|
Б. Л. Мовшович, доктор медицинских наук,
профессор,
Д. Н. Лисица
В последние годы пролапс митрального клапана (ПМК) привлекает к себе
пристальное внимание врачей как наиболее часто встречающийся компонент синдрома
дисплазии соединительной ткани сердца [2, 3, 6]. Частота ПМК в популяции —
5-10%. В структуре заболеваемости женщины составляют 2/3–3/4 больных [3, 4].
Так что же такое ПМК — синдром или нозологическая форма? С. А. Аббакумов и
соавт. [1] считают его синдромом на грани нормы и патологии. Более
распространено мнение о ПМК как о самостоятельной нозологической форме (МКБ 10 —
рубрика I. 134. 1).
«Клапанная» теория происхождения ПМК предполагает наличие генетически
детерминированного дефекта коллагена, приводящего к «слабости» соединительной
ткани (СТ) створок и их пролабированию. Обнаружен аутосомно-доминантный тип
наследования особенностей структуры СТ клапанов, характера вегетативного
реагирования, изменяющегося в определенных условиях внешней среды [2, 3].
Диагностика ПМК по клинической картине затруднена ввиду ее полиморфизма,
«мозаичности». «Неспецифические» симптомы нейроциркуляторной дистонии (НЦД)
выявляются в 82-100% случаев [1, 5], у 20-60% пациентов отсутствуют какие-либо
субъективные симптомы [4]. Основные клинические проявления ПМК [3, 6]:
- кардиальный синдром с вегетативными проявлениями;
- сердцебиение и перебои в работе сердца;
- гипервентиляционный синдром;
- вегетативные кризы;
- синкопальные состояния;
- нарушения терморегуляции.
Частота кардиалгий составляет от 32 до 98%. Наиболее приемлемой нам
представляется точка зрения, отстаивающая предположение ведущей роли дисфункции
вегетативной нервной системы в происхождении кардиалгий у лиц с ПМК [2, 3].
Болевые ощущения в прекардиальной области лабильны: слабая и умеренная
интенсивность болей, чувство дискомфорта в грудной клетке. Кардиалгии возникают
спонтанно или в связи с переутомлением, психоэмоциональными стрессами;
прекращаются самостоятельно либо при приеме «сердечных» препаратов (валокордин,
корвалол, валидол).
Нарушения ритма и проводимости встречаются в 16-79% случаев [3, 6].
Субъективные ощущения при аритмиях — учащенное сердцебиение, «перебои», толчки,
«замирание». Тахикардия и экстрасистолия лабильны, ситуационно обусловлены
(волнение, физическая нагрузка, употребление чая, кофе).
Клинические симптомы вегетативной дисфункции достоверно чаще встречаются у
женщин: тошнота и «ком в горле», вегетативные кризы, повышенная потливость,
астеновегетативный синдром, периоды субфебрилитета, синкопальные состояния [2].
Вегетативные кризы при ПМК обнаруживаются в 8-55% случаев. Они возникают
спонтанно или ситуационно, повторяются не менее трех раз в течение трех недель,
не связаны со значительным физическим напряжением или угрожающей жизни
ситуацией. Кризы, как правило, не сопровождаются яркой эмоциональной и
вегетативной аранжировкой.
Цефалгии при ПМК регистрируются в 51-76% случаев, проявляются в виде
периодически повторяющихся приступов и чаще имеют характер болей напряжения.
Цефалгии провоцируются психогенными факторами, изменением погоды, захватывают
обе половины головы. Реже (11-51%) отмечаются мигренозные головные боли [2, 3,
4].
В физикальном статусе больных с ПМК достоверно чаще, чем в популяции,
встречаются маркеры соединительнотканной дисплазии (СТД). У подростков, лиц
молодого и среднего возраста с СТД сердца в подавляющем большинстве случаев
удается выявить три и более фенотипических стигм. С увеличением числа внешних
маркеров нарастает частота выявления СТД сердца [3].
Ведущим аускультативным признаком ПМК является систолический щелчок в зоне
верхушки сердца и вдоль левого края грудины, в середине или в конце систолы,
обусловленный избыточной подвижностью измененного клапана, натяжением
сухожильных хорд. Второй аускультативный феномен — систолический шум после
«щелчка», появляющийся с момента регургитации в левое предсердие и
определяющийся ее выраженностью [4]. Классическая звуковая симптоматика
выявляется в 25-70% случаев, шум изменяется при перемене положения тела,
физических нагрузках и под воздействием фармакологических средств. Частота
«немого» варианта ПМК — от 33 до 80% случаев.
На электрокардиограмме (ЭКГ) покоя наиболее часто (82,7%) отмечаются
неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса: депрессия
сегмента ST и/или инверсия зубца Т во II, III, aVF, V5-6 [4, 6]. У некоторых
пациентов выявляются нарушения ритма и проводимости (предсердная и желудочковая
экстрасистолия, синдромы WPW, CLC, ранней реполяризации желудочков;
атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса).
Основной метод диагностики ПМК — двухмерная эхокардиография (ЭхоКГ;
чувствительность — 69-96%, специфичность — 87-100%). ЭхоКГ позволяет обнаружить
ПМК у 10% тех пациентов, у которых не выявлено ни жалоб, ни аускультативных
признаков пролабирования. Необходима комплексная оценка пролабирования створок с
использованием М- и В-режимов, всех трансторакальных доступов [6].
Поскольку ПМК — заболевание, характеризующееся наличием чрезмерного
количества аномальной в структуре клапанной ткани, при ЭхоКГ отмечается широкий
спектр изменений толщины створок митрального клапана: от «булавочного» утолщения
на концах до выраженного утолщения и удлинения. Чем грубее деформация клапана,
тем больше выражены клинические проявления, чаще возникают осложнения. Частота
митральной регургитации (МР) — 42-100%. Среди больных с регургитацией II-III
стадии преобладают мужчины (74%) и лица старше 50 лет.
