|
Атопический дерматит (АД) является наиболее распространенной
формой аллергического поражения кожи у детей и представляет собой генетически
детерминированное аллергическое воспаление кожи, в основе которого лежит
IgE-зависимый механизм формирования, возрастная стадийность и склонность к
хроническому рецидивирующему течению. Рассказывает проф. кафедры педиатрии ФППО
ММА им. И.М. Сеченова Галина Ивановна СМИРНОВА.
Эпидемиологические исследования показали, что распространенность
АД среди детей составляет 50-75%. По нашим данным, за последние 10 лет число
больных АД увеличилось в 2 раза, изменился его патоморфоз: отмечается более
раннее (с 1-2-месячного возраста) появление первых признаков заболевания, более
тяжелое течение с расширением площади поражения кожи, увеличение числа детей с
тяжелым, непрерывно рецидивирующим течением, торпидным к традиционной терапии и
приводящим к инвалидности.
Клинические проявления АД многообразны и во многом определяются
возрастом, в котором обнаружилось заболевание. АД проходит в своем развитии 3
стадии, которые могут быть разделены периодами ремиссии либо перетекать одна в
другую. Младенческая стадия у детей до двух лет характеризуется наличием
выраженной экссудации и мокнутия (70%) с преимущественной локализацией на лице
или на обширных участках кожи (экзематозная форма). У 30% больных с этой стадией
характерны гиперемия, инфильтрация и легкое шелушение кожи (эритематосквамозная
форма). Детская стадия АД (от 2 до 14 лет) характеризуется папулезными
высыпаниями, утолщением кожи, гиперкератозом, с типичной локализацией в
локтевых, подколенных, ягодичных складках, на коже сгибательных поверхностей
предплечий и лучезапястных суставов (лихеноидная форма). Подростковая стадия АД
(у детей старше 14 лет) проявляется постоянными или исчезающими и вновь
появляющимися поражениями кожи лица и верхней части туловища с выраженной
лихенизацией, сухостью и шелушением. Ведущими критериями АД являются: зуд кожи,
полиморфизм высыпаний, типичная локализация, наследственная предрасположенность,
возрастная стадийность, неспецифическая гиперреактивность кожи — склонность к
сухости, раздражению, инфицированности.
Комплексные исследования детей с АД позволили нам патогенетически
обосновать программу этапного лечения, направленного на устранение
воспалительного процесса в коже, которая состоит из следующих обязательных
мероприятий: обеспечение элиминации причинно-значимых аллергенов; проведение
терапии, направленной на снятие острых проявлений болезни; противорецидивное
лечение.
В острый период АД показана госпитализация, особенно при его
тяжелом течении; необходимы элиминация причинно-значимых аллергенов (отмена
лекарственных препаратов, строгая гипоаллергенная диета) и выведение аллергенов
и продуктов аллергической реакции из организма: обильное щелочное питье,
очистительная клизма и проведение энтеросорбции путем назначения различных
сорбентов (активированный уголь, полифепан, энтеродез, фильтрум, лактофильтрум и
особенно энтеросгель) в зависимости от конкретных клинических симптомов, что
позволяет быстро купировать острые проявления АД. Целесообразно проведение
ферментотерапии с использованием полиферментных препаратов (мезим форте,
панкурмен, креон, панзинорм, энзистал и др.) для уменьшения пищевой
сенсибилизации. При этом выбор ферментного препарата зависит от клинических
проявлений.
Важным этапом лечения острого периода АД у детей является
назначение антигистаминных средств. В настоящее время препараты I поколения
из-за побочных эффектов и необходимости создания их высоких концентраций для
получения терапевтического эффекта имеют ограниченное применение. Для
купирования острых симптомов АД, получения быстрого эффекта и при тяжелых
проявлениях АД, когда требуется парентеральное введение антигистаминных
препаратов, мы рекомендуем тавегил, который действует эффективно и более
продолжительно. При выраженном зуде кожи целесообразно использование препаратов
I поколения с седативным эффектом (тавегил, перитол, супрастин) коротким курсом
на 2-3 дня с последующим переходом на антигистаминные препараты II поколения.
Предпочтение в лечении АД у детей мы отдаем антигистаминным
препаратам II поколения, которые имеют высокую специфичность и сродство к
Н1-рецепторам, не обладают М-холинолитическим действием, не имеют седативного и
снотворного эффектов, действуют на раннюю и позднюю фазы аллергической реакции и
не вызывают развитие тахифилаксии. По клинической эффективности (в
терапевтических дозах) они примерно одинаковы, но с учетом безопасности
применения препаратом выбора может являться лоратадин.
