Следует отметить, что в период с 1996 по 2000 г. малярия носила исключительно
завозной характер. Заражение малярией–vivax происходило в Азербайджане, Грузии,
Дагестане, Турции, Афганистане; малярией–falciparum – в Африке (Кения, Ангола,
Замбия).
В 2001 г. впервые за последние 50 лет зарегистрированы 5 случаев малярииvivax
у московских детей, не выезжавших дальше подмосковной дачи (в течение этого же
года у взрослых москвичей малярияvivax, по данным нашей клиники, выявлена в 68
случаях).
Малярияvivax
Среди 65 детей, больных маляриейvivax, у 48 диагностирована первичная малярия,
у 15 поздний рецидив, у 2х ранний рецидив. Рецидивы наблюдались лишь в случаях
завозной малярии. Наблюдавшиеся в двух случаях ранние рецидивы развились через
1,5 и 2 мес после первичных атак у детей, леченных домашними средствами. Поздние
рецидивы, отмеченные у 15 человек, развились через 810 мес после первичных атак
у леченных только шизотропными средствами.
Первичная малярияvivax у детей протекала по классическому типу и
характеризовалась четко очерченными фазами малярийного пароксизма: озноб, жар,
пот. У 28 детей в возрасте от 10 лет и старше, заболевших впервые, до появления
малярийных пароксизмов наблюдалась продрома, продолжительностью в 23 дня. В
течение этого времени температура была субфебрильной, беспокоили недомогание,
слабость, ломота в теле. Затем возникали истинные пароксизмы малярии, у 38
человек они развивались в первой половине дня, около полудня (38), у 27 вечером,
но всегда в одно время, иногда с колебанием в 1 час. Пароксизм начинался с
сильного озноба продолжительностью 1560 мин., температура быстро достигала
3941ーС. Приступы лихорадки у 47 больных возникали через день, у 18 ежедневно, но
в любом случае лихорадка носила типичный интермиттирующий характер. Длительность
лихорадки зависела от начала специфической терапии и колебалась от 6 до 49 дней.
После назначения противомалярийных средств температура нормализовалась на 2й
день лечения. Во время приступа больные жаловались на головную боль (65),
головокружение (15), повторную рвоту (39). У двух детей 11 мес и 3 лет на высоте
лихорадки наблюдались кратковременные тонические судороги. У 15 детей до 4х лет
отмечался учащенный жидкий стул без патологических примесей и умеренная боль в
животе, без определенной локализации.
Фаза жара продолжалась от 2 до 6 часов. Температура снижалась от критических
до нормальных (39), а у старших детей (23) до субнормальных цифр. У 3х больных в
возрасте до трех лет по окончании пароксизма температура до нормальной не
снижалась и лихорадка была ремиттирующей, а не перемежающейся. Окончание
приступа сопровождалось обильной потливостью. Поскольку большинству заболевших
детей (42) назначались жаропонижающие средства, то этому симптому ни родители,
ни врач не придавали значения.
У подавляющего большинства детей (55) при поступлении выявляли
гепатоспленомегалию. Отсутствие этого синдрома отмечено у 10 больных,
госпитализированных в течение первых 5 дней болезни.
Картина периферической крови в сравнении с таковой у взрослых [1,2,4]
характеризовалась быстрым развитием анемии. Так, значительное снижение
гемоглобина у 13 детей отмечено уже через 23 приступа.
В 44 случаях анемия развивалась на второй неделе болезни и позже. У 22 детей
содержание гемоглобина снижалось до 115110 г/л, у 30 до 10070 г/л, у 5 больных
до 6260 г/л. В 8 случаях легкого течения болезни анемии не было.
У 13 детей в период пароксизма вместо характерной для малярии лейкопении
[1,2,4] отмечен лейкоцитоз в пределах 10,015,5х109 г/л. В 2 случаях имела место
значительная лейкопения: 2,32,5х109/л. Повышенная СОЭ в пределах 2555 мм/ч
отмечена в 30% случаев спустя 710 и более дней от начала болезни и коррелировала
с анемией. У 3 больных выявлено незначительное повышение (26 мкмоль/л) свободной
фракции билирубина.
Паразитемия, как правило, не превышала 5000 в 1 мкл, лишь в 2 случаях она
достигала 50000 в 1 мкл.
Течение ранних и поздних рецидивов отличалось от первичной атаки наличием
только перемежающейся лихорадки с возникновением приступов через день, более
низкой температурой, менее выраженной интоксикацией в период приступа.
