|
О.В. Лагода
В России сосудистые заболевания головного мозга стоят на втором месте среди
причин общей смертности. Среди заболеваний нервной системы, приводящих к стойкой
утрате трудоспособности, сосудистые церебральные нарушения занимают первое
место. Около половины всех случаев возникновения инсульта отмечается в возрасте
до 60 лет, причем к работе приступает лишь 20–25% пациентов. Однако, помимо
острых состояний, приводящих к утрате трудоспособности, среди сосудистых
заболеваний головного мозга встречаются начальные проявления недостаточности
кровоснабжения мозга, которые (без возникновения инвалидизирующих состояний)
приводят к снижению трудоспособности у людей среднего возраста.
По данным НИИ неврологии РАМН, частота начальных проявлений
недостаточности кровоснабжения мозга составляет 4,8–8,1% среди мужчин от 20 до
54 лет , занимая в общей структуре цереброваскулярных заболеваний до 70%
и являясь при этом основным фактором риска развития инсульта. Диагноз «начальные
проявления недостаточности кровоснабжения мозга» (НПНКМ) устанавливается в
соответствии с «Классификацией сосудистых поражений головного и спинного мозга»,
разработанной НИИ неврологии РАМН, если у больного с признаками общего
сосудистого заболевания (вегето–сосудистая дистония, артериальная гипертония,
атеросклероз) имеются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове,
нарушение памяти, снижение работоспособности. Причем основанием для данного
диагноза может быть только сочетание двух и более из пяти перечисленных жалоб,
которые должны отмечаться не реже одного раза в неделю на протяжении не менее
трех последних месяцев.
Из всех проявлений недостаточности кровоснабжения мозга нарушение
памяти является одним из первых симптомов , на которые обращают внимание
работающие люди, и одним из основных симптомов (наравне с головной болью),
приводящим к снижению работоспособности, особенно у людей умственного труда.
Нарушение памяти – один из наиболее распространенных симптомов в клинике
органических заболеваний головного мозга. До одной трети населения когда–либо
испытывали существенное недовольствосвоей памятью. Среди пожилых людей жалобы на
снижение памяти распространены еще более широко. Считается, что в норме снижение
памяти начинает отмечаться после 50 лет, а к 65 годам снижение памяти,
обусловленное возрастом, отмечается у 40% людей. У 1% из них подобные нарушения
прогрессируют в течение года, приводя к развитию деменции, а в течение от 1 до 5
лет подобное резкое снижение памяти отмечается у 12–42% больных [1]. Возрастные
изменения памяти, вероятно, имеют вторичный характер и связаны с ослаблением
концентрации внимания и уменьшением скорости реакции на внешние стимулы, что
приводит к недостаточности процессов кодирования и декодирования информации на
этапах запоминания и воспроизведения. По некоторым данным, ослабление памяти с
возрастом коррелирует с некоторым уменьшением церебрального метаболизма и числа
глиоцитов [2].
Патологическим дисмнестическим синдромом пожилого возраста является «
доброкачественная старческая забывчивость », или « сенильный
амнестический синдром ». Crook и соавт. назвали аналогичный
симптомокомплекс «связанными с возрастом нарушениями памяти» [3]. Данный термин
также широко используется в иностранной литературе. Под этими терминами принято
понимать выраженные нарушения памяти у пожилых, выходящие за пределы возрастной
нормы. В отличие от деменции нарушения памяти при доброкачественной старческой
забывчивости являются моносимптомом, не прогрессируют и не приводят к грубым
нарушениям социального взаимодействия. Спектр заболеваний, которые
сопровождаются мнестическими расстройствами, весьма разнообразен. Это
заболевания, характеризующиеся развитием деменции: дисциркуляторная
энцефалопатия, дисметаболические нарушения, в том числе хронические
интоксикации; нейрогериатрические заболевания с поражением экстрапирамидной
системы.
Психогенные расстройства памяти также часто встречаются при депрессиях,
тревожных расстройствах. Выделяют следующие виды нарушений памяти:
• Сенильные нарушения памяти
Легкое снижение памяти не является патологией для пожилого и старческого
возраста. Многочисленные экспериментальные работы показывают, что здоровые лица
пожилого возраста хуже усваивают новую информацию и испытывают определенные
трудности при извлечении из памяти адекватно заученной информации по сравнению с
более молодыми людьми. Патологическим дисмнестическим синдромом пожилого
возраста является «доброкачественная старческая забывчивость», или «сенильный
амнестический синдром». Crook и соавт. назвали аналогичный симптомокомплекс
«связанными с возрастом нарушениями памяти» [3]. Данный термин также широко
используется в иностранной литературе. Под этими терминами принято понимать
выраженные нарушения памяти у пожилых, выходящие за пределы возрастной нормы. В
отличие от деменции нарушения памяти при доброкачественной старческой
забывчивости являются моносимптомом, не прогрессируют и не приводят к грубым
нарушениям социального взаимодействия.
