|
А.В. Плюхина, И.В. Маядянов, В.Н. Саперов
Кафедра факультетской терапии ЧГУ им. И.Н. Ульянова
Острый инфаркт миокарда (ОИМ) является классическим стрессовым заболеванием и
сопровождается повышением активности гипофизарно-надпочечниковой системы.
Данные литературы свидетельствуют о том, что как острые, так и хронические
стрессовые состояния сопровождаются изменением функционального состояния
щитовидной железы (ЩЖ), в том числе и структурно не измененной [3, 4, 5].
Такие функциональные расстройства тиреоидного статуса при нетиреоидных
заболеваниях описаны в литературе как «псевдодисфункция ЩЖ», «синдром
эутиреоидной патологии» или чаще всего как «синдром эутиреоидной слабости» (СЭТС)
[5].
Согласно наиболее распространенной классификации выделяют 4 варианта СЭТС: с
изолированным снижением трийодтиронина (Т3) (СЭТС-1 или «синдром низкого Т3»),
со снижением уровня и Т3, и тироксина (Т4) (СЭТС-2), вариант с высоким
содержанием Т4 в сыворотке крови (СЭТС-3) и, наконец, СЭТС-4, включающий в себя
аномалии тиреотропного гормона (ТТГ) [3, 5].
Попытки изучения реакции гипофизарно-тиреоидной оси при ОИМ предпринимались
неоднократно. Однако, результаты этих исследований крайне противоречивы, а
механизмы, обеспечивающие развитие функциональных сдвигов тиреоидного статуса, а
также прогностическое значение этих сдвигов остаются изученными недостаточно.
В связи с этим представлялось актуальным изучить частоту и характер СЭТС,
оценить прогностическое значение отдельных его вариантов при ОИМ.
В соответствии с этим нами обследовано 60 больных ОИМ, госпитализированных в
блок интенсивной терапии (БИТ) Республиканского кардиологического диспансера МЗ
ЧР в первые 12 часов от начала ангинозного приступа. Возраст пациентов
варьировал от 35 до 65 лет, средний возраст – 54,0±0,9. Преимущественная
локализация ОИМ – передняя стенка левого желудочка, передняя стенка с
распространением на межжелудочковую перегородку и боковые отделы левого
желудочка (29 чел). Инфаркт миокарда задне-диафрагмальной и/или задне-базальной
локализации диагностирован у 22 чел. В 9 случаях некроз носил циркулярный
характер. ОИМ с патологическим зубцом Q (крупноочаговый или трансмуральный) был
верифицирован у 42 пациентов. У 18 больных инфаркт носил мелкоочаговый характер
(ОИМ без зубца Q). Течение ОИМ осложнилось развитием ранней постинфарктной
стенокардии у 26 чел. Рецидивирующее течение инфаркта наблюдалось у 8 пациентов.
Комплексное обследование включало в себя ежедневную регистрацию ЭКГ в 12
общепринятых отведениях с определением дисперсии корригированного по частоте
сердечных сокращений интервала QT (D QTc), ферментную диагностику ОИМ
(определение в динамике в сыворотке крови активности креатинфосфокиназы (КФК),
лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов, аспартатаминотрансферазы (АсАТ)).
Верификация ОИМ без зубца Q проведена с помощью качественного теста на тропонин
Т. Контролировалась перекрестная реакция лейкоцитов и СОЭ. Всем пациентам
проведена двухмерная эхокардиоскопия (ЭХОКС) на аппарате Acuson XP-128 (США) с
частотой ультразвукового датчика 2,5 МГц: 42 больным в первые сутки ОИМ и 32 чел
в день выписки из стационара.
Все больные ОИМ получали стандартную терапию β-блокаторами (атенолол),
дезагрегантами (ацетилсалициловая кислота), антикоагулянтами (гепарин),
нитратами (нитрособид), ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл
или каптоприл). Согласно общепринятым показаниям 17 пациентам была проведена
системная тромболитическая терапия стрептазой в дозе 1500000 ЕД, при этом
достоверные признаки реперфузии получены у 4 человек. Ни один больной ни до, ни
после развития ОИМ не принимал препаратов тиреоидных гормонов и йодсодержащих
препаратов.
Характер и темпы физической реабилитации определялись в соответствии с
установленным классом тяжести ОИМ [1]. Производился расчет многофакторных
прогностических индексов Пила (1962)] и Норриса (1969) [2].
