Головокружение как медико-социальная проблема

Головокружение развивается в результате дисбаланса сенсорной информации, поступающей от основных афферентных систем, обеспечивающих пространственную ориентацию, вестибулярной, зрительной и проприоцептивной. Большое значение имеют также нарушения центральной обработки информации и эфферентного звена двигательного акта. Кроме того, определенную роль играют патологические изменения опорнодвигательного аппарата.

Так что же такое головокружение? Нередко больные называют головокружением ощущение дурноты, надвигающейся потери сознания, неустойчивость. Однако термином головокружение обозначают иллюзию движения, чаще вращения, иными словами, головокружение это нарушение пространственной ориентации организма, неправильное осознание положения тела или движения.

Системное головокружение связано с раздражением определенных участков вестибулярного анализатора и в зависимости от уровня поражения бывает периферическим и центральным. Периферическое вестибулярное головокружение возникает при поражении сенсорных элементов ампулярного аппарата и преддверия, вестибулярного ганглия и нервных проводников ствола мозга. Центральное вестибулярное головокружение возникает при повреждении связи с вестибулярными ядрами в стволе мозга, при нарушении связей с мозжечком, медиальным продольным пучком, с глазодвигательными ядрами и их собственными связями, нарушении вестибулоспинальных и вестибулоретикулярных связей (тракта), а также нарушении связей с корой головного мозга [13].

Наиболее часто встречающиеся случаи системного головокружения можно разделить на три группы:

Причины головокружения разнообразны. Установление причин головокружения весьма важно, поскольку обеспечивает реальную возможность проведения этиопатогенетически обоснованного лечения и выбор адекватной лечебной тактики.

Наиболее известная классификация причин головокружения была предложена G.R. Holt и J.R. Thomas (1980). Согласно этой классификации к основным этиологическим факторам относятся:

В 80% случаев причиной системного головокружения является поражение ушного лабиринта. Головокружение лабиринтного происхождения всегда доброкачественное; причиной же центрального головокружения могут быть тяжелые неврологические заболевания. Периферическое вестибулярное головокружение обычно интесивнее, чем центральное, и сопровождается выраженными вегетативными проявлениями (тошнотой, многократной рвотой, приносящей лишь временное облегчение и не связанной с приемом пищи, бледностью (гиперемией) лица, гипергидрозом и др.). При центральном головокружении тошнота и рвота обычно отсутствуют [10].

Периферическое головокружение всегда сопровождается спонтанным нистагмом клоническим, горизонтальным или горизонтальноротаторным, разной интенсивности, степени, ассоциированной с гармоничным отклонением туловища и рук в сторону медленного компонента. Периферическое вестибулярное головокружение это головокружение чаще всего приступообразного характера. При остром начале приступа пациенты ощущают кажущееся движение предметов в сторону больного уха, в эту же сторону направлен и нистагм (стадия раздражения или ирритации лабиринта), в последующем (в стадии угнетения лабиринта) ощущение кажущегося движения предметов и направление нистагма в сторону здорового уха. Продолжительность приступов может колебаться от нескольких минут до нескольких часов. Отмечается положительное влияние поворота головы (в сторону медленного компонента нистагма). Как правило, периферическое вестибулярное головокружение обусловлено односторонним патологическим процессом и сопровождается нарушением слуха, ушным шумом на пораженной стороне [13].

Центральное головокружение может сопровождаться как однонаправленным, так и множественным спонтанным нистагмом, либо нистагмом, меняющим свое направление при изменении направления взора. Направление нистагма и направление спонтанного отклонения рук и туловища не совпадают. Тонические реакции направлены в сторону очага в головном мозге, редко сопровождаются снижением слуха, часто протекают на фоне головной боли. Центральный вестибулярный синдром, протекающий с длительными вегетативными нарушениями в виде тошноты и неукротимой рвоты, обусловлен поражением вестибуловегетативных путей в стволе головного мозга. При центральном вестибулярном головокружении при изменении позиции глаз вправо или влево изменяется и направление нистагма, а также отсутствует гармоничное отклонение рук [1,3].

Частая причина головокружения повышение внутричерепного давления: до 60% больных с внутричерепной гипертензией страдают головокружением в сочетании со снижением слуха.

Распространенной причиной головокружения у лиц трудоспособного возраста являются остеохондроз шейного отдела позвоночника и вертебробазилярная дисциркуляция [2,3,12] вертебральное головокружение. Сосудистые нарушения в вертебробазилярном бассейне обусловливают клиническую картину вазомоторных вегетативноирритативных проявлений [7]. При наличии патологических изменений краниовертебрального сегмента у больных могут наблюдаться мозжечковые знаки (неустойчивость в позе Ромберга, плохое выполнение координационных проб, адиадохокинез и др.).