• Нарушения памяти при деменциях
Нарушение памяти является обязательным признаком деменции. Последняя
определяется как приобретенное в результате органического заболевания головного
мозга диффузное нарушение высших мозговых функций, приводящее к существенным
затруднениям в повседневной жизни. Распространенность деменций среди населения
весьма значительна, особенно в пожилом возрасте: от 5 до 10% лиц старше 65 лет
имеют деменцию [1].
• Дисметаболические энцефалопатии
В клинике соматических заболеваний нарушения памяти и других когнитивных
функций могут быть обусловлены дисметаболическими церебральными расстройствами.
Снижение памяти регулярно сопровождает гипоксемию при легочной недостаточности,
развернутые стадии печеночной и почечной недостаточности, длительную
гипогликемию. Хорошо известны мнестические нарушения при гипотиреозе, дефиците
витамина В12 и фолиевой кислоты, интоксикациях, в том числе лекарственных.
• Психогенные нарушения памяти
Снижение памяти наряду с нарушениями внимания и умственной работоспособности
– характерные когнитивные симптомы тяжелой депрессии.
• Преходящие нарушения памяти
Нередко расстройство памяти имеет временный характер (по типу «провала» в
памяти). Больной полностью амнезирует некоторый промежуток времени. При этом во
время осмотра и нейропсихологического обследования не выявляется каких–либо
значимых расстройств мнестической функции. Наиболее часто преходящие
расстройства памяти отмечаются при алкоголизме, являясь одним из ранних
проявлений этого заболевания. Относительно редкой формой является транзиторная
глобальная амнезия. Транзиторная глобальная амнезия характеризуется внезапным и
кратковременным (несколько часов) грубым нарушением памяти на текущие и прошлые
события. После приступа отчетливых нарушений памяти, как правило, не выявляется.
Атаки транзиторной глобальной амнезии повторяются редко. В их основе,
предположительно, лежит дисциркуляция в бассейне обеих задних мозговых артерий.
• Корсаковский синдром
В 1887 г. С.С. Корсаков впервые описал нарушения памяти, связанные с
хроническим алкоголизмом. Выраженное нарушение памяти является основным
клиническим проявлением корсаковского синдрома. Другие высшие мозговые функции
(интеллект, праксис, гнозис, речь) остаются интактными или нарушаются в
незначительной степени. Как правило, отсутствуют выраженные поведенческие
нарушения. Данный признак служит основным диференциально–диагностическим
отличием корсаковского синдрома от других состояний с выраженными нарушениями
памяти (например, деменции). Нарушения памяти встречаются при большом числе
неврологических заболеваний. В зависимости от этиологии, патогенетических и
нейропсихологических механизмов нарушений, их характер и выраженностьзначительно
варьируют.
Знание особенностей мнестических расстройств при различных заболеваниях
способствует улучшению точности диагностики неврологических заболеваний и выбору
наиболее оптимальной стратегии и тактики лечения. Лечение мнестических
расстройств является весьма сложным. Однако при точной диагностике вида
нарушений памяти больным в большинстве случаев можно оказать некоторую помощь
(даже при таких тяжелых заболеваниях, как болезнь Альцгеймера). Поиски возможных
путей фармакологической коррекции мнестических нарушений ведутся давно. К
сожалению, несмотря на широкий спектр различных ноотропных препаратов, которые
предлагаются фармацевтическим рынком, данная проблема еще далека от
окончательного решения. Причины этого лежат в недостаточности знаний о
фармакологически доступных нейрохимических и нейрофизиологических процессах,
которые лежат в основе мнестической деятельности.
Большинство ноотропных препаратов, такие как пирацетам, церебролизин и др.,
действуют на память опосредованно через динамическую составляющую мнестической
деятельности. Поэтому закономерно, что наибольший эффект ноотропных препаратов
отмечается при расстройствах памяти «подкоркового» характера. Церебролизин
представляет собой ноотропный пептидергический препарат, который обладает
нейропротективным действием и выраженной нейротрофической активностью. Обладает
четко выраженным антидементным действием, которое проявляется не только в период
активного лечения, но и сохраняется длительное время по окончании курса приема
препарата. Попыткой воздействовать на патогенетические механизмы мнестических
расстройств при корковых деменциях альцгеймервского типа является использование
препаратов холиномиметического действия. Наибольший интерес врачей и
исследователей вызывают ингибиторы ацетилхолинэстеразы (амиридин, ривастигмин,
галантамин).
