|
Л. Г. Агасаров, доктор медицинских наук,
профессор, Е. А. Чузавкова, кандидат медицинских наук, А. А. Марьяновский,
кандидат медицинских наук
НИИ традиционных методов лечения МЗ РФ, ММА им. И. М. Сеченова
Tуннельные синдромы (ТС) являются одной из наиболее распространенных форм
поражения периферической нервной системы, составляя около 25% заболеваний этой
группы. Нужно также отметить, что в структуре этой патологии на ТС верхних
конечностей приходится более 80%. Классификации стадий процесса преимущественно
базируются на анализе клинической картины заболевания, без учета данных электромиографического обследования. Наиболее простая схема включает две стадии:
1) ирритативную и 2) стадию выпадения чувствительных и двигательных функций. В
более подробной схеме выделяется четыре стадии: 1) эпизодических субъективных
ощущений; 2) регулярных субъективных ощущений; 3) нарушений чувствительности; 4)
стойких двигательных нарушений [1, 2].
Проведенное нами исследование позволяет предложить схему распределения
больных с ТС рук по тяжести состояния с учетом как клинической картины, так и
электрофизиологических коррелятов [3].
Клинико-электромиографически было обследовано 70 больных; туннельное
поражение нервов выявлено на 132 руках. У 32 пациентов (45,7%) ТС сочетался с
проявлениями шейного остеохондроза. При этом в семи наблюдениях отмечена
гипестезия в зоне С5-С6, в пяти — нарушения в рефлекторной сфере и в трех —
легкая гипотрофия мышц в проксимальных отделах верхней конечности. В остальных
17 наблюдениях имел место болевой рефлекторный синдром.
Учитывая сложную структуру заболевания (двусторонний процесс, поражение двух
нервов на одной руке или компрессия нерва на двух уровнях), анализ жалоб и
данных клинического обследования выполняли отдельно для каждой из пораженных
рук, а анализ результатов электрофизиологического обследования — для каждого из
пораженных нервов. При распределении по тяжести процесса ориентировались на тот
нерв, который пострадал в наибольшей степени.
С учетом представленной выше схемы заболевание I степени тяжести выявлено в
12 (9,1%) наблюдениях, II степени тяжести — в 67 (50,7%), III степени тяжести —
в 41 (31,1%) и процесс IV степени тяжести — в 12 (9,1%) случаях. Таким образом,
основной массив наблюдений был представлен заболеванием II-III степени тяжести.
Все больные предъявляли жалобы на чувство преходящих парестезий: у всех
пациентов этот феномен возникал днем, особенно при мелких и точных движениях
пальцев и при подъеме рук выше уровня плеч, а у 58 пациентов также по ночам. 16
больных отмечали наличие постоянного онемения в зоне иннервации
заинтересованного нерва.
Рисунок парестезий менялся в зависимости от тяжести состояния. Для
заболевания I степени тяжести они характерны исключительно в зоне иннервации
пораженного нерва. При II степени тяжести процесса в 52,2% наблюдений
локализация парестезий была ограничена зоной иннервации нерва, в 38,8%
распространялась дистальнее канала, а в 9% захватывала зону проксимальнее уровня
компрессии. В случае III степени тяжести отмечается характерное расширение
площади парестезий (31,7% — в зоне иннервации, 48,8% — превышение ее и 19,5% —
распространение парестезий в проксимальном направлении). При заболевании IV
степени тяжести, напротив, в большинстве случаев (75%) парестезии ограничены
зоной иннервации и лишь в 25% наблюдений незначительно превышают ее.
Из 70 обследуемых жалобы на боли, типичные для туннельного поражения нерва,
предъявляли 39 человек. Болевой синдром зарегистрирован на 59 руках (44,7%).
Легкие боли отмечались в 23 наблюдениях (39,0%), умеренно выраженные — в 24
случаях (40,7%), интенсивный болевой синдром — в 12 случаях (20,3%).
Показано, что при поражении нерва I и IV степени тяжести выраженный болевой
синдром не характерен. В этих группах незначительный болевой компонент
присутствовал лишь в 33,3% наблюдений. Для заболевания II степени тяжести
алгический синдром также не характерен, однако при его развитии преобладают
легкие и умеренно выраженные боли (по 14,9%). С другой стороны, на III стадии
процесса боли отсутствуют лишь в 29,3% наблюдений, а выражены умеренно и
значительно соответственно в 34,1% и 24,4%.
