Иванов Д.О., Шабалов Н.П.
Санкт-Петербургская Педиатрическая Медицинская Академия, Санкт-Петербург, Россия
Целью данного фрагмента работы являлась оценка частоты и тяжести
электролитных нарушений у новорожденных детей при двух вариантах неонатального
сепсиса и пневмонии.
Материалы и методы: обследовано 199 детей, из них 137 человек, заболевших
неонатальным сепсисом, а 62 ребенка - пневмонией. Все дети, заболевшие
пневмонией - доношенные, а дети с сепсисом по сроку гестации представляли
гетерогенную группу. При этом 53 ребенка были с гипоэргическим вариантом сепсиса
(вариант А) (31 – доношенный, а 22 – со сроком гестации 32-36 недель), а 84 – с
гиперэргическим вариантом сепсиса (вариант Б) (55 – родившихся в срок, а 29 – на
сроке гестации 32-36 недель). Все дети обследованы в динамике патологического
процесса.
Гипокальциемия, потребовавшая коррекции, судя по уровню ионизированного
кальция, в начале заболевания, в 2 раза чаще встречалась у детей с
гиперэргическим вариантом, по сравнению с другими группами больных (см. табл.
1). Вероятно, это связано с рядом причин:
Во-первых, у детей с гиперэргическим вариантом сепсиса чаще развивалась
легочная гипертензия, для терапии, которой стандартно используется назначение
гидрокарбоната натрия, приводящего к «защелачиванию» плазмы крови. Известно, что
в щелочной среде нарушается процесс диссоциации кальция и возникает
гипокальциемия, судя по уровню ионизированного кальция, который и регистрируется
современными приборами, возможно, приводящая к нарушениям сердечного ритма.
Таблица 1. Биохимические показатели в первые 72-96 часов жизни
у детей (больше 32 недель гестации) обследованных групп.
Во-вторых, у детей с сепсисом, результаты проведенных многочисленных
исследований в последние годы, указывают на усиленную секрецию прокальцитонина,
предполагаемого маркера сепсиса. В связи с этим, необходимо отметить, что у
большинства детей с сепсисом имелись нарушения пищеварения, имеющих, вероятно,
сложный генез, но не исключена и роль кальцитонина в этих нарушениях, как
известно, тормозящего секрецию гастрина. В-третьих, у больных данной группы
возможны множественные гормональные дисфункции, включающие также задержку
секреции паратиреоидного гормона и недостаточную чувствительность тканей к
паратгормону. В-четвертых, возможно также нарушение всасывания кальция,
связанное с ишемией почек (снижение кальцитриола). В-пятых, поражение печени у
больных с сепсисом приводит к понижению образования 25-гидроксихолекальциферола
(25(ОН)D3). В-шестых, как известно, ишемия кожи, особенно при
септическом шоке, приводит к снижению образования холекальциферола.
В разгар процесса произошли кардинальные изменения у детей всех,
обследованных групп. Так, например, частота встречаемости гипокальциемии у
детей, перенесших пневмонию, снизилась в 10 раз. С другой стороны, у доношенных
с вариантом сепсиса А, в 10 раз увеличилось количество детей с
зарегистрированной стойкой гипокальциемией.
Вероятно, снижение частоты гипокальциемии у детей с гиперэргическим вариантом
сепсиса в разгар процесса, связано с более высоким уровнем СТГ.
В начале заболевания у 34-40% новорожденных с вариантом сепсиса Б, что
несколько чаще, чем у больных других групп, выявляется гиперкалиемия,
коррелирующая с развитием ОПН (r = 0,63; р £
0,05), хотя, возможно, что у части детей, в ее генез вносит вклад «транзиторная»
надпочечниковая недостаточность, гипертермия и цитолиз.
В разгар процесса гиперкалиемия чаще встречалась при гипоэргическом варианте
сепсиса, чем при гиперэргическом, и практически не выявлена при пневмонии, что
позволяет считать этот показатель специфическим для сепсиса. Уровень калия
отражает интенсивность катаболических процессов и степень поражения почек,
не обеспечивающих адекватную его экскрецию.
Гипонатриемия отмечена у 12,8-13,5% детей с вариантом А и у 3,6-6,8% детей с
вариантом Б, сочетаясь с выраженными отеками, хотя, возможно, гипонатриемия
связана не только с разведением, но и отражает перемещение натрия из
внеклеточного пространства во внутриклеточное. Последние состояние, по
предложению Flear C.T и Singh С.М. в 1973 году, было названо «синдромом больной
клетки», чтобы подчеркнуть отличие внеклеточной гипонатриемии, связанной со
смещением натрия в клетку, от гипонатриемии при дефиците натрия. Авторы
полагали, что степень гипонатриемии при отсутствии потерь натрия может служить
прогностическим критерием для ургентных больных, что подтверждают наши данные
(летальность выше у больных с гипоэргическим вариантом сепсиса).
Гипернатриемия зарегистрирована у 14,4-17% новорожденных с вариантом Б и
только у 6,4-9,0% детей с вариантом А сепсиса. На наш взгляд, гипернатриемия,
чаще всего была связана с применением большого количества натрия гидрокарбоната
для коррекции метаболического ацидоза или «защелачивания» при лечении
персистирующего фетального кровообращения.
У всех детей с сепсисом, как в начале, так и в разгар заболевания, изменена
одна из важнейших констант организма – осмолярность, то есть у всех наблюдается
гиперосмия. При гипоэргическом варианте сепсиса гиперосмия более выражена и
длительна, чем при гиперэргическом варианте, и у недоношенных детей эти
изменения выражены в большей степени, чем у доношенных.
Повреждение физиологических механизмов регуляции осмолярности при сепсисе,
как и при большинстве ургентных состояний, может быть, на наш взгляд, связано с
несколькими механизмами:
- движением воды в сторону повышения концентрации ионов;
- нарушением почечной экскрекции осмотически активных веществ;
- повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны, следовательно, ухудшения
удаления СО2 через легкие.
Необходимо также учитывать, что геморрагический синдром,
имеющийся у большинства детей при варианте А, вносит свой дополнительный вклад в
уровень билирубинемии и гиперкалиемии, влияющих на показатели осмолярности.
Гиперосмия, вызывая клеточную гипогидратацию, усиливает тяжесть неврологических
расстройств при данном варианте сепсиса.
По нашим наблюдениям, к сожалению, в клинической практике измерению и
изменениям этого параметра не уделяется должного внимания, хотя при увеличении
осмолярности свыше 300 мосмоль/л возникает выраженная клиническая симптоматика
(гипервентиляция, судороги, кома, тахикардия, гипертермия и др.), которая часто
объясняется другими причинами и, иногда детям неоправданно назначается
медикаментозная терапия.
|