|
Т. В. Латышева
Доктор медицинских наук, ГНЦ — Институт иммунологии МЗ РФ,
Москва
Отличительной чертой анафилактического шока является отсутствие
симпатоадреналовой реакции организма. По этой причине лечение следует начать с
внутривенного введения адреномиметиков, глюкокортикостероидов целью коррекции
относительного дефицита объема крови, а не гистаминных препаратов, что является
основной ошибкой при начале терапии.
К неотложным состояниям в аллергологии как у детей, так и у взрослых
относятся остро развивающиеся ситуации истинно аллергического генеза,
протекающие преимущественно по немедленному типу (I тип, IgE-опосредованные
реакции), а также псевдоаллергические, которые требуют оказания экстренной
помощи.
На практике часто приходится иметь дело с клиническими проявлениями острой
крапивницы, локальным или распространенным отеком Квинке, остро развивающимся
дерматозом. Реже встречаются сывороточноподобный синдром, васкулиты, миокардиты,
внезапная смерть при инвазивных методах обследования и лечения, эписиндром и др.
Наиболее тяжелыми считаются ситуации, связанные с развитием анафилактического
или анафилактоидного шока, острым распространенным буллезным поражением кожи,
вплоть до острого распространенного эпидермального некролиза, смертность от
которых колеблется от 15 до 50%.
По мере изучения патогенеза иммунологических и псевдоаллергических реакций
становится понятным, что любая реакция в организме осуществляется с помощью
разнообразных форм взаимодействия лимфоидных и нелимфоидных клеток, а также
большого числа регуляторных пептидов и биологически активных веществ (БАВ) [1,
3].
Одним из продуктов расщепления фосфолипида под действием фосфолипазы А2,
которая может активироваться различными стимуляторами, например ангиотензином
II, брадикинином, адреналином, тромбином, ИЛ-1, является арахидоновая кислота из
разряда незаменимых полиненасыщенных жирных кислот, в результате метаболизма
которых образуются биологически активные простагландины и лейкотриены. Медленно
реагирующая субстанция при анафилаксии представляет собой смесь лейкотриенов С4,
D4 и E4, которая в 100-1000 раз активнее гистамина и простагландинов и действует
как фактор, вызывающий спазм гладкой мускулатуры бронхов.
Уровень и качественный состав этих медиаторов определяют выраженность того
или иного клинического проявления. Так, отек тканей, обусловленный повышением
проницаемости сосудов, определяется следующими медиаторами: гистамином, ПГД2,
ФАТ, брадикинином, ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4; гиперемия — вазодилятацией, зависящей от
высвобождения гистамина, простогландинов, ФАТ, брадикининов, ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4; а
зуд — стимуляцией чувствительных нервных окончаний гистамином [1, 3, 4].
Острая аллергическая и/или псевдоаллергическая реакция может развиться
практически у любого человека, и тогда действия врача должны быть направлены на
ее купирование. В этой связи весьма актуальным является анализ причин, когда эти
реакции развиваются повторно и имеют более тяжелое течение. Это может
происходить по двум причинам: по вине врача и по вине самого больного.
По вине врача: не уточнен диагноз, в связи с чем назначена неадекватная
терапия; полипрогмазия; отсутствие знаний по фармакологии новых препаратов;
недооценка тяжести заболевания; отсутствие у узких специалистов знаний о тактике
ведения больных, страдающих аллергическими заболеваниями.
По вине больного: больной не обращается к врачу; игнорирует рекомендации
врача.
Разбирая острые ситуации, необходимо выделить три момента, на которые врач
должен обратить внимание: профилактика этих осложнений, принципы терапии уже
развившихся состояний и реабилитация больного после выздоровления.
Для того чтобы избежать острых ситуаций, необходимо правильно собрать
анамнез, уточнить диагноз и назначить адекватную терапию.
Из особенностей ведения этих ситуаций остановимся только на некоторых
моментах патогенетической терапии.
Условно препараты для купирования гиперчувствительности немедленного типа
можно разделить на несколько групп.
1. Средства, препятствующие высвобождению из сенсибилизированных тучных
клеток и базофилов гистамина и других БАВ. Таким эффектом обладают
глюкокортикостероиды (целестон, дексаметазон и др.), кромогликат натрия,
кетотифены, вещества с b-адреномиметической активностью (адреналин и др.),
эуфиллин.
2. Средства, препятствующие взаимодействию свободного гистамина с
чувствительными к нему тканевыми рецепторами — антигистаминные препараты (кларитин,
зиртек, тавегил и др.).