Ацетилхолинергическая терапия оказывает определенный положительный эффект на
память и другие когнитивные способности пациентов, уменьшает степень
функционального ограничения. В качестве других средств, применяемых при
нарушениях памяти у больных с сосудистой патологией головного мозга можно
отметить гаммалон и глиатилин. В двойном слепом плацебо–контролируемом
исследовании была показана эффективность семакса (синтетического аналога
фрагмента АКТГ). Нейропротективный эффект семакса обусловлен его
нейротрофическим и иммуномодулирующим действией, а также с ослаблением процессов
оксидантного стресса и дисбаланса нейротрансмиттеров. Одним из доступных для
лечения мнестических нарушений препаратов является Танакан.
Танакан представляет собой стандартизированный и титрованный
экстракт из натурального сырья и имеет в своей действующей основе следующие
компоненты: флавоноидные гликозиды – 24%; терпеновые вещества – 6%; гинкголиды
А, В, С проантоцианиды; органические кислоты. В отношении Танакана накоплен
обширный клинический опыт, не вызывающий сомнений в его эффективности при
лечении недостаточности мозгового и периферического кровообращения,
нейросенсорных нарушений. Танакан содержит специфические вещества – гинкголиды,
которые повышают эластичность стенок кровеносных сосудов головного мозга и
способствуют нормализации их просвета. Гинкголиды стимулируют биосинтез
простациклина в сосудистой стенке, расширяют артерии и капилляры, увеличивают
капиллярное кровообращение и кровоснабжение органов, в первую очередь головного
мозга; улучшают память, способность к концентрации внимания и др. функции ЦНС.
Флавонгликозиды (кверцетин, кемпферол, изорамнетин) обладают антиоксидантными
свойствами, стабилизируют клеточные мембраны, тормозят агрегацию тромбоцитов.
Действие Танакана обусловлено влиянием на процессы обмена веществ в клетках,
реологические свойства крови и микроциркуляцию, а также вазомоторные реакции
кровеносных сосудов:
• Улучшает мозговое кровообращение и снабжение мозга кислородом и глюкозой.
• Обладает вазорегулирующим действием на всю сосудистую систему – артерии,
вены, капилляры.
• Способствует улучшению кровотока, препятствует агрегации эритроцитов,
оказывает тормозящее влияние на фактор активации тромбоцитов ( anti – sludge
effect )
• Нормализует метаболические процессы, оказывает антигипоксическое действие
на ткани.
• Препятствует образованию свободных радикалов и перекисному окислению
липидов клеточных мембран.
• Оказывает выраженное противоотечное действие как на уровне головного
мозга, так и на периферии.
• Воздействует на высвобождение, обратный захват и катаболизм нейромедиаторов
(норадреналина, допамина, ацетилхолина) и на их способность к связыванию с
мембранными рецепторами.
Ноотропный эффект Танакана проявлялся прежде всего в сферах внимания и
памяти. Следует отметить, что данные когнитивные сферы являются наиболее
уязвимыми при сосудистой мозговой недостаточности, что объясняется
возникновением гипоперфузии в глубинных отделах белого вещества головного мозга
и базальных ганглиев с формированием синдрома «разобщения» лобных долей
головного мозга и подкорковых образований [4]. Впечатляющие результаты были
получены в ходе проведенного в США мультицентрового двойного слепого
плацебо–контролируемого исследования эффективности препарата в сравнении с
плацебо у 202 пациентов с деменцией, развившейся на фоне болезни Альцгеймера или
в результате перенесенных инсультов. Основным критерием эффективности являлась
динамика выраженности когнитивных нарушений и социально–поведенческих
расстройств, которые измерялись при помощи так называемой когнитивной субшкалы
оценки болезни Альцгеймера (АDAS–Cog) и гериатрического опросника для
родственников больных (GERRI). У пациентов, получавших в течение года плацебо,
отмечалось выраженное ухудшение функционального состояния. Показатели группы
пациентов, принимавших препарат, после начального улучшения вернулись к исходным
значениям по завершении лечения.
Учитывая то, что деменция является прогрессирующим заболеванием,
стабилизация состояния на фоне применения препарата свидетельствует о его
бесспорной эффективности [5]. Танакан исследовался в ведущих
неврологических клиниках России. Открытое многоцентровое исследование
проводилось кафедрой нервных болезней Московской медицинской академии имени И.М.