По результатам обследования 113 больных шейным остеохондрозом, проведенным Борисенко А.В. в 1992 г., у 94% выявляются вестибулярные нарушения. Большинство пациентов, страдающих шейным остеохондрозом, еще до возникновения приступообразного головокружения жалуются на почти постоянную неустойчивость при ходьбе (шаткость походки без акцента стороны), ощущение зыбкости почвы под ногами, неясность контуров предметов, что может быть расценено, как несистемное головокружение.

Предпосылкой развития вертебробазилярной дисциркуляции могут быть деформации (патологическая извитость, перегибы) и аномалии (гипоплазия, аномалии отхождения, расположения и вхождения артерий и др.) позвоночных артерий, которые встречаются в 2035% случаев у больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга [5,21,22].

Характерный признак вертеброгенного вестибулярного синдрома нарушение равновесия, усиливающееся при поворотах головы. По результатам компьютерной стабилографии Лучихин Л.А. и Панкова Т.Б. (1990) сделали вывод о том, что снижение стабилографического индекса устойчивости при повороте головы на 17% и более свидетельствует о нарушении кровоснабжения в позвоночной артерии.

Диагноз ｫвертебробазилярная дисциркуляцияｻ основывают на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов, встречающихся обычно у больных атеросклерозом или артериальной гипертензией. К ним относятся зрительные и глазодвигательные расстройства, нарушения статики и координации, субъективные вестибулярные проявления. Данный симптомокомплекс встречается более чем у 80% пациентов с недостаточностью кровообращения в вертебробазилярном бассейне. При этом диагноз определяется наличием не менее двух перечисленных симптомов [6]. Кроме того, у больных данной группы возможны приступы внезапного падения и обездвиженности без потери сознания (drop attacks), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы.

Основными причинами преходящих ишемических изменений в вертебробазилярном бассейне служат эндо и экстравазальные факторы, ограничивающие приток крови в эту систему или же способствующие избыточному оттоку из нее в другие сосудистые бассейны, а также гемореологические изменения.

Головокружение важный симптом болезни движения. Болезнь движения достаточно широко распространена, особенно в возрасте от 2 до 12 лет, несколько реже от 13 до 20 лет. Болезнь движения встречается примерно у 20% мальчиков и у 30% девочек в возрасте от 2 до 12 лет. По некоторым данным, до 60% девочек от 3 до 12 лет подвержены укачиванию в автомобиле. С возрастом симптомы болезни движения в большинстве случаев исчезают и после 22х лет встречаются значительно реже, особенно у мужчин. Определенное значение имеет гормональный фактор, так как у женщин максимальная чувствительность к укачиванию отмечается при беременности и menses. Пользование морским транспортом вызывает укачивание у 5060% пассажиров, а самолетом (пассажирским) только у 1%.

Симптоматика болезни движения различна. При легком течении картина сходна с усталостью вялость, сонливость, зевота, ｫчувствование желудкаｻ, затем присоединяется бледность (реже гиперемия лица), холодный пот, усиленное слюноотделение с частыми глотательными движениями, тахикардия, умеренное повышение артериального давления. Выраженная клиника характеризуется одышкой, тошнотой, метеоризмом, отрыжкой воздухом, многократной рвотой, приносящей лишь временное облегчение, извращением вкуса, ознобом или ощущением жара, головной болью в области лба, шумом в ушах, тревогой. Для тяжелой формы характерны нарушения сердечного ритма, дезориентация, обморочное состояние.

Болезнь движения характеризуется одинаковой клинической картиной при пользовании морским, воздушным, автомобильным транспортом, лифтом. Это собирательный термин, поскольку укачивание возможно при любом способе передвижения, даже при ходьбе по пересеченной местности. Часто болезнь движения связывают с повышенной чувствительностью вестибулярного аппарата. Наиболее важная роль в возникновении болезни движения отводится вертикальным перемещениям, что вызывает раздражение отолитового аппарата. По современным представлениям механизм укачивания заключается в следующем: положение тела в пространстве, устойчивость человека и его комфортное перемещение обеспечивают согласованную деятельность вестибулярной системы, зрения и рецепторов, расположенных в мышцах (мышечносуставное чувство). Если происходит рассогласование или противоречие в той информации, которая поступает от этих образований в мозг, то у человека развивается типичная картина болезни движения [16]. Определенное значение имеет психологический фактор: тревога, страх только усиливают неприятные ощущения человека, предрасположенного к укачиванию.