Нарушения поверхностной чувствительности были выявлены у 64 пациентов на 122
руках (92,4% общего количества — 132). На 12 руках с заболеванием I степени
тяжести нарушения поверхностной чувствительности отмечены в восьми наблюдениях
(66,7%), причем в пяти случаях в виде гипестезии, а в трех — гиперестезии в
области дистальных фаланг пальцев. При процессе II степени тяжести нарушения
чувствительности зарегистрированы на 63 руках из 67 (94,0%). При этом в 13
наблюдениях нарушения были представлены легкой гипестезией, которая на 10 руках
сочеталась с гиперестезией. У остальных пациентов расстройства носили выраженный
характер, что в 13 случаях сочеталось с анестезией в области кончиков пальцев.
В случае III степени тяжести нарушения поверхностной чувствительности
выявлены в 40 наблюдениях из 41 (97,6%). Эти сдвиги стандартно проявлялись
выраженной гипестезией, которая в 30 случаях сочеталась с анестезией в области
дистальных фаланг пальцев. Из 12 наблюдений с IV степенью тяжести поражения
нерва нарушения чувствительности выявлялись в 11 (91,7%), приобретая в восьми
случаях характер анестезии в ограниченной области. Таким образом, по мере
утяжеления процесса нарастает степень выраженности чувствительных нарушений.
У 23 больных на 39 руках (29,5% от 132) выявлены нарушения вегетативной
иннервации в зоне заинтересованного нерва в виде: гипергидроза или сухости кожи,
изменения ее цвета, отечности кистей, ломкости ногтей и др. В основном (38
наблюдений) этот симптомокомплекс отмечался при синдроме запястного канала (по
19 случаев при заболевании как II, так и в III степени тяжести).
Нарушения трофики мышц кисти выявлены у 47 пациентов на 81 руке (61,4% от
132). Незначительные изменения в виде гипотонии мышц тенара или гипотенара
отмечены в 32 наблюдениях (39,5%), легкая гипотрофия — так же в 32 случаях
(39,5%), выраженная мышечная гипотрофия — в 11 (13,6%), грубая атрофия — в 6
(7,4%).
Для процесса I степени тяжести трофические сдвиги не характерны. При
заболевании II степени тяжести трофические нарушения носили характер гипотонии
(32,8% наблюдений) или легкой гипотрофии (9%). При III степени тяжести эти
явления отмечались у всех пациентов, что в 75,6% сопровождалось гипотрофией,
приобретающей в 12,2% выраженный характер. Среди 12 наблюдений заболевания IV
степени тяжести в равной степени представлены выраженные гипотрофия и атрофия.
Снижение мышечной силы, отмеченное на 41 руке (31,1%), коррелировало с
выраженностью трофических нарушений. При этом незначительное снижение
установлено в 22 наблюдениях (53,6%), которое проявлялось при синдроме
запястного канала легкой слабостью отведения большого пальца, а при поражении
локтевого нерва — слабостью отведения мизинца. Умеренное снижение мышечной силы
наблюдалось в 16 случаях (39,0%) и затрагивало также мышцы, сгибающие пальцы.
При значительном снижении мышечной силы (три наблюдения — 7,3%) страдали и мышцы
— сгибатели кисти.
При электромиографическом обследовании анализируемые показатели сравнивали с
нормальными значениями (14 условно здоровых лиц в возрасте от 32 до 45 лет), а
также с характеристиками непораженных нервов тех же пациентов.
При ЭМГ-обследовании синдром запястного канала был зарегистрирован на 109
нервах, причем в 86 наблюдениях имело место вовлечение в патологический процесс
как двигательных, так и чувствительных волокон, а в 23 случаях — изолированно
чувствительных. Терминальная латенция (ТЛ) для двигательных волокон нерва
возрастала до 4,4-9,5 мс (в среднем — 5,6 мс). На непораженных нервах среднее
значение ТЛ составило 3,92 мс. В случае сочетания на одной руке синдрома
карпального канала с более грубым поражением локтевого нерва тяжесть поражения
срединного нерва определялась в значительной степени условно.
При заболевании II степени тяжести (41 наблюдение) ТЛ не превышала 6 мс, что
в среднем составляло 4,95 мс (пределы колебаний от 4,4 до 5,9 мс), достоверно (p<0,01)
отличаясь от показателей ТЛ как в контрольной группе (3,77 мс), так и на
непораженных нервах тех же пациентов (3,82 мс). При заболевании III степени
тяжести (34 наблюдения) значения ТЛ колебались от 4,75 до 9,5 мс, составляя в
среднем 6,04 мс, что достоверно (p<0,01) отличалось от соответствующего
показателя при II степени тяжести процесса. В 18 наблюдениях (52,9%) ТЛ
превышала 6,0 мс.