Течение малярииvivax у 74% детей было среднетяжелым, у 20% легким, у 6%
тяжелым.
Критериями тяжести служили выраженность интоксикации, анемии, развитие
осложнений.
Осложнения развились у 4 человек. У 3 из них (возраст: 2 г. 9 мес., 12 лет,
13 лет) в течение первых 5 дней болезни развился отек мозга (менингеальный
синдром, судороги, частая рвота на фоне гипертермии). В 2 случаях в связи с
подозрением на менингит производилась люмбальная пункция, изменений в ликворе не
выявлено.
У одного ребенка развилась острая почечная недостаточность. Приводим это
наблюдение.
Больной Л., 9 лет, московский школьник поступил 5.IX 2001 г. в ГИКБ № 2 на 23
день болезни с жалобами на повторяющиеся ознобы, приступы лихорадки, головную
боль, слабость, плохой аппетит.
В период с 10.VI по 16.VIII отдыхал в Истринском районе Подмосковья,
постоянно подвергался укусам комаров.
Заболел остро 14.VIII с потрясающего озноба, продолжавшегося около 1 часа, и
последующего быстрого подъема температуры до 40ーС. В дальнейшем ознобы и
приступы лихорадки возникали ежедневно, начинались внезапно в середине дня (1100
1300). Беспокоили сильная головная боль, повторяющаяся рвота,
слабость, отсутствие аппетита.
Высокая температура (3940ーС) держалась 68 часов, затем быстро снижалась,
сопровождаясь обильным потоотделением. 17.VIII (4 день болезни) к описанным
симптомам присоединилась боль в верхней половине живота. В тот же день был
госпитализирован в клинику детских болезней с диагнозом острого гастрита. В
стационаре на фоне продолжающихся ежедневных приступов лихорадки выявлены
признаки острой почечной недостаточности: олигурия, азотемия (мочевина 39 ммоль/л
норма до 8,2, креатинин 460 мкмоль/л норма до 110), метаболический ацидоз (ВЕ=6).
Проведены 5 сеансов гемодиализа, трансфузии свежезамороженной плазмы, курс
лечения цефазолином в/в. С 9 дня болезни приступы ознобов и лихорадки стали
возникать через 1 день, в 1214 часов и продолжались в течение 67 часов.
К 15 дню диурез восстановился, азотемия уменьшилась, но перемежающаяся
лихорадка сохранялась. Смена антибиотиков (цефаксон, аугментин и др.) эффекта не
давала.
29.VIII (16 д.б.) выявлены анемия Нв90 г/л (при поступлении 136 г/л),
гепатоспленомегалия.
К 5.IX (23 д.б.) анемия усилилась, была выражена лейкопения. Ан. крови: Нв 60
г/л, Нt 18,7%, эр. 2,33х1012/л, лейк. 2,5х109/л, тромб.
57,5х109/л, п. 3, с. 37, э. 2, л. 47, м. 10, СОЭ 25 мм/час. В мазке
крови обнаружены Р.vivax 14 в п/з (более 5 000 в 1 мкл).
В тот же день больной был переведен в ГИКБ № 2 с диагнозом: малярияvivax, ОПН,
стадия восстановления функции почек.
При поступлении в клинику 5.IX состояние тяжелое. Обращает на себя внимание
резкая бледность кожи и видимых слизистых.
В 1400 5.IX во время осмотра у больного возник приступ озноба с последующим
подъемом температуры до 41ーС, рвота. Мальчик жаловался на сильную головную боль,
слабость. В 1900 температура быстро снизилась до 37ーС, но головная
боль и слабость сохранялись. Пульс 104 уд./мин, АД 105/70 мм рт.ст. Печень
выступает изпод края реберной дуги на 3,5 см, селезенка плотная, увеличена
значительно, пальпация ее болезненна. Мочится самостоятельно, моча светлая.
Учитывая наличие перемежающейся лихорадки, гепатоспленомегалии, анемии,
лейкопении, обнаружение плазмодиев в мазке крови, диагностирована малярияvivax.
5.IX назначен курс лечения делагилом по схеме: 1й день 250 мг х 2 р. в день,
2й день 250 мг х 1 р. в день, 3й день 250 мг х 1 р. в день. Через сутки от
начала лечения, с 6.IX (24 д.б.) температура нормализовалась. В мазках крови
обнаружены р.vivax, единичные в поле зрения. 7.IX (25 д.б.) паразиты не найдены.
В дальнейшем при 3х кратном контрольном исследовании крови плазмодии малярии не
обнаружены.
