|
Пороком сердца называют стойкие патологические изменения сердца, нарушающие
его функцию. Чаще они обусловлены органическими изменениями одного или
нескольких сердечных клапанов или соответствующих отверстий, например,
атриовентрикулярного (между предсердием или желудочком). Нарушения сердечной
функции возникают вследствие недостаточности клапана или сужения (стеноза)
соответствующего отверстия.
Митральный порок сердца отмечается наиболее часто. При ревматическом эндокардите
чаще всего поражается митральный клапан (до 96% всех случаев), реже –
аортальный, ещё реже – трёхстворчатый.
Этиология и патогенез. Причиной порока обычно является
ревматическое поражение левого атрио-вентрикулярного (митрального) клапана.
При ревматизме в патологический процесс вовлекаются все структурные элементы
сердца – эндокард (в том числе клапаны сердца), миокард, перикард и сосудистая
система. Однако течение болезни, как правило, определяется степенью поражения
клапанного аппарата.
Образующаяся на клапане фиброзная ткань обусловливает неравномерное утолщение
створок, которые становятся более плотными и менее подвижными. Рубцовое
сморщивание разросшейся ткани нередко укорачивает створки, в связи с чем
развивается недостаточность клапана. При этом играет роль и поражение створок с
фиброзным уплотнением и укорочением, и изменение подклапанного аппарата за счёт
рубцового укорочения хорд и склеротического изменения сосочковых мышц. В более
поздних стадиях развития порока на створках клапана откладываются соли кальция,
что увеличивает его ригидность и ведёт к резкому ограничению подвижности.
Однако ревматический эндокардит не всегда вызывает порок, иногда процесс
заканчивается полным излечением либо переходит в краевой склероз клапана, не
вызывающий нарушения его функции. Слипание, а потом срастание створок
митрального клапана является основной причиной митрального стеноза. Линии
сращения створок называются комиссурами. От начала заболевания эндокардитом до
формирования выраженного стеноза проходит иногда несколько лет. По мнению
зарубежных авторов, чистый митральный стеноз чаще развивается в тех случаях,
когда ревматический процесс протекает относительно легко.
Кроме основной причины формирования стеноза (ревматическое поражение клапана),
существуют ещё вторичные неспецифические факторы. К ним, по мнению ряда авторов,
относятся гемодинамические воздействия, которыми постоянно подвержен работающий
клапан; при этом возникают надрывы внутренних слоёв створок, особенно в области
комиссур. Места надрывов покрываются тромбами, а дальнейшая их организация
приводит к срастанию створок и прогрессированию порока.
При сужении левого предсердно-желудочкового отверстия затрудняется поступление
крови из левого предсердия в левый желудочек, часть крови (остаточный объём)
остаётся в предсердии, что вызывает его переполнение.
При недостаточности митрального клапана часть крови из левого желудочка в момент
систолы проникает назад в предсердие (регургитация), что опять-таки вызывает его
переполнение.В силу увеличенного кровенаполнения и повышенного давления в
полости левого предсердия последнее увеличивается в размерах, а мышца его
гипертрофируется.
При чистом митральном стенозе левое предсердие увеличивается умеренно и только в
редких случаях достигает огромных размеров (атриомегалия). При этом могут
возникать рефлекторные нарушения ритма – мерцательная аритмия, предсердные
экстрасистолии. Левое предсердие (особенно его ушко) при митральном стенозе
является местом частой локализации пристеночных тромбов. Важное место в клинике
митрального стеноза занимает нарушение легочного кровообращения, так как при
этом повышается давление в левом предсердии, затем в легочных венах, капиллярах
и в системе легочных артерий, а затем – и в правом желудочке сердца, что
приводит к его гипертрофии.
Так как давление в легочных венах и капиллярах повышено, то происходит
транссудация плазмы крови в межуточную ткань лёгких, а иногда и в просвет
альвеол, а это вызывает характерную для декомпенсированного митрального стеноза
картину застоя в малом круге с кровохарканием и хроническим интерстициальным
отёком лёгких. Иногда на этом фоне отмечается разрастание соединительной ткани
вокруг альвеол с последующим развитием фиброза, что ещё больше затрудняет
легочную вентиляцию и газообмен. В связи с тем, что мышца правого желудочка
гипертрофируется, он обычно несколько расширяется (миогенная дилятация).