Следует отметить, что у больных IV степени тяжести (11 наблюдений) показатели
ТЛ колебались от умеренно (5,2-6,1 мс в пяти наблюдениях) до значительно
(7,2-8,85 мс в шести наблюдениях) повышенных при наличии в клинической картине
грубой атрофии мышц тенара.
При синдроме канала Гийона, выявленном на 34 нервах, в 24 случаях имело место
вовлечение в процесс как двигательных, так и чувствительных волокон, а в 10 —
установлено поражение только чувствительной порции. ТЛ для двигательных волокон
локтевого нерва была повышена до 3,5-4,2 мс (в среднем 3,74 мс), достоверно (p<0,01)
отличаясь как от аналогичного значения, полученного при определении ТЛ на
непораженных нервах тех же пациентов (2,79 мс), так и от соответствующего
показателя в группе условно здоровых лиц (2,78 мс).
У больных с синдромом запястного канала в 30 из 109 наблюдениях (27,5%)
снижалась скорость проведения возбуждения (СПВ) по двигательным волокнам
срединного нерва на предплечье, в среднем до 48,12 мс (разброс от 38,7 до 51,7
мс), что достоверно (p<0,05) ниже как контрольных цифр (58,61 мс), так и
показателей непораженных нервов тех же пациентов (58,14 мс). За отклонение от
нормы принималось значение меньшее 51,8 мс. В остальных случаях данного синдрома
СПВ составляла 57,81 мс, не отличаясь достоверно от условной нормы.
При II степени тяжести процесса незначительное снижение СПВ по срединному
нерву (до 51,1-51,7 мс) было обнаружено в трех наблюдениях из 41 (7,3%). При
заболевании III степени снижение СПВ до 45,7-51,4 мc зарегистрировано в 20
случаях из 34 (58,8%). При IV стадии заболевания снижение СПВ до 38,7-51,4 мс
обнаружено в 7 случаях из 11 (63,6%).
При синдроме кубитального канала, выявленном на 49 нервах, СПВ по
двигательным волокнам локтевого нерва в области канала была снижена в среднем до
35,41 мс, достоверно (p<0,01) отличаясь от контрольных показателей (53,94 мс).
Поражение чувствительных волокон срединного нерва в канале запястья было
выявлено в 109 наблюдениях; локтевого нерва в канале Гийона — в 34-х. СПВ по
чувствительным волокнам срединного нерва при синдроме запястного канала
снижалась до 41,86 мс, достоверно (р<0,001) отличаясь от “нормальных” цифр
(57,54 мc). В 23 случаях при синдроме запястного канала потенциал действия
чувствительных волокон нерва зарегистрировать не удалось.
При синдроме канала Гийона СПВ по чувствительным волокнам локтевого нерва
была снижена до 45,44 мс, что достоверно ниже условной нормы (60,65 мc).
Амплитуда потенциала действия чувствительных волокон нервов колебалась в
значительных пределах. При синдроме канала запястья амплитуда ответа составляла
в среднем 11,15 мкВ, что достоверно (p<0,05) отличалось от показателей
контрольной группы (16,57 мкВ). При синдроме канала Гийона данный показатель
составлял в среднем 9,45 мкв (от 2,7 мкВ до 22,4 мкВ), вне достоверности отличия
от нормы (13,03 мкВ).
Не выявлено четкой зависимости СПВ по чувствительным волокнам нервов и
амплитуды потенциала действия от тяжести поражения. Тем не менее в тех случаях,
когда не удалось зарегистрировать потенциал действия нерва, имело место
поражение III-IV степени тяжести.
При поражении срединного нерва в канале запястья амплитуда негативной фазы
М-ответа с мышц тенара в 36 из 109 наблюдений (30,2%) была снижена в среднем до
2,96 мВ, достоверно отличаясь от контрольных показателей (7,43 мВ). В этом
случае за отклонение принималось снижение амплитуды М-ответа до 4,0 мВ и более
(см. таблицу).
Количество наблюдений, в которых регистрируется снижение амплитуды М-ответа,
возрастает по мере утяжеления процесса. Несмотря на то что при заболевании II
степени тяжести амплитуда негативной фазы М-ответа во всех случаях превышала 4
мВ, средние показатели достоверно ниже (p<0,05) нормальных значений. При
заболевании III степени тяжести в 25 из 34 наблюдений (73,5%) амплитуда
негативной фазы была менее 4 мВ. При тяжелом поражении нерва (IV степень) во
всех наблюдениях отмечено резкое снижение амплитуды М-ответа.
