|
К. Б. Петров, Т. Н. Дедикова, Е. И. Нечаева
Новокузнецкий ГИДУВ, Федеральный научно-практический центр медико-социальной
экспертизы и реабилитации инвалидов. г. Новокузнецк. Россия
Среди мышечно-тонических реакций, обусловленных остеохондрозом позвоночника
(ОП), принято выделять региональные вертебральные синдромы (люмбаго, шейный
прострел, торокальгия), и экстравертебральные проявления, основанные на принципе
заинтересованности отдельных мышечных групп или мышц (брахиальгия, глютальгия,
пектальгия, синдром мышц тазового дна и.т.д.). Давно замечено, что указанные
изменения не соответствуют распределению по миотомам. Отечественными
вертеброневрологами (Веселовский В.П, 1973; Попелянский Я.Ю., 1976, 1884, 1987)
данный факт трактуется как следствие сегментарных вегетативных влияний (например
висцеро- или остеомоторных), постуральных перераспределений биомеханических сил
в связи с деформациями позвоночника или викарных перегрузок "здоровых" мышц при
выключении соответствующих миотомов за счет корешковых компрессий.
В. Янда (1979) описывает наиболее типичные миодистонические изменения при
патологии опорно-двигательного аппарата в виде синдромов мышечного дисбаланса
(нижнего и верхнего перекрестных, этажного), обусловленных, по его мнению ,
преморбидными неврологическими дефектами, приводящими к микроспастичности. Д.Г.
Тревелл и Д.Г. Симонс (1990), рассматривая топографию миофасциальных поражений,
вводят понятие миотатической единицы, объединяющей группы мышц, "функционирующих
как единое целое в спинальных рефлексах". В остеопатической литературе (Кр.
Смит, Дж. Шейфер, 1993) одновременная заинтересованность некоторых
контрлатерально расположенных мышечных групп плечевого и тазового пояса
объясняется функциональными расстойствами рефлексов ходьбы.
Мы попытались вскрыть наиболее общие закономерности распределения
миотонических реакций при патологии опорно-двигательного аппарата на примере
больных остеохондрозом позвоночника. В результате было описано три
неспецифических рефлекторно-мышечных синдрома (НРМС): синдром гомолатеральной
стабилизации ортостатической синергии, диагонально-контрлатеральный синдром
стабилизации локомоторной синергии и синдром стабилизации
разгибательно-приводяще-пронаторной синергии руки (К.Б. Петров, 1994-1998).
Предполагалось, что в формировании перечисленных проявлений участвуют стволовые
шейные и лабиринтные тонические рефлексы, установочные и статокинетические
рефлексы среднего мозга, а также спинальные механизмы шагания и опорных реакций.
Анализ литературных данных показывает, что у больных с клиническими
проявлениями ОП, по крайней мере, в начале обострения, имеются признаки
повышения функциональной активности продолговатого, среднего мозга и
диенцефальной области (И.П. Калинин, 1986; А.А. Барвинченко с соавт., 1990; Г.А.
Иваничев, 1990; Л.Р. Зенков, М.А. Ронкин, 1991). Перечисленные образования,
являясь зоной конвергенции разномодальных афферентных сигналов (А.Л. Шевелев с
соавт., 1986), подавляют активность спинальных мотонейронов (И.А. Склют с соавт,
1990) и создают очаги застойного возбуждения в коре (Н.В. Ампилова, 1978 -
1990). При хроническом течении заболевания или выраженном болевом синдроме
начинают преобладать процессы торможения во всех отделах ЦНС.
Основная цель настоящей работы заключалась в нейрофизиологическом изучении
церебральных механизмов патогенеза НРМС. Наиболее адекватной для данного случая
мы сочли методику коротколатентных соматосенсорных потенциалов (ССВП). Было
обследовано 17 больных ОП без сопутствующей органической патологии ЦНС в
возрасте от 29 до 60 лет. У 13 пациентов исследование было повторено после
лечения. Клиника поясничного остеохондроза доминировала в 12 случаях, шейного -
в 4 и грудного - в 1. Ведущий патоморфологический субстрат выявлялся с помощью
обзорных спондилограмм, электромиографии, контрастной миелографии или
компьютерной томографии. В 8 наблюдениях им оказалась грыжа диска, в 3 -
нестабильность позвоночно-двигательных сегментов; на эпидурит и внутридисковую
дистрофию приходилось по 2 случая соответственно, у оставшихся 2 больных
патоморфологический субстрат не был уточнен. 11 больных имели признаки
компрессии корешков на нижней конечности (чтобы исключить нарушения проводимости
по волокнам срединного нерва больные с компрессиями корешков руки исключались из
эксперимента). Синдром гомолатеральной ортостатической синергии был
диагностирован в 8 случаях, разгибательная диагональ локомоторной синергии также
выявлялась у 8 больных, разгибательно-пронаторно-приводящая синергия руки
наблюдалась у 7 пациентов, в 4 случаях ей сопутствовала ипсилатерально
расположенная ортостатическая синергия, а в 2 наблюдениях она контрлатерально
сочеталась с локомоторной синергией.
Лечение заключалось в разминающем массаже триггерных точек в соответствии с
топографией выявленных НРМС в направлении от дистальных отделов к проксимальным,
инъекций в триггерные точки локального анастетика, кортикостероидов, румалона
или лидазы. Приемы мануальной терапии в виде манипуляций на позвоночнике
осуществлялись в направлении, противоположном действию напряженных мышц. При
корешковых компрессиях и выраженном болевом синдроме широко использовались
эпидуральные блокады с кенологом. У всех наблюдаемых больных было достигнуто
улучшение различной степени выраженности.
Статистических различий в характеристиках ССВП у больных с различными НРМС
обнаружено не было. Наиболее информативной оказалась динамика амплитуды ССВП. По
таблице 1 можно проследить явное возрастание зубцов Р3, Н0, П1 и Н1 после
проведенного лечения. При стимуляции срединного нерва на стороне болевого
синдрома значения высоты пиков Р3 и Н0 были убедительно выше чем на интактной
стороне, эта тенденция сохранялась и даже усиливалась после лечения. Для
первичного исследования было характерно учащение случаев инверсии или отсутствия
Р3 на более больной стороне (р = 0.08 по критерию хи-квадрат). Некоторое
удлиннение латентных периодов было зарегистрировано для зубца Р2 до лечения
контрлатерально болевому синдрому. Латентность зубца Р3 и длительность
межпикового интервала Р2 - Р3 на гомолатеральной стороне оказались статистически
достоверно выше при повторных исследованиях (таблица 2, 3). Ширина компонентов
Н0 и П1, а также межпиковый промежуток Н0 - П1 были немного короче на стороне
болевого синдрома в момент наиболее выраженных клинических проявлений (таблица
3,4).
Таким образом в периоде обострения ОП на фоне общего угнетения компонентов
ССВП, отражающих активность церебральных сенсорных центров, наблюдалось
преобладание амплитуды зубцов Р3 и Н0, топически приуроченных к продолговатому,
среднему и промежуточному мозгу, при стимуляции гомолатерально НРМС по сравнению
с противоположной стороной. Изменения в физиологической деятельности бульбарных
отделов отражают инверсии и полифазность зубца Р3, а также удлиннение
межпикового интервала Р2 - Р3. Временные сдвиги, касающиеся компонентов Н0 - П1,
свидетельствуют о легко выраженных дисфункциях подкорковых супраталямических
структур.
|