При сочетании АД с бронхиальной астмой и/или с аллергическим
ринитом показано применение антигистаминных препаратов III поколения, которые не
имеют метаболитов, не обладают седативным и кардиотоксическим эффектами. Такими
препаратами являются фексофенадин и особенно дезлоратадин. Последний имеет не
только выраженный антигистаминный эффект, по силе превышающий все известные
препараты, но и обладает противовоспалительным действием, т.к. блокирует выброс
гистамина из тучных клеток, тормозит синтез цитокинов и миграцию эозинофилов.
Дезлоратадин эффективно и быстро купирует симптомы, особенно назальную
обструкцию при аллергическом рините, уменьшает кашель и ночные приступы при
бронхиальной астме у детей с АД.
При выраженных нарушениях гемостаза, микроциркуляции и
интоксикации в острый период АД мы рекомендуем инфузионную терапию с
использованием реополиглюкина, сосудистых препаратов, дезагрегантов и
антикоагулянтов для купирования явлений тромбоваскулита. При отсутствии эффекта
от проводимой терапии АД показано применение гормональной глюкокортикостероидной
терапии. Чаще мы используем преднизолон парентерально коротким курсом (3-4 дня)
в дозе от 1 мг/кг массы тела в сутки. При очень тяжелом течении АД и
неэффективности указанных выше методов рекомендуется проводить сеансы лечебного
плазмафереза. Предлагаем щадящую методику его проведения на фоне
иммуномодулирующей терапии препаратами интерферона, по общей методике и местно
для предупреждения осложнений.
Основой противорецидивного лечения АД является элиминация
причинно-значимых аллергенов путем назначения элиминационной диеты и
гипоаллергенного режима. Важным звеном противорецидивной терапии АД у детей
является применение фармакологических блокаторов медиаторов аллергии или
противоаллергических препаратов широкого спектра действия (кетотифен,
кромогликат натрия). Они стабилизируют мембраны тучных клеток, блокируют их
кальциевые каналы и снижают активность аллергического процесса в коже.
Терапевтический эффект проявляется обычно к 3–4-й неделе, поэтому мы рекомендуем
проводить лечение этими препаратами в течение 2-3 месяцев, а при тяжелом течении
АД — от 6 месяцев до 1 года. Отмену кетотифена следует проводить постепенно, в
течение 2—4 недель.
Особое значение в противорецидивной терапии АД имеет
дифференцированная коррекция патологии органов пищеварения с использованием
антацидных препаратов (фосфалюгель, альфогель, мегалак, маалокс);
цитопротекторов (сукральфат, мизопростол). Они назначаются в возрастной
дозировке, курсом 4—6 недель. Обязательна элиминaция хеликобактерной инфекции.
При патологии гепатобилиарной системы у детей с АД наряду с применением
противоаллергических препаратов (кетотифен, кромолин натрия) показано назначение
гепатопротекторов: эссенциале форте, карсил, легалон, галстена в возрастной
дозировке курсом 3-4 недели. При выраженных нарушениях внешнесекреторной функции
поджелудочной железы при АД у детей наиболее эффективными для заместительной
терапии являются препараты, содержащие лекарственное средство в микросферах (креон,
панцитрат, ликреаза), которые быстро смешиваются с пищей, легко продвигаются по
желудочно-кишечному тракту и не разрушаются в кислой среде.
Обязательна коррекция микробиоценоза кишечника: при 1-й степени
дисбактериоза проводится заместительная терапия пробиотиками (бифидумбактерин,
бифилонг, бифилиз, аципол). По нашим данным, эффективнее оказывается
использование комбинированных пробиотиков (линекс, примадофилус) в сочетании с
хилак форте и КИП, что обеспечивает лучшую приживаемость микрофлоры. При 2-3-й
степени дисбактериоза необходима санация условно-патогенной флоры с
использованием бактериофагов и/или эубиотиков (эрcефурил, энтерол, бактисубтил)
с последующей заместительной терапией пробиотиками.
В комплексной терапии АД имеют значение метаболическая коррекция
с использованием витаминов В5, В6, В15 вместе с глицином и липоевой кислотой,
применение антиоксидантов (ксидифон 2%, витамин Е, кверцетин, коэнзим Q),
курсами по 1,5 месяца, а также нормализация функций центральной и вегетативной
нервной систем с помощью анксиолитиков с седативным эффектом и вегетотропных
препаратов (беллоид, беллатаминал), по показаниям назначаются ноотропы — фенибут,
пирацетам, когитум. Для коррекции вертебробазилярной недостаточности
рекомендуются сосудистые препараты (циннаризин, ницерголин, вазобрал) в
сочетании с массажем воротниковой зоны и проведением лекарственного
электрофореза на воротниковую зону.