Сеченова, кафедрой нервных болезней Российского государственного медицинского
университета им. Н.И. Пирогова (г. Москва), НИИ неврологии РАМН (г. Москва),
кафедрой нервных болезней и нейрохирургии Санкт–Петербургского государственного
медицинского университета им. И.П. Павлова и кафедрой терапии Центрального
военного клинического госпиталя им. Н.Н. Бурденко (г. Москва). Наиболее
масштабным было исследование Н.Н. Яхно и соавт., 1998, которые изучали
эффективность и переносимость Танакана в многоцентровом клиническом испытании у
больных с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения и
дисциркуляторной энцефалопатией I стадии [6]. Курс лечения прошли 108 больных
среднего и пожилого возраста. Они получали Танакан по 120 мг в день в течение 90
дней. В динамике оценивалась выраженность субъективной и объективной
неврологической симптоматики, тяжесть когнитивных и поведенческих нарушений по
клинической гериатрической шкале Сандоз, выполнение нейропсихологическихтестов
на память, внимание, психомоторную сферу и количественные показатели
электроэнцефалограммы.
В ходе исследования было отмечено, что Танакан положительно влияет на
объем запоминания и воспроизведения, концентрацию и устойчивость внимания
, ассоциативные процессы, психомоторные функции. После лечения улучшилось
самочувствие больных: достоверно уменьшилась частота и выраженность головной
боли, головокружения, шума в голове, расстройств сна, возрастала умственная
работоспособность. Статистически значимую положительную динамику претерпела
оценка эмоционально–аффективных расстройств по шкале Сандоз. По данным
электрофизиологических методов исследования после лечения было зафиксировано
достоверное уменьшение медленноволновой активности и тенденция к увеличению
мощности ? –ритма. Таким образом, в ходе исследования было показано, что Танакан
способствует улучшению когнитивных функций, настроения и самочувствия пациентов
с ранними формами хронической сосудистой мозговой недостаточности. При этом
ноотропный эффект препарата был подтвержден как с помощью нейропсихологических,
так и электрофизиологических методов исследования.
Эффект терапии был достаточно стойким, о чем свидетельствовало
катамнестическое наблюдение за частью пациентов С.Л. Тимербаевой и соавт. [7].
Лечение препаратом Танакан должно быть достаточно длительным (до 3 месяцев),
т.к. появляющийся положительный эффект постепенно нарастает и закрепляется в
«памяти» клеток. В случае с начальными проявлениями недостаточности
кровоснабжения головного мозга после трехмесячного регулярного приема Танакана
лечебный эффект сохраняется в течение 9–11 месяцев. Принимать Танакан необходимо
3 раза в день по одной таблетке (40 мг) или одной дозе питьевого раствора
(обязательно во время еды). Проблема профилактики и лечения ранних форм
сосудистых заболеваний мозга имеет большое социальное и экономическое значение.
Они не только являются серьезным фактором риска развития мозгового инсульта –
одной из ведущих причин инвалидизации и смертности населения, но и сами по себе
существенно ухудшают качество жизни, а нередко и снижают трудоспособность.
Всестороннее клинико–инструментальное исследование пожилых лиц с жалобами на
снижение памяти позволяет выявить когнитивные нарушения и установить
нозологический диагноз еще до развития клинически очерченной деменции. Это имеет
большое практическое значение, поскольку в распоряжении неврологов в настоящее
время имеются возможности эффективной терапии когнитивных нарушений в пожилом
возрасте.
Литература
1. Дамулин И.В. Легкие когнитивные нарушения. Ж.Consilium medicum. 2004г.,
т.6, №2, стр149–153
2. 3ахаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. //Москва: ГеотарМед. –2003. –С.150.
3. Crook T.H, R.Bartus, S.Ferris et al. Age Associated memory impairment.
Proposed diagnostic criteria and measures of clinical change. Dev Neuropsychol.
1986,V.2.р.261–276.
4. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоэ) и
проблема сосудистой деменции. В сб. «Достижения в нейрогериатрии». Москва,
1995.С.189–231.
5. Pidoux В., Bastein C., Niddam S. Clinical and quantative EEG double– blind
study of GBE. J Cerebral Blood Flow Metabolism. 1983, V.3.р 5556–5557.
6. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В., Елкин М.Н., Ерохина Л.Г., Стаховская
Л.В., Чекнева Н.С., Суслина З.А., Тимербаева С.Л., Федин П.А., Бодарева Э.А.,
Скоромец А.А., Сорокоумов В.А., Ивашкин В.Т., Гигорьев Ю.В., Первозванский Б.Е.
Применение Танакана при начальных стадиях сосудистой мозговой недостаточности:
результаты открытого мультицентрового исследования. Неврологический журнал.
1998, Т.З, С.18–22.
7. Тимербаева С.Л., Суслина З.А., Бодарева Э.А., Федин П.А., Корепина О.С.,
Первозванский Б.Е. Танакан в лечении начальных проявлений недостаточности
кровоснабжения мозга: эффективность, переносимость и отдаленные результаты.Ж.
Неврологии и Психиатрии им. С.С.Корсакова. 1999. С.54–61.
Опубликовано с разрешения администрации Русского
Медицинского Журнала.
|
