типу; при значительной гиперандрогении развивается
андрогенетическая алопеция по мужскому типу.
Однако андрогенетическая алопеция у женщин в сочетании с гирсутизмом, но без
признаков нарушения менструального цикла, может явиться следствием
"периферического андрогенизма", а не гиперандрогении.
Среди этиологических факторов развития андрогенетической алопеции у женщин
следует отметить патологические изменения яичников, надпочечников, снижение
концентрации в крови тестостерон- и эстрадиол-связывающего протеина, резкое
уменьшение количества эстрогенов после родов, прием контрацептивных препаратов,
в состав которых входят синтетические прогестины с высоким андрогенным
потенциалом.
Еще раз следует подчеркнуть, что вышеперечисленные факторы действуют на особо
чувствительные к андрогенам волосяные фолликулы.
Андрогенетическая алопеция имеет характерную клиническую картину. У мужчин
она развивается, как правило, после наступления пубертатного периода, у женщин –
позже, в среднем в 20 – 30 лет. Пациенты отмечают выпадение волос, которое
происходит циклами, чередуясь с периодами ремиссии. Нередко имеет место
повышение активности сальных желез, что заставляет пациентов часто мыть голову,
при этом процесс выпадения волос лишь активизируется. В ряде случаев могут
ощущаться болезненность, парестезии в области волосистой части головы. Как было
сказано выше, андрогенетическая алопеция характеризуется постепенным уменьшением
размеров волосяных фолликулов, что соответственно сопровождается уменьшением
диаметра волосяного стержня. Кроме того, одновременно происходят изменения в
процессе синтеза меланина, и отрастающие истонченные волосы становятся менее
пигментированными. Снижение продолжительности фазы анагена проявляется в
укорочении длины волосяного стержня.
Согласно общепринятой классификации, как у мужчин, так и у женщин различают
андрогенетическую алопецию по мужскому и женскому типу I-V и I-III степеней
соответственно.
При алопеции по мужскому типу отмечается поредение волос треугольной
формы в височных областях (I степень), затем в области лба и затылка (II
степень). III степени соответствует диффузное поредение волос в
центрально-теменной области, при его прогрессировании волосы остаются лишь на
маленьком участке между лобной и центрально-теменной областью (IV степень); этот
участок с течением времени исчезает (V степень). Возможно постепенное развитие
тотальной алопеции, но у женщин этого, как правило, не наблюдается.
Женский тип андрогенетической алопеции отличается по клиническим
проявлениям. Он характеризуется наличием очага поредения волос в
центрально-теменной области, который имеет овальные очертания. Важным признаком
является отсутствие облысения на висках и надо лбом. I степень соответствует
слабо выраженной, II степень – умеренно, III – сильно выраженной алопеции.
Считается, что у женщин развитие II степени облысения указывает на наличие
гиперандрогении, обычно вследствие изменений в яичниках; III степень
наблюдается, как правило, в пре- или постменопаузе, в более раннем возрасте –
при наличии патологии как яичников, так и надпочечников.
В связи с тем что характер облысения при женском типе андрогенетической
алопеции не является специфическим в отличие от такового при алопеции по
мужскому типу, его следует дифференцировать от облысения, развивающегося при
патологии щитовидной железы, нарушении функции печени, на фоне приема ряда
лекарственных препаратов, трихотилломании, сифилиса и т. д.
При анализе трихограммы при андрогенетической алопеции выявляется
значительное (до 30% и выше) увеличение количества телогеновых волос, а также
наличие диспластических анагеновых фолликулов.
В отечественной литературе, а нередко и в зарубежной, термины
"андрогенетическая алопеция" и "андрогенная алопеция" используют как синонимы.
Однако большинство зарубежных трихологов различают эти понятия. Так, андрогенная
алопеция развивается как у женщин, так и у мужчин на фоне значительного
повышения уровня андрогенов в периферической крови без наличия генетической
предрасположенности. При андрогенной алопеции имеет место совершенно другой
механизм действия на волосяные фолликулы, а именно резкое укорочение фазы
анагена цикла развития волосяного фолликула, что приводит к развитию
телогенового выпадения волос, которое носит диффузный характер с вовлечением в
патологический процесс всей волосистой части головы. Это очень важно, так как
при этом необходимо проводить дальнейшее обследование пациента для выяснения
природы гиперандрогении: в первую очередь следует исключить наличие
гормонпродуцирующей опухоли половых желез или надпочечников. Кроме того,
гиперандрогения может наблюдаться при адипозогенитальном синдроме, гиперплазии
коры надпочечников, поликистозе яичников, а также развиться на фоне приема
следующих препаратов.
— Тестостерон и его эфиры
— Местеролон
— Анаболические стероиды
— Тестолакто
— Бутирофенон *
— Резерпин *
— Альфа-метилдопа *
— Цимитидин *
— Эстрогены *
— Аргинин *
— Нейролептики *
— Дериваты опия *
— Трициклические антидепрессанты *
— Кетоконазол *
— АКТГ
— Кортикостероиды
— Пеницилламин
— Ацетазоламид
Препараты, отмеченные (*), вызывают также гиперпролактинемию, что, согласно
результатам исследований некоторых авторов, повышает активность фермента
5-альфа-редуктазы [17].
| Как было доказано многими исследователями,
андрогенетическая алопеция у мужчин развивается на фоне нормального уровня
андрогенов в периферической крови
|
|
|
|
|
|
|
© 2004 — 2019 medgate.ru, написать письмо
Что же такое андрогенетическая алопеция? / Дерматология / Медицинские статьи
|
|
|
|
