|
А.В. Гранов
Боль представляет собой патологический процесс, лишенный нозологической
характеристики. Это наиболее распространенный симптом, который причиняет
страдания миллионам людей. Феномен боли реализуется через специализированную
систему и представляет собой мультифакториальный процесс, в котором
задействованы множество нейротрансмиттеров и рецепторов как периферической, так
и центральной нервной системы.
Патофизиологические механизмы боли можно разделить на две группы: –
ноцицептивная боль , возникающая как следствие повреждения тканей (
кости, суставы, мышцы, кожа и т.д.); – невропатическая боль ,
которая связана с повреждением нервной ткани на различных уровнях и
поддерживаемая нарушениями обработки сенсорной информации в нервной системе.
Ноцицептивные и невропатические боли могут быть как острыми, так и хроническими.
Острые боли являются нормальной реакцией на повреждения тканей
и проходят по мере ее заживления. Хронические боли могут быть
обусловлены постоянным раздражением ноницепторов в области имеющегося
повреждения тканей (например, при злокачественных образованиях, остеоартрозе,
невропатии и др.).
Хроническая боль постепенно утрачивает свою защитную функцию, присущую
физиологической боли. Боль, оказывающая патогенное воздействие, называют
патологической болью (Г.Н. Крыжановский, 1997). Патологическая боль утрачивает
свое сигнальное значение и становится патогенным фактором, нарушая адаптивные
способности организма, вызывая расстройства деятельности центральной нервной
системы, микроциркуляции, сердечно–сосудистой системы. Медицинская тактика для
купирования хронической боли заключается в воздействии на основные
патогенетические механизмы боли: – подавление синтеза медиаторов воспаления для
ограничения импульсной активности немиелинизированных тонких нервных
С–проводников; – ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны
повреждения в центральную нервную систему; – усиление активности
антиноцицептивной системы. Согласно современным представлениям о
морфофункциональной организации систем, осуществляющихрегуляцию болевой
чувствительности, патогенетически обоснованным при лечении болевых синдромов
следует считать комплексный подход с применением лекарственных средств.
Для подавления синтеза медиаторов воспаления и, следовательно, для контроля
над болевым синдромом применяются нестероидные противовоспалительные
препараты . Их использование, как и стероидных противовоспалительных
препаратов, обеспечивает подавление синтеза алгогенов, снижение воспалительных
реакций и тем самым уменьшение синтезации ноцицепторов. Развитие побочных
эффектов, обусловленных механизмом действия нестероидных противовоспалительных
препаратов, закономерно ограничивает их применение. Для активации структур
антиноцицептивной системы, осуществляющих контроль за проведением ноцицептивной
импульсации в центральной нервной'системе, может быть использован целый спектр
(в зависимости от клинических показаний) медикаментозных (наркотические и
ненаркотические анальгетики, бензодиазепины и другие) и немедикаментозных (чрескожная
электронейростимуляция, рефлексотерапия, физиотерапия) воздействий. Сложность и
многофакторность передачи и модуляции болевого импульса объясняет тот факт, что
не всегда боль удается подавить каким–либо одним фармакологическим препаратом.
На практике ведущим является мультимодальный подход к лечению боли
. Комбинированную анальгетическую терапию боли рекомендуют применять многие
официальные медицинские организации, в частности, ВОЗ. Комбинированные
обезболивающие средства имеют ряд преимуществ по сравнению с монокомпонентными
анальгетиками.
К ним относятся:
• воздействие на различные звенья передачи болевого импульса;
• оптимизация отдельных фармакокинетических показателей;
• повышение анальгетической эффективности;
• сокращение дозы отдельных ингредиентов;
• снижение частоты и тяжести нежелательных реакций.
Залдиар (Грюненталь, Германия) – первое поликомпонентное
обезболивающее средство, содержащее в качестве одного из активных ингредиентов
трамадол (37,5 мг в одной таблетке). Другим ингредиентом препаратаявляется
ацетаминофен (325 мг в одной таблетке). При создании поликомпонентного
анальгетика должны быть решены две основные задачи. Во–первых, следует
продемонстрировать аддитивное действие при одновременном применении различных
доз каждого из активных ингредиентов. Во–вторых, в результате аддитивного
эффекта снижается суточная доза каждого из активных ингредиентов анальгетика.