Амбулаторно первичный ПМК диагностирован у 208 человек (76 мужчин и 132
женщины), средний возраст 28,88±5,37 года.
По клинико-инструментальным данным пациентов разделили на четыре подгруппы. В
1-ю подгруппу (57 человек) вошли лица, у которых ПМК выявлен случайно при ЭхоКГ,
жалоб пациенты не предъявляли, к врачу не обращались. Учитывая малосимптомность
и благоприятный характер течения заболевания у лиц данной подгруппы, а также с
целью исключения ятрогении медикаментозное лечение признано нецелесообразным.
Данным пациентам были предложены программы семейной профилактики — «школа
больного». Пациенту и его семье давались советы по выбору образа жизни,
адекватного возможностям больного; режиму труда и отдыха; исключению
переутомления, чрезмерных психоэмоциональных и физических нагрузок, интоксикаций
в быту и на производстве. Рекомендованы умеренные систематические физические
нагрузки, полноценный отдых (ежедневный, еженедельный, ежегодный); посещение
климатических и бальнеологических курортов с мягким климатом. Всем больным
проводили санацию очагов хронической инфекции. При профессиональном
ориентировании предлагали отказаться от выбора специальностей, заведомо
связанных с физическими и психоэмоциональными перегрузками, воздействием
неблагоприятных физических и химических факторов.
В подгруппу 2а (41 человек) выделены больные, у которых признаки ПМК
сочетались с перманентными вегетативными расстройствами (НЦД) — кардиалгиями,
цефалгиями, гипервентиляционным синдромом, метеотропностью. В подгруппу 2б (27
человек) вошли пациенты с симптомами НЦД и парциальными вегетативными кризами
(«паническими атаками»). Программа вмешательства включала:
- купирование вегетативных кризов препаратами бензодиазепинового ряда;
- в периоды обострения симптоматики НЦД назначения короткими курсами (2-3
недели) малых транквилизаторов (бензодиазепины) с последующим длительным
приемом адаптогенов растительного происхождения; при гипервентиляционном
синдроме — использованиие дыхательной гимнастики (волевая регуляция дыхания,
формирование правильных стереотипов дыхания); при астеническом синдроме —
поливитаминов;
- проведение программ семейной профилактики, аналогичной таковой у пациентов
1-й подгруппы, но дополненной с целью предупреждения гипервентиляционных
расстройств методами аутотренинга и миорелаксации.
В 3-ю подгруппу (66 человек) выделены лица, у которых признаки ПМК и НЦД
сопровождались изменениями конечной части ЭКГ (депрессия сегмента ST,
отрицательный двухфазный зубец Т). Основу базисной терапии составили
кардиоселективные β-адреноблокаторы в малых и средних дозах; «курсами» по 2-3
недели назначались препараты с кардиопротективным действием (рибоксин, панангин,
оротат калия, витамины В1, В6). При выраженной
симптоматике НЦД применяли малые транквилизаторы, седативные фитопрепараты.
Рекомендации по диететике: «средиземноморская диета» (овощи, фрукты, морская
рыба).
В 4-ю подгруппу (17 человек) включены пациенты с гемодинамически значимой МР,
нарушениями внутрисердечной гемодинамики, начальными признаками хронической
сердечной недостаточности (ХСН). В данной подгруппе базисными препаратами
явились ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в индивидуально подобранных
дозах. Курсами по 3-7 недель назначались кардиопротективные метаболические
препараты. Отдельных пациентов с выраженной МР консультировал кардиохирург.
Оперативное лечение было признано нецелесообразным (начальная стадия ХСН,
отсутствие жизнеопасных аритмий, инфекционного эндокардита).
Оценку эффективности программ проводили через 6-12 месяцев после
вмешательства, направленного на изменение качества жизни (КЖ) больного. В
результате реализации предложенных программ удалось добиться достоверного (р±0,05)
повышения показателя КЖ в подгруппах 1, 2а, 3.
В 4-й подгруппе значение КЖ хотя и несколько повысилось (р±0,05), однако как
до, так и после вмешательства было гораздо ниже, чем в других подгруппах.
Проведенное исследование показало, что разработанные и апробированные
программы вмешательства у пациентов с первичным ПМК высокоэффективны и могут
успешно использоваться в работе врача первого контакта.
Литература
1. Аббакумов С. А., Веденяпина О. На грани нормы и патологии //Врач. 1998. №
3. С. 29-32.
2. Вейн А. М., Соловьева А. Д., Недоступ А. В., Федорова В. И., Морозова Н. С.
Вегетативные нарушения при пролапсе митрального клапана //Кардиология. 1995. Т.
35. № 2. С. 55-58.
3. Земцовский Э. В. Соединительнотканные дисплазии сердца, Спб: ТОО «Политекс-Норд-Вест»
1998. 96 с.
4. Кузнецов Г. П., Лебедев П. А. Пролапс митрального клапана. Методическое
пособие для врачей и студентов. Самара: МЗ РФ, СамГМУ, 1997. 24 с.
5. Маколкин В. И. Возможно ли использование термина «функциональные болезни
сердца»? //Тер. архив. 1998. № 8. С. 5-7.
6. Мартынов А. И., Степура О. Б., Остроумова О. Д., Пак Л. С. Мдинарадзе Ю.С.
Пролапс митрального клапана. Часть 1. Фенотипические особенности и клинические
проявления //Кардиология. 1998. Т.38. № 1. С. 72-80.
Статья опубликована в журнале
Лечащий Врач
|