Состояние мальчика улучшилось, уменьшилась слабость, прекратилась головная
боль, но сохранялись гепатоспленомегалия и анемия.
Ан. крови на 25 д.б.: Нв 62 г/л, эр. 2,0х1012/л, тромб. 56,0х109/л,
лейк. 3,2х109/л, п. 3, с. 41, л. 43, м. 13, СОЭ 27 мм/час.
Биохимический ан. крови: общий белок 64 г/л, мочевина 7,1 ммоль/л, креатинин
6,7 мкмоль/л, билирубин связанный 0, свободный 14,7 мкмоль/л.
Анализ мочи: отн. плотн. 1005, белок 0,03. В осадке: лейк. 23 в п/з, эр. 13,
цил. 02.
Через 7 дней пребывания в ГИКБ № 2 переведен для реабилитации в детское
терапевтическое отделение в удовлетворительном состоянии.
В приведенном наблюдении клиническая картина болезни была классической:
перемежающаяся лихорадка с характерными пароксизмами, выраженными тремя его
фазами: озноб, жар, потливость, нарастающая анемия, лейкопения,
гепатоспленомегалия.
Особенность случая заключается в ежедневных приступах малярии в первые две
недели болезни и раннем развитии острой почечной недостаточности.
Своевременные диагностика и лечение вполне могли бы предотвратить развитие
тяжелого осложнения и, безусловно, сократить продолжительность болезни.
Тропическая малярия
Тропическая малярия диагностирована у 6 детей в возрасте от 3х до 13 лет.
Характерными для этой формы малярии были лихорадка неправильного типа без
выраженных периодов апирексии и учащенный жидкий стул с первого дня болезни,
отмеченные у 5 человек.
Как и у больных маляриейvivax, постоянными симптомами были головная боль,
рвота, анорексия, слабость. Увеличение печени наблюдалось у всех пациентов, но
спленомегалия только у 3х, что, возможно, обусловлено ранней специфической
терапией.
Изменения в периферической крови не отличались от таковых при малярииvivax и
описанных ранее [3].
Течение болезни в 5 случаях расценено, как среднетяжелое, в 1 тяжелое (у
ребенка 3х лет на 3й день болезни развился отек мозга, проявившийся сильной
головной болью, неукротимой рвотой, менингеальным синдромом, судорогами). В
течение суток больной находился в реанимационном отделении. В мазках крови были
обнаружены Р. falciparum только в стадии кольца, 15000 в 1 мкл. Через двое суток
специфической и патогенетической терапии состояние ребенка улучшилось до
удовлетворительного. На 5й день лечения (вначале делагилом, затем лариамом)
паразиты в крови не обнаружены.
Малярияovale (заражение в Анголе), наблюдавшаяся у мальчика 7 лет,
протекла, подобно малярииvivax, в среднетяжелой форме.
Специфическое лечение
Специфическое лечение больных малярией начинали немедленно после установления
диагноза.
В случаях малярииvivax назначили делагил (хлорохин) перорально по схеме,
рекомендованной ВОЗ (1980) и принятой в нашей стране, в соответствующей
возрастной дозировке. Курс лечения в 35 дней обеспечивал ликвидацию
эритроцитарных форм паразитов. В дальнейшем проводился двухнедельный курс
противорецидивного лечения примахином или примаквином, также в возрастной
дозировке.
Для лечения больных тропической малярией, заразившихся в Анголе и Замбии,
использовали фансидар, лариам и арзумакс (2 мг/кг). В случаях тяжелого течения
проводилась интенсивная патогенетическая терапия.
Выводы
Малярияvivax у детей в большинстве случаев имеет все характерные клинические
симптомы и должна быть заподозрена при наличии лихорадочных пароксизмов,
интермиттирующего характера лихорадки, гепатоспленомегалии, лейкопении.
Лейкоцитоз у детей не исключает малярию.
Отек мозга нередкое осложнение при малярийной инфекции у детей, может
развиться при умеренной паразитемии и в случаях тропической малярии и vivax.
Тропическая малярия в связи с отсутствием у части не иммунных детей
характерной перемежающейся лихорадки и смазанности фаз пароксизма трудна для
диагностики только по клинической картине. Поэтому при любом заболевании с
неустановленным диагнозом, сопровождающимся повышением температуры, обязательно
должно проводиться исследование крови на малярию. При этом полученный однократно
отрицательный результат не исключает диагноза малярии, поскольку вначале
паразитемия может быть невысокой.
Своевременные диагностика и специфическая терапия сокращают продолжительность
болезни и предупреждают развитие тяжелых осложнений.