При обследовании больного с приступами головокружения необходимо тщательно собирать анамнез, поскольку пациенты часто принимают за головокружение такие состояния, как неустойчивость, укачивание. Необходимо принимать во внимание наличие у больных сопутствующих заболеваний, по поводу которых они могут принимать лекарственные препараты, способные вызывать побочное действие в виде головокружения (антигипертензивные, противоревматические, противоэпилептические и др.). Важно выяснить, были ли у пациента заболевания ушей, черепномозговые травмы, не страдают ли родственники головокружением, нет ли головной боли. Все это, по мнению Dix M.R., Hood J.D. (1989), способствует более точной постановке диагноза.

Существует множество простых, легких в выполнении диагностических проб, способных показать сохранность механизмов поддержания равновесия. К ним относятся: проба Ромберга, указательная проба, проба БабинскогоВейля, проба Унтерберга. В последние годы перечисленные пробы все реже и реже используются врачами, поскольку в специализированных клиниках используют усложненные тесты: калорическая проба, вращательная проба, стабилографическое исследование. Однако традиционные тесты также могут быть показательными в диагностике головокружения. Современные научнотехнические достижения позволяют быстро и точно установить наличие нистагма и его характеристики с помощью нистагмометров. Немаловажно и аудиологическое исследование, помогающее уточнить механизм головокружения.

Для выяснения механизма периферического головокружения и вызывающих его причин важны результаты изучения состояния внутримозговой гемодинамики. Наиболее информативным на сегодняшний день представляется метод динамической ангиосцинтиграфии, позволяющий определять нарушения как артериального, так и венозного кровотока. По результатам обследования 39 больных с острым головокружением на фоне гипертонического криза изменений объемного кровотока в общих сонных и позвоночных артериях и регионарного мозгового кровотока зарегистрировано не было в сравнении с больными артериальной гипертензией без приступов вертиго. Зафиксированное затруднение венозного оттока из поперечного синуса может рассматриваться, как патогенетический фактор периферического головокружения.

Головокружение лабиринтного генеза, как правило, сопровождается тошнотой, рвотой, учащенным мочеиспусканием, сердцебиением и другими симптомами, которые можно охарактеризовать, как ｫвегетативную бурюｻ. Вегетативный статус методов вариационной пульсометрии оценен у 94 пациентов с периферическими вестибулярными расстройствами. Выявлено превалирование парасимпатической составляющей у подавляющего большинства (76) больных, в том числе выраженное у 54, что обосновывает необходимость коррекции вегетативного статуса у пациентов с периферическими вестибулярными расстройствами.

За последние 5 лет в клинике болезней уха, горла и носа ММА имени И. М. Сеченова находилось на лечении 1165 больных с кохлеовестибулярными нарушениями в возрасте от 15 до 90 лет, среди них 723 женщины и 442 мужчины. Все больные могут быть разделены на 3 группы: пациенты с острой нейросенсорной тугоухостью, с обострением нейросенсорной тугоухости и с хронической нейросенсорной тугоухостью. Отоневрологическое обследование установило наличие спонтанной симптоматики почти у 50% больных, экспериментальная вестибулярная гипо и гиперрефлексия, а также статическая атаксия, выявляемая при проведении компьютерной стабилографии, отмечены более чем в 90% случаев, что позволяет расценивать состояние больных, как кохлеовестибулярные нарушения. У ряда больных, причиной развития или обострения кохлеовестибулярных нарушений у которых являлись вертебробазилярная дисциркуляция и/или шейный остеохондроз, зарегистрирована ретролабиринтная вестибулярная симптоматика, неврологические нарушения в виде снижения корнеального рефлекса, изменения болевой и тактильной чувствительности в зоне иннервации V черепномозгового нерва на стороне пораженного уха. В план обследования в обязательном порядке включали УЗДГ позвоночных артерий, рентгенограмму височных костей по Стенверсу и шейного отдела позвоночника. Особого внимания заслуживают результаты МРТ шейного отдела позвоночника, позволившего в ряде случаев выявить протрузии и грыжи межпозвонковых дисков.

Принимая во внимание достоверно доказанные положения о том, что ухудшение лабиринтного кровообращения служит причиной головокружения и слуховых расстройств, для лечения данной категории больных в первую очередь следует использовать препараты, положительно влияющие на кровоснабжение внутреннего уха. Результаты исследований, проведенные за последние 10 лет в России, в том числе в ММА имени И. М. Сеченова, а также данные зарубежных авторов показали, что таким препаратом является бетагистина дигидрохлорид.

