|
А.В. Степанченко
Хотя в Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ–10) термин
«синдром вертебробазиллярной артериальной системы» рассматривается в рамках
«преходящих транзиторных церебральных ишемических атак и родственных синдромов»,
в клинической практике такие нарушения относительно редко полностью регрессируют
в течение одних суток и не могут быть отнесены к транзиторным ишемическим
атакам.
Классические альтернирующие синдромы острых сосудистых поражений мозгового
ствола (Вебера, Мийяр–Гюблера, Фовилля, Джексона, Валленберга–Захарченко и др.)
сравнительно редки. Между тем острые нарушения мозгового кровообращения в
вертебрально–базиллярной системе, длящиеся более суток, но без признаков
альтернирующего синдрома, встречаются гораздо чаще. Так, среди 88 больных с
сотой сосудистой церебральной патологией, доставленных «скорой помощью» в
октябре 2004 г., в 1–е неврологическое отделение Городской клинической больницы
№ 50 г. Москвы, было 65 человек с полушарными инсультами и 23 – с нарушениями
мозгового кровообращения в вертебрально–базиллярной системе (транзиторные
ишемические атаки не анализировались). Из этих 23 больных только у 1 клиническая
картина соответствовала альтернирующему синдрому Валленберга–Захарченко, а у
остальных 22 – клиническому симптомокомплексу, который трактуется в
отечественной неврологической литературе, как «недостаточность кровообращения в
вертебрально–базиллярной системе» (ВБН). Такой симптомокомплекс складывается из
трех ведущих признаков, из которых два являются обязательными для диагностики –
зрительных (или глазодвигательных) расстройств, нарушений статики и координации
движений, а также вестибулопатии (или нарушений слуха). Среди 22 пациентов с ВБН
все три диагностических признака наблюдались у 5 больных. При этом наиболее
стабильными были нарушения статики и координации, которые имели место у всех
пациентов в сочетании как с глазодвигательными (или зрительными) нарушениями (5
человек), так и с кохлевестибулярными расстройствами в виде асимметричного шума,
звона в ушах (12 больных).
Следует отметить, что четкое разделение на кохлеовестибулярные или
глазодвигательно–зрительные расстройства произвести трудно: можно
определить лишь преимущественное проявление тех или иных симптомов. Например,
если снижение слуха, звон или шум в ушах были маловыраженными или отсутствовали,
то головокружение и тошнота в той или иной степени отмечались у всех больных, а
движение глаз могло вызывать головокружение. Кроме того, у всех пациентов имела
место цефалалгия. У трех больных в течение первой недели пребывания в стационаре
все симптомы ВБН регрессировали в такой степени, что пациенты просили о выписке
домой, у остальных восстановление нарушенных функций продолжалось более двух
недель. При этом наиболее стойкими и продолжительными расстройствами оказывались
статическая атаксия и головокружение.
Возникновение симптомов ВБН при острой сосудистой недостаточности
головного мозга , в первую очередь,
можно связать с дегенеративно–дистрофическими изменениями в шейном отделе
позвоночника . Мышцы, связочный
аппарат, кохлеовестибулярные структуры имеют тесные связи с мозговым стволом
(ретикулярная формация, ядра черепных нервов), при этом значительное
представительство симпатических волокон в верхне–шейных нервах, многочисленные
сосудистые анастомозы ветвей наружной сонной артерии с бассейном позвоночных
сосудов (через затылочную и глубокую ушную артерию) могут участвовать в
механизмах острой сосудистой дисциркуляции при скелетно–мышечных нарушениях в
шейном отделе позвоночника. Такие нарушения способны реализоваться, с одной
стороны, как следствие внезапной недостаточности кровотока из позвоночных
артерий (или нарушения венозного оттока из полости черепа) в базиллярную артерию
с нарушением функционирования ядерных вестибулярных, слуховых, зрительных и
мозжечковых стволовых структур, а с другой – рефлекторным путем, из–за
патологической импульсации из участков повышенного мышечного тонуса мышц шейной
области. Связь мышечно–скелетной патологии шейного отдела позвоночника с
клиническими проявлениями вертебрально–базиллярной недостаточности достаточно
тесная. Так, из 22 пациентов с ВБН (у всех были значительные изменения шейного
отдела позвоночника на рентгенограммах) у 20 имела место выраженная
болезненность при пальпации тех или иных мышц шеи, паравертебральных и остистых
отростков, болезненность при поворотах головы, сопровождавшаяся головокружением.
Из них 16 человек отмечали наличие преходящих болей в шее или «шейных
прострелов» в прошлом. Состояния, подобные тем, которые послужили поводом для
настоящей госпитализации, отмечали 9 человек, причем у 5 такие расстройства были
трижды, у 3 – два раза и у 1 – один раз.
При лечении пациентов с ВБН в качестве базисного
препарата в остром периоде заболевания применяли Кавинтон –
внутривенно, капельно, дважды в сутки в течение
первой недели, а затем в последующую неделю в утренние часы, после чего
переходили на пероральный прием препарата по 10 мг трижды в сутки еще в течение
месяца. Выбор Кавинтона обосновывался тем, что он обладает нейропротекторными и
антигипоксическими свойствами, способствует утилизации глюкозы, усиливает
кровоток преимущественно в структурах задней черепной ямки. Сосудорасширяющий
эффект Кавинтона связан с прямым воздействием на гладкую мускулатуру сосудов, а
также влиянием на оптимизацию метаболизма норадреналина и серотонина (центры
которых находятся в мозговом стволе). Учитывая роль патологически измененного
тонуса шейной мускулатуры в возникновении и развитии симптомов ВБН, в комплекс
лечебных мероприятий (анальгетики, агонисты Н3–гистаминовых рецепторов,
транквилизаторы и др.) необходимо было включение препаратов, воздействующих на
мышечный тонус. В качестве такого миорелаксанта использовался Мидокалм
, учитывая его способность к
избирательному угнетению каудальной части стволовой ретикулярной формации, что
сопровождается уменьшением спастичности, в частности, гипертонуса
перикраниальных мышц. В первую неделю заболевания Мидокалм вводили парентерально.
После выписки из стационара прием таблетированной формы этого препарата
рекомендовали пациентам непрерывно в течение полутора месяцев по 150 мг трижды в
сутки. Таким образом, воздействие Кавинтона на сосудистый, а
Мидокалма на мышечно–рефлекторный компонент ВБН обосновано с
учетом патогенетическх механизмов развития этого вида острых расстройств
мозгового кровообращения . Наш опыт
лечения ВБН показал, что применение в комплексном лечении ВБН Кавинтона и
Мидокалма способствует большей эффективности лечения и оптимизации
восстановительного процесса при данной сосудистой церебральной патологии.
Опубликовано с разрешения администрации Русского
Медицинского Журнала.
|