Следствием этого расширения может быть развитие относительной недостаточности
трёхстворчатого клапана.
При этом застойные явления из правого желудочка распространяются в правое
предсердие, в большой круг кровообращения, что клинически проявляется набуханием
шейных вен, застойной печенью, отёками. Так, при декомпенсированном митральном
стенозе со временем возникает тотальная (полная сердечная недостаточность.
При митральной недостаточности резко увеличивается левое предсердие, так как
часть крови, поступающей в левый желудочек, во время систолы возвращается
обратно в предсердие. Во время диастолы желудочков вся масса крови поступает из
левого предсердия в левый желудочек, который расширяется и гипертрофируется.
Увеличенное давление в левом предсердии создаёт повышенное давление в малом
круге, что опять-таки вызывает гипертрофию правого желудочка.
Клиника. Митральный стеноз в 2 раза чаще встречается у женщин.
Основные жалобы больных – одышка, появляющаяся при физических усилиях, иногда
сердцебиение, очень редко боли в сердце.
Появление одышки объясняется увеличением легочного застоя при физической
нагрузке в связи с усиленным выбросом крови в малый круг. Одышка иногда
сопровождается кашлем, вследствие отёка слизистой оболочки бронхов, в мокроте
изредка попадаются прожилки крови. Кашель чаще возникает во время ходьбы и
иногда является основной или единственной жалобой больного. При физической
нагрузке легко возникает сердцебиение (тахикардия).
Для больных митральным пороком характерно астеническое состояние, нередко черты
физического инфантилизма. Лицо часто имеет желтовато-бледный цвет, губы
цианотичны. Иногда встречается вишнёво-красный румянец щёк вследствие усиленного
выделения печенью гистаминоподобных веществ.
Митральная недостаточность редко бывает самостоятельным заболеванием, чаще она
представляет лишь стадию в эволюции митрального порока, за этой стадией следует
развитие стеноза с преобладанием его в клинической картине. Субъективные
симптомы при митральной недостаточности сводятся к одышке и сердцебиению при
физических усилиях.
Клиническое течение митральной недостаточности неодинаково; при нерезкой
степени недостаточности клапана работоспособность сохраняется долго, больные
даже занимаются спортом.При резко выраженной недостаточности рано развивается
сердечная декомпенсация, вначале проявляющаяся одышкой при физической нагрузке,
а по мере прогрессирования – застоем, как в малом, так и в большом круге
кровообращения.
Ревматический процесс может вызывать поражение нескольких клапанов и отверстий
сердца; в этом случае говорят о комбинированном пороке (например,
недостаточность аортального и митрального клапана, стеноз устья аорты и
недостаточность митрального клапана и пр.). Реже поражаются 3 клапана или
отверстия. Комбинированные пороки вызывают глубокие нарушения сердечной функции,
протекают тяжело, нередко приводя к быстрой декомпенсации.
Лечение. В стадии компенсации необходимы надлежащий режим,
способный предотвратить те осложнения, которые могут ускорить наступление
сердечной недостаточности; периодическая оценка активности ревматического
процесса и при его рецидивах – комплексная противоревматическая терапия в
стационаре. Больной должен избегать всего, что может вызвать одышку,
сердцебиение (тяжёлый физический труд, быстрая ходьба, нервное перенапряжение).
Следует исключить переохлаждение, воздерживаться от употребления алкоголя и
курения. Медикаментозная терапия, помимо профилактики и лечения ревматизма в
период обострений, состоит в лечении сердечной недостаточности.
Хирургическому лечению (комиссуротомия) подлежат больные с митральным стенозом.
При митральной недостаточности применяют операцию протезирования клапана.
Статья опубликована на сайте
http://www.trimm.ru
|