Специфическая иммунотерапия (СИТ) действует на все звенья
аллергического процесса и способствует длительной ремиссии. Данные об
эффективности СИТ при АД разноречивы. Противопоказаниями для СИТ являются
поливалентная аллергия, тяжелое рецидивирующее течение и наличие различных
осложнений АД. Поэтому большее значение имеет иммунофармакотерапия АД, которая
направлена на коррекцию иммунной фазы аллергической реакции. С этой целью
используются различные иммуномодуляторы, эффективные в тех случаях, когда АД
протекает с вторичной иммунной недостаточностью. К иммуномодуляторам относятся:
пептиды тимуса (тималин, тактивин); синтетические пептиды (тимоген,
полиоксидоний), вакцинные препараты (рибомунил, бронхо-мунал, ВП-4),
растительные средства (иммунал, спирулина, синупрет), а также препараты
интерферонов (лейкинферон, виферон).
Важным звеном комплексного лечения АД у детей является местная
терапия, которая проводится с учетом стадии и тяжести болезни, морфологии
высыпаний, механизма действия наружных средств и направлена на купирование
воспаления, зуда, улучшение микроциркуляции и репарации кожи, уменьшение
гиперреактивности кожи, повышение ее барьерной функции и улучшение
психоэмоционального состояния больного.
При проведении местной терапии АД у детей мы рекомендуем
соблюдать следующие принципы.
Обязательный правильный ежедневный уход за кожей: с этой целью
используются ежедневные купания, которые хорошо очищают и гидратируют кожу,
усиливают проникновение лекарственных препаратов. Мы рекомендуем
непродолжительные прохладные ванны или душ с индифферентными моющими средствами,
не содержащими щелочи. При этом особенно эффективно применение дерматологических
шампуней серии «Фридерм» (деготь, цинк, рН-баланс) в зависимости от фазы
воспаления с последующим обязательным увлажнением кожи с помощью кремов «Унна»,
F-99, «Атодерм».
При экссудации и мокнутии нужно применять дерматологические
примочки и/или влажные повязки с 1%-ным раствором танина, риванолом 1:1000,
свежезаваренным чаем с последующим наложением паст на основе цинка, содержащих
противовоспалительные средства (нафталан, деготь, индометацин и др.), сроком на
5-7 дней.
При остром воспалении с инфильтрацией и гиперемией
(эритематосквамозная форма АД) целесообразно использование паст и мазей,
содержащих противовоспалительные и кератопластические средства (нафталан,
деготь, резорцин, солкосерил, “Атодерм РО цинк”).
При вторичном инфицировании кожи следует проводить адекватную
противовоспалительную терапию, включающую антибактериальные средства в форме
паст и мазей (1%-ная линкомициновая паста и мазь, 2%-ная мазь фуцидин, мазь
рузам).
При грибковой инфекции нужно использовать противогрибковые
препараты в форме мазей и кремов (клотримазол, натамицин или комбинированная
мазь тридерм).
При хроническом воспалении кожи с лихенизацией и сухостью
целесообразно применять мази и кремы, содержащие противовоспалительные и
кератопластические средства (индометацин, нафталан), препараты, улучшающие
микроциркуляцию (папаверин, солкосерил) и обладающие антимедиаторным действием
(мазь с кромолином натрия, мазь с лейкинфероном).
При отсутствии эффекта от индифферентной местной терапии, упорном
тяжелом течении АД и при непереносимости некоторых лекарственных средств
показано применение топических глюкокортикостероидов (ГКС), которые обладают
противовоспалительным и мембраностабилизирующим, сосудосуживающим и
антипролиферативным эффектами. Следует подчеркнуть, что при тяжелых формах АД у
детей назначение топических ГКС целесообразнее их системного применения. Однако
при длительном, неконтролируемом применении ГКС, а также при использовании
небезопасных, особенно фторсодержащих кортикостероидов, возможны нежелательные
побочные эффекты — местные (атрофия, гиперпигментация, гипертрихоз,
бактериальное инфицирование — стрептостафилодермия) и системные — вплоть до
развития полигландулярной недостаточности. Поэтому при выборе топического ГКС с
целью местного лечения атопического дерматита следует учитывать химическую
структуру, метаболизм, скорость всасывания и выведения стероидного препарата.
|
Механизм действия топических ГКС
Увеличение связывания гистамина и серотонина в коже и
уменьшение чувствительности нервных окончаний к нейропептидам и гистамину.
Угнетение синтеза интерлейкинов-4, 5, 13,
гамма-интерферона и других цитокинов.
Уменьшение активности фосфолипазы А2 и продукции
эйкозаноидов, снижение экспрессии молекул клеточной адгезии и
чувствительности эндотелия к медиаторам аллергии.
Торможение миграции эозинофилов и пролиферации
Т-лимфоцитов; снижение сосудистой проницаемости и нарушений
микроциркуляции.
|
|
|
|
|
|
|
© 2004 — 2019 medgate.ru, написать письмо
Лечение атопического дерматита у детей / Аллергология, иммунология / Медицинские статьи
|
|
|
|
