Главная / Медицинские статьи / Педиатрия /

Анемический синдром у новорожденного


Профессор Г.Н.Чумакова, доцент Т.Л.Ширяева, доцент А.А.Усынина
Кафедра неонатологии и перинатологии Северного государственного медицинского университета

Неонатальная анемия может возникнуть внутриутробно, в родах и после рождения. Диагноз анемии выставляется при уровне Нв ниже 150 г/л при рождении и в первые сутки, при Нв ниже 145 г/л на первой неделе жизни и при Нв ниже 120 г/л в возрасте от 2-х недель и до 28 дней.

Причины анемии:

1. Гемолиз (Приобретенные состояния – изоиммунный конфликт по эритроцитарным антигенам; действие медикаментов; при вирусных и бактериальных инфекциях. Врожденные – наследственные эритроцитарные мембранопатии, энзимопатии, гемоглобинопатии).
2. Кровопотеря (острая и хроническая).
3. Подавление кроветворения (врожденные – редко, приобретенные – медикаментозные, при интоксикациях).

Клинические проявления анемии: не специфичны и зависят от причины.

При гемолитической анемии - бледность кожи скрывается желтухой, можно отметить лишь бледность слизистых. При иммунных анемиях отмечается гепатоспленомегалия. Волемические расстройства (одышка, тахикардия) умеренно выражены даже при тяжелой гемолитической анемии. Вялость и гиподинамия могут быть обусловлены не столько анемией, сколько билирубиновой интоксикацией.

При постгеморрагической анемии - отмечается клиника острой и хронической кровопотери.
При острой кровопотере – бледность, вялость, тахикардия, диспноэ, снижена периферическая пульсация сосудов, снижено АД.
При хронической кровопотере – задержка внутриутробного развития (ЗВУР), приглушенность сердечных тонов, может быть систолический шум, гепатоспленомегалия, АД чаще нормальное.

При гипопластических анемиях – бледность, вялость, снижение врожденных рефлексов, тахикардия и тахипноэ развиваются пропорционально тяжести анемии. При врожденных гипопластических анемиях регистрируются малые аномалии и пороки развития.

Лабораторная диагностика:

Гемолитическая анемия гиперрегенераторная, нормохромная, часто микросфероцитарная (АВО – конфликт, наследственный микросфероцитоз, инфекции, медикаменты).
Анемия при острой кровопотере нормохромная, норморегенераторная, макроцитарная.
Анемия при хронической кровопотере гипохромная, норморегенераторная, микроцитарная, регистрируется анизо и пойкилоцитоз.
Гипопластическая анемия гипо- или арегенераторная, чаще макроцитарная, гиперхромная.

Лечение анемии зависит от ее причины.

Дефицит эритроцитов восполняется эритроцитарной массой. Показания к переливанию эритроцитарной масы определяются не столько значениями гемоглобина, сколько клиническим состоянием ребенка. По данным V. Villet et all (1999), даже недоношенные дети в неонатальном периоде могут хорошо переносить анемию с уровнем Нв до 65 г/л, поэтому показания к переливанию эритроцитарной массы должны быть индивидуальны и определяться показаниями Нв, клиникой заболевания, сопутствующими заболеваниями и осложнениями, возможностью интенсивного наблюдения за ребенком и мониторирования его витальных функций.

Критический уровень Нв, при котором показано переливание эритроцитарной массы новорожденным по жизненным показаниям (Шабалов Н.П. 1996, Miller DR, 1984)
 

Возраст, клиника