3. Средства, устраняющие общие проявления аллергических реакций, таких как
шок: адреномиметики, бронхолитики миотропного действия и др.
4. Средства, уменьшающие повреждения тканей.
Каждая острая ситуация имеет свои особенности клинического течения и свои
принципы терапии.
В отличие от других видов шока (кардиогенного, гиповолемического и т. д.),
при которых, как правило, отмечается холодная, влажная, бледно-цианотичная, с
мраморным оттенком кожа, при анафилактическом (АШ) или анафилактоидном шоке
кожные проявления в виде уртикарий, эритемы, отека могут предшествовать
гемодинамическим нарушениям. При АШ развитие клинических проявлений может
происходить молниеносно, особенно при III и IV степени тяжести. Они представляют
собой самую острую форму течения шока и могут в течение нескольких минут
привести к смерти. Общие, респираторные и гастроинтестинальные симптомы также
могут предшествовать шоковому синдрому и развиваться одновременно с ним.
Острые токсикоаллергические реакции (ОТАР) на медикаменты — это системный
ответ организма на введение терапевтической дозы медикамента (чаще на фоне
вирусной и бактериальной инфекции), имеющий в своей основе как иммунные
механизмы развития, так и неиммунные, и протекающий с клиникой генерализованной
мультиформной экссудативной эритемы, буллезного дерматоза, токсического
эпидермального некролиза. В основе этой реакции лежит развитие системного
неспецифического васкулита (от серозного до некротического), который определяет
четыре степени тяжести заболевания. Предложена таблица степени тяжести этих
больных по комплексной оценке всех клинических проявлений, которая позволяет
врачам выбрать тактику их ведения [2].
Потеря защитной функции кожи и слизистых, интоксикация, иммунологические
реакции повреждающего действия на ткани и другие причины у больных ОТАР III-IV
степени тяжести способствуют развитию вторичного иммунодефицитного состояния, на
фоне которого у больного развиваются тяжелые септические осложнения. Они могут
быть усугублены и назначением глюкокортикостероидной (ГКС) терапии. Аллергия,
иммунодефицит и ГКС создают порочный круг, из которого сложно найти выход. В
связи с чем выбор адекватной тактики лечения этой категории больных, в том числе
выбор формы, дозы и способа введения ГКС (препаратами выбора служат
парентеральные формы целестона и дексаметазона), правильно подобранная терапия
позволяют не только снизить летальность и инвалидизацию, но и добиться
клинического эффекта, вернуть трудоспособность и улучшить качество жизни
пациента [2].
Анализируя истории болезни больных, перенесших острые аллергологические
ситуации, мы рекомендуем:
- назначать лечение строго по показаниям, избегать полипрогмазии, правильно
собирать анамнез, в том числе фармакологический;
- больным, страдающим сезонными аллергиями, проводить плановые оперативные
вмешательства вне сезона цветения, а перед экстренными хирургическими и
контрастными исследованиями в премедикацию должны быть включены ГКС (целестон,
дексаметазон) и антигистаминные препараты (кларитин, зиртек, тавегил и др.);
- больным, страдающим бронхиальной астмой, дерматитами, не назначать
препараты пенициллинового ряда и их производные, а к назначению НПВП
необходимо относиться крайне осторожно;
- больным, страдающим полипозными изменениями слизистой носа и бронхиальной
астмой, запрещено использование НПВП;
- больным, у которых во время анестезии отмечались осложнения типа
анафилактоидных или анафилактических реакций, бронхоспазма, крапивницы,
назначить обследование аллерголога;
- детям, страдающим атопией или входящим в группу риска по развитию атопии и
лекарственной непереносимости, составлять индивидуальный прививочный график.
Такие больные требуют особой подготовки, в качестве которой могут быть
использованы антигистаминные препараты (наиболее безвредным является кларитин);
- больные, страдающие инсектной аллергией, должны всегда при себе иметь
экстренную аптечку, содержащую парентеральные формы ГКС (целестон,
дексаметазон и др.), адреномиметики (адреналин и др.), антигистаминные
препараты.
Литература
1. Гущин И. С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль. М.,
1998, с. 250.
2. Латышева Т. В. Тактика иммунокоррекции в интенсивной терапии аллергических и
иммунопатологических состояний. М., дис... д. м. н., 1996.
3. Петров Р. В. Иммунология и иммуногенетика. М.- Медицина, 1976.
4. Pichler W. J., Schnyder B., M. P. Zanni, et al. Role of T cells in drug
allergies//Allergy 998: 53: 225-232. Munksgaard, 1998.
Статья опубликована в журнале
Лечащий Врач
|