При синдроме канала Гийона амплитуда негативной фазы М-ответа с мышц
гипотенара составляла в среднем 8,38 мВ (колебания от 4,64 до 10,5 мВ), что
достоверно ниже (p<0,05) контрольных значений (10,11 м). Амплитуда негативной
фазы М-ответа ниже 6,5 мВ отмечена в 4 из 49 наблюдений (8,2%).
Проведенное исследование позволило установить зависимость между выраженностью
ряда клинико-электрофизиологических показателей и тяжестью процесса. В
частности, при заболевании I и IV степени тяжести распространенность парестезий
в подавляющем большинстве наблюдений ограничена зоной типичной иннервации
пораженного нерва, а болевой синдром не характерен. Напротив, в случае
заболевания II или III степени тяжести рисунок парестезий может превышать зону
иннервации нерва, а болевой синдром при этом выражен в большей степени.
При заболевании I степени тяжести неврологический дефект ограничен легкой
гипестезией, выявляемой менее чем в половине наблюдений. При утяжелении процесса
нарастает как степень выраженности, так и распространенность чувствительных и
двигательных нарушений.
Данные электрофизиологического обследования в целом отражают тяжесть
процесса. ТЛ характеризует состояние миелиновой оболочки нерва в зоне компрессии
при синдромах запястного канала и канала Гийона (1,6) и коррелирует с тяжестью
процесса. В наших исследованиях при поражении срединного нерва в канале запястья
II степени тяжести во всех наблюдениях ТЛ не превышала 6,0 мс. При поражении III
степени тяжести в 52,9% наблюдений ТЛ была больше 6,0 мс. Выявленное в 27,5%
наблюдений снижение СПВ по двигательным волокнам нерва проксимальнее уровня
компрессии коррелировало с тяжестью процесса.
На ранних стадиях процесса диагностировать ТС позволяет определение СПВ по
чувствительным волокнам нерва. В нашем случае изолированное поражение
чувствительных волокон нерва встречалось чаще, чем сочетанное поражение
чувствительных и двигательных волокон, что коррелирует с данными литературы [4,
5]. Чувствительные волокна нервов — филогенетически более молодые образования по
сравнению с двигательными и при воздействии повреждающих факторов, как правило,
страдают первыми. Несмотря на то что не выявлено четкой зависимости амплитуды
потенциала действия нерва и СПВ по чувствительным волокнам от тяжести поражения,
при страдании нерва III и IV степени тяжести в 24 наблюдениях потенциал действия
чувствительных волокон нерва не удалось зарегистрировать, что, по данным
литературы, также характеризует выраженность ТС [7].
Амплитуда М-ответа незначительно отражает начальные стадии патологии. Однако
уже в случае II степени тяжести при синдроме карпального канала значения
амплитуды негативной фазы М-ответа, хотя и не выходят за пределы нормальных
показателей, достоверно ниже средних цифр в контрольной группе. При более грубых
поражениях амплитуда М-ответа коррелирует со степенью выраженности двигательного
дефекта и с тяжестью поражения.
Предложенная схема позволяет более объективно оценить степень поражения нерва
при туннельной компрессии и, следовательно, выбрать наиболее адекватную тактику
лечения.
Литература
1. Берзиньш Ю. Э., Думбере Р. Т. Туннельные поражения нервов верхней
конечности. Рига: Зинатне, 1989. С. 212.
2. Кипервас И. П., Лукьянов М. В. Периферические туннельные синдромы. М.:
ММА им. И. М. Сеченова, 1991. С. 254.
3. Чузавкова Е. А. Клинико-физиологическое обоснование различных
вариантов акупунктуры при туннельных синдромах рук: Дисс. ...канд. мед. наук.
М., 1996. С. 139.
4. Joynt R. L. Difference and sensory conduction velocity between
different sensory branches and segments of the median and ulnar nerves // Am. J.
Prys. Med. Rehabil. 1989 Oct. Vol. 68, № 5. Р. 210-214.
5. Kuntzer T. Carpal tunnel syndrome in 100 patients: Sensitivity,
specificity of multi-neurophysiological procedures and estimation of axonal loss
of motor, sensory and sympathetic median nerve fibers // J. Neurol. Sci. 1994.
Vol. 127, № 2. P. 221-229.
6. Shurr D. S., Blair W. F., Bassett G. Electromyographic changes after
carpal tunnel release // J. Hand. Surg. 1986. Vol. 11A, № 6. Р. 876-880.
7. Tzeng S. S., Wu Z. A., Chu F. L. Proximal slowing of nerve conduction
velocity in carpal tunnel syndrome // Chung Hua. J. Hsueh. Tsa. Chin. 1990. Vol.
45, № 3. P. 186-190.
|