За время госпитализации умерло 4 пациентов. Причинами летальных исходов явились
разрыв миокарда (1 чел), некупируемый отек легких (2 чел), нарушения ритма (1
чел).
Оценка тиреоидного статуса у больных ОИМ включала в себя активный опрос,
ориентированный на выявление жалоб, указывающих на возможные нарушения функции
ЩЖ, пальпаторную оценку размеров и структуры ЩЖ, определение в крови
концентрации Т4, Т3, ТТГ, антител к тиреоглобулину (АтГ) и тиреопероксидазе (АтП)
в трех временных точках: у всех пациентов в первые сутки заболевания (при
поступлении в БИТ до начала терапии), у 39 чел при переводе из БИТ в инфарктное
отделение в день стабилизации состояния (4-5 сутки) и у 37 чел в день выписки из
стационара (16-18 сутки). Всем больным проводили ультразвуковое исследование
(УЗИ) ЩЖ с оценкой эхоструктуры и вычислением ее объема (V) в мл.
В ходе проведения исследования установлено, что в первые сутки ОИМ
практически у каждого третьего пациента (36,4%), не имеющего органической
патологии ЩЖ, формировался СЭТС. Нами зафиксировано развитие 3 вариантов этого
синдрома: СЭТС-2 в 5% случаев, СЭТС-3 (21%). Доминирующее положение занимал
СЭТС-4, который проявлялся снижением уровня ТТГ в сыворотке крови и наблюдался в
74% случаев.
Детальный анализ динамики контролируемых показателей тиреоидного статуса
показал, что в ходе стандартной терапии инфаркта миокарда происходила
существенная, более чем в 4 раза, регрессия частоты доминирующего варианта СЭТС:
в первые сутки у больных ОИМ, не имеющих органической патологии ЩЖ, синдром
«низкого ТТГ» наблюдался с частотой 33,3%, к моменту стабилизации состояния и
перевода пациента из БИТ (4-5 сутки) этот вариант функциональных расстройств ЩЖ
встречался уже у 22,6% больных, а на третьей неделе заболевания (16-18 сутки) –
всего лишь у 7,7% (рисунок 3.1). Уменьшение частоты СЭТС-4 сопровождалось
достоверным возрастанием уровня ТТГ в сыворотке крови у этой категории пациентов
к 16-18 дню болезни.
При анализе прогностического значения синдрома «низкого ТТГ» при ОИМ
установлено, что формирование СЭТС-4 ассоциировано с наличием ранней
постинфарктной стенокардии, рецидивирующим течением заболевания. Установлена
взаимосвязь между снижением уровня ТТГ в сыворотке крови и развитием
систолической дисфункции левого желудочка, диагностированной по результатам
ЭХОКС. Выявлено, что формирование СЭТС-4 в остром периоде инфаркта
сопровождалось повышением риска развития жизнеугрожающих желудочковых нарушений
ритма, который оценивался по величине D QTc. В целом, снижение уровня ТТГ в
сыворотке крови в раннем постинфарктном периоде было связано с увеличением
класса тяжести заболевания и ухудшением его прогноза (по величинам индексов Пила
и Норриса).
Таким образом, мониторинг параметров тиреоидного статуса у
больных ОИМ имеет важное практическое значение и должен осуществляться с целью
выделения групп высокого риска развития жизнеугрожающих желудочковых нарушений
ритма, систолической дисфункции левого желудочка и, в целом, неблагоприятного
исхода заболевания.
Литература
1. Николаева Л.Ф., Аронов Д.М. Реабилитация больных ишемической болезнью
сердца. – М., Медицина, 1988. – 286 с.
2. Поздняков Ю.М., Красницкий В.Б. Неотложная кардиология. – М., «Шико», 1997. –
248 с.
3. Терещенко И.В. Патогенез, диагностика и лечение субклинического гипотиреоза
// Клин. мед. – 2000. - №9. – С. 8-13.
4. Трошина Е.А., Абдулхабирова Ф.М. Синдром эутиреоидной патологии (Euthyroid
sicksyndrome) // Пробл. эндокринол. – 2001. - №6. – С. 34-36.
5. Chopra I.J. Euthyroid sick syndrome: is it misnomer? // J. Clin. Endocrinol.
and Metab. – 1997. - №2. – Р. 329-334.
|