Бетагистина дигидрохлорид (Бетасерк) оказывает положительное действие: на кохлеарный кровоток, на периферический отдел вестибулярного анализатора и на центральный отдел вестибулярного анализатора.

Бетасерк (бетагистина дигидрохлорид) зарекомендовал себя как препарат, уменьшающий интенсивность и продолжительность головокружений, улучшающий координацию движений и равновесие, снижающий выраженность вегетативных расстройств, способствующий уменьшению ушного шума и улучшению слуха.

Выбирая оптимальный вариант фармакотерапии вестибулярных нарушений, следует принимать во внимание безусловные достоинства бетагистина дигидрохлорида: его высокую эффективность и хорошую переносимость при длительной монотерапии, совместимость с другими лекарственными средствами в случаях полиморбидности, что особенно важно для пациентов пожилого и старческого возраста. Препарат не влияет на уровень артериального давления, не обладает седативным эффектом. С учетом высокой вероятности возникновения рецидивов кохлеовестибулярных расстройств сосудистого генеза, требующих срочной госпитализации больных и проведения лечения в условиях стационара, вполне обоснована длительная курсовая поддерживающая монотерапия препаратом Бетасерк в амбулаторных условиях (либо, при необходимости, назначение его в сочетании с другими препаратами), что не только предотвращает развитие рецидивов и препятствует прогрессированию заболеваний внутреннего уха, но и является экономически целесообразным.

Бетасерк имеет 30летний опыт клинического применения и зарегистрирован в более чем 80 странах мира, как средство лечения головокружения различной этиологии.

В клинике болезней уха, горла и носа ММА имени И.М. Сеченова проведено лечение бетагистина дигидрохлоридом (Бетасерком) 56 больных с периферическим головокружением. Женщин было 37, мужчин 19, возраст от 17 до 73 лет. При аудиологическом исследовании картина двусторонней нейросенсорной тугоухости зарегистрирована у 34 больных, односторонней у 22 пациентов. 43 пациента отмечали ушной шум. Наличие субъективной спонтанной вестибулярной симптоматики в виде статических и координационных расстройств, тошноты и рвоты констатировано у 49 больных. Экспериментальная вестибулярная дисфункция лабиринта, по результатам калорической и вращательной пробы констатирована у всех больных, в том числе в виде гипорефлексии у 24 больных и у 32 больных в виде гиперрефлексии. Динамические стабилометрические исследования, выполненные на компьютерном стабилографическом комплексе СТ 02, выявили наличие умеренно выраженной статической атаксии у 37 пациентов, резко выраженной у 19 больных. У трех больных, на фоне вертебробазилярной дисциркуляции, обусловленной остеохондрозом шейного отдела позвоночника, лабиринтные расстройства сочетались с ретролабиринтными неврологическими проявлениями в виде снижения корнеального рефлекса на стороне плохо слышащего уха, изменения болевой и тактильной чувствительности в зоне иннервации тройничного нерва на стороне поражения.

В комплекс лечебных мероприятий наряду с гипотензивными, седативными, мочегоными препаратами и витаминами включали бетагистина дигидрохлорид (Бетасерк). Препарат назначали в таблетированной форме по 16 мг 3 раза в сутки, во время еды, в течение 2х месяцев. Препарат не назначали пациентам, имеющим противопоказания к его применению: при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (в том числе без клиниколабораторных признаков активного процесса), при бронхиальной астме, беременности, наличии онкологических заболеваний.

Терапия Бетасерком оказалась высокоэффективной в отношении вестибулосенсорных и вестибуловегетативных проявлений.

Обследования больных в динамике проводили через 810 дней, 30 и 60 дней от начала лечения. Констатировано исчезновение или значительное уменьшение выраженности головокружения (см. рис.). Выраженность головокружения оценивали по критериям выраженности функциональных нарушений Международная классификация функций ВОЗ: 0 нет (никаких, ничтожные), 1 легкие (незначительные, слабые), 2 умеренные (средние, значимые), 3 тяжелые (высокие, интенсивные), 4 абсолютные (полные) [24]. Слух улучшился у 48 больных. Субъективно отметили уменьшение или исчезновение ушного шума 40 больных. Результаты калорической, вращательной проб и компьютерной стабилометрии коррелировали с положительной клинической динамикой: экспериментальная вестибулярная норморефлексия зарегистрирована у 40 больных, двусторонняя умерено выраженная гопорефлексия у 16, возрастная норма стабилометрических тестов у 52 пациентов, слабо выраженная статическая атаксия у 4.