Таким образом, при одновременном сохранении анальгетической эффективности
удается улучшить переносимость препарата и снизить частоту нежелательных
реакций. В неврологическом отделении ПГБ №3 у 50 больных с радикулопатиями и
невропатиями при болях умеренной или сильной интенсивности применялся Залдиар в
качестве анальгетического средства. Противопоказаниями к назначению Залдиара
являлись: повышенная чувствительность к трамадолу и/или парацетамолу, применение
лекарственных средств центрального действия (снотворные, гипнотики, психотропные
и др.), почечная и печеночная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь
легких с признаками дыхательной недостаточности, эпилепсия, прием
антиконвульсантов, прием ингибиторов МАО, беременность, лактация.
Изучение клинического состояния включало: – определение интенсивности боли.
Регистрировалась исходная интенсивность боли, а также ее динамика в течение 6
часов после первого приема Залдиара; – оценку болеутоляющего действия; –
длительность болеутоляющего действия и продолжительность курса; – необходимость
введения дополнительных анальгетиков; – регистрацию нежелательных явлений. Боль
умеренной интенсивности имела место у 32 (64%) пациентов, сильная у 18 (36%)
пациентов. После первого приема Залдиара адекватное обезболивание было
достигнуто у 46 (92%) больных, в том числе удовлетворительное и хорошее у 7
(14%) и 39 (78%) соответственно. Снижение интенсивности боли после начальной
дозы Залдиара отмечалось к 30–й минуте исследования, а максимальное действие
наблюдалось через 2 часа. 44 пациента указывали на отчетливое снижение
интенсивности боли не менее, чем наполовину, а длительность обезболивающего
эффекта составила в среднем 5 часов. Средняя суточная доза Залдиара оказалась
равной 4 таблеткам (от 3 до 6 таблеток в сутки). Продолжительность терапии
колебалась от 3 до 14 дней (средняя продолжительность составила 7 дней).
Дополнительное введение анальгетиков потребовалось у 11 (22%) пациентов. Только
у 4 (8%) пациентов применение Залдиара оказалось малоэффективным, что послужило
причиной прекращения приема препарата. Остальные пациенты оценили обезболивание,
как хорошее и удовлетворительное. Среди пациентов, принимающих Залдиар 9 (18%),
отмечалось появление таких нежелательных симптомов, как головокружение, тошнота
(степень выраженности этих явлений варьировала от слабой до умеренной).
Прекращение приема Залдиара по причине нежелательных явлений потребовалось у 4
(8%) больных. Ни у одного из пациентов не возникло угнетения дыхания или
аллергической реакции.
Выводы
Адекватное обезболивание Залдиаром у пациентов с радикулопатиями и
невропатиями было достигнуто после первого приема и по завершению курса
обезболивания у 46 (92%) и 39 (78%) пациентов соответственно. При назначении
Залдиара болеутоляющее действие начинается относительно быстро, уже к 30–й
минуте имело место выраженное снижение интенсивности боли, эффект сохранялся в
среднем 5 часов. При болевом синдроме сильной или умеренной интенсивности
максимальная суточная доза не должна превышать 8 таблеток, в нашем исследовании
она составила 3–6 таблеток в сутки, что согласуется с данными, полученными
другими авторами. В этих дозах анальгетик хорошо переносился больными.
Нежелательные реакции зарегистрированы у 9 (18%) больных, основными из которых
являлись головокружение,тошнота. Таким образом, Залдиар следует
рассматривать, как эффективный и безопасный анальгетик , который может с
успехом применяться у пациентов с радикулопатиями и невропатиями,
сопровождающимися умеренной и сильной болью.
Опубликовано с разрешения администрации Русского
Медицинского Журнала.
|