Включение бетагистина дигидрохлорида в схему лечения больных с периферическим головокружением способствует наступлению компенсации вестибулярной функции (по клиническим проявлениям и по результатам лабораторных исследований). Наши наблюдения подтвердили эффективность бетагистина дигидрохлорида, как вертиголитического средства.

Терапия головокружения должна также включать патогенетическое лечение основного заболевания и назначение вестибулолитических препаратов. Так, при синдроме позвоночной артерии в комплекс лечебных мероприятий необходимо включать цереброваскулярные препараты, при необходимости нестероидные противовоспалительные препараты и миорелаксанты [11].

Повышают эффективность лекарственной терапии немедикаментозные способы лечения: рефлексотерапия, гипербарическая оксигенация, вестибулярная реабилитация. Комплекс реабилитационных упражнений для устранения головокружения впервые была описан Cawthrone, Cooksey F. Его важными компонентами являются, помимо упражнений для головы, тренировки глаз, выработка мышечного и суставного чувства, коррекция тревожного состояния больного, чувства неуверенности и даже страха. Опыт использования метода вестибулярной реабилитации подтвердил ее эффективность при периферических кохлеовестибулярных нарушениях [9,19].

1. Алексеева Н.С. // Материалы симпозиума Головокружение: современные подходы к решению проблемы 8го съезда неврологов России. М. 2001. с. 2 5.

2. Бабияк В.И., Акимов Г.А., Базаров В.Г., Филимонов Н.В. Вестибулярные и слуховые нарушения при шейном остеохондрозе. Киев.: Здоровья. 1990. 192с.

3. Благовещенская Н.С. Отоневрологические симптомы и синдромы. М.: Медицина. 1990. 432с.

4. Борисенко А.В. Дифференцированное применение мануальной терапии у больных рефлекторными синдромами шейного остеохондроза. // Дисс... канд. мед. наук. Минск. 1992. 153 с.

5. Булеца Б.А. // Журн. невропатологии и психиатрии. 1990. Т.90. №1. с. 53 55.

6. Верещагин Н.В. // Consilium medicum. Приложение. Головокружение. 2001. с. 1318.

7. Ветрилэ С.Т., Колесов С.В. // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Пирогова. 1997. №1. с. 6267.

8. Лучихин Л.А., Панкова Т.Б. // Вестн. оториноларингологии. 1990. №1. с. 14 17.

9. Морозова С.В. Новая концепция ольфактовестибуловегетативных проявлений и их значение в диагностике и лечении дизосмии и вестибулярной дисфункции. // Дисс... дра мед. наук. Москва. 1997. 247 с.

10. Тикк Р.А. // Эффективность лечения больных с головокружением. Дисс... канд. мед. наук. Тарту. 1990. 110 с.

11. Федин А.И. // Материалы симпозиума ｫГоловокружение: современные подходы к решению проблемыｻ 8го съезда неврологов России. М. 2001. с. 6 9.

12. Филимонов В.Н., Филимонов С.В. // Материалы ХV Всерос. съезда оториноларингологов . СПб., 1995. Т. 1. с. 121 125

13. Шеремет А.С. // Consilium medicum. Приложение. Головокружение. 2001. с. 39.

14. Colledge N.R., BarrHamilton R.M. // BMJ. 1996. Vol. 313. Р. 788 92

15. Claussen C.F. // IMN. 2000. №1. Р.1

16. Dix M.R., Hood J.D. Vertigo. // John Wiley & Sons. Chichester, New York, Brisbane, Toronto, Singapore. 1989. 479c.

17. Holt G.R., Thomas J.R. // Ear Nose Throat J. 1980. Vol. 59. №9. P. 339 346.

18. Мартин Дж. Бертон. // Лечащий врач. 1999. №4. с. 58 60.

19. Norre M.E. // Clin. Otolaringol. 1994. Oct. №19 (5). Р. 433 40.

20. Oosterveld W.J. // IMN. 2000. №1. Р.2.

21. Rancurel G., Kieffer E. // Neurological Research. 1992. Vol. 14. №2. Р. 174 176

22. Takasato Y., Hayashi H., Kobayashi T., Hashimoto Y. // Neuroradiologi. 1992. Vol. 34. №4. Р. 287 289.

23. Yardley L. // Behav. Res. Ther. 1998. Vol. 33, №4. Р. 435 439.

24. Европейское руководство по использованию Ноттингемского профиля здоровья. (Европейская группа по измерению качества жизни и здоровья. Координатор Denis Buequet), 1992.