|
Иванов Д.О., Шабалов Н.П.
Санкт-Петербургская Педиатрическая медицинская Академия
Целью данного фрагмента работы являлась оценка частоты и тяжести нарушений
функций сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей при неонатальном
сепсисе, согласно выделенным нами вариантам, и пневмонии.
Материалы и методы: обследовано 199 детей, из них 137 человек, заболевших
неонатальным сепсисом, а 62 ребенка - пневмонией. Все дети, заболевшие
пневмонией, родились доношенными, а дети с сепсисом представляли гетерогенную
группу по сроку гестации. При этом 53 ребенка были с гипоэргическим вариантом
(вариант А) (31 – доношенный, а 22 – со сроком гестации 32-36 недель), а 84 – с
гиперэргическим вариантом (вариант Б) (55 – родившихся в срок, а 29 – на сроке
гестации 32-36 недель). Все дети обследованы в динамике патологического процесса
неоднократно.
Таблица 1. Частота клинико-лабораторных признаков в динамике
процесса
Выраженная гипотензия (АД < 50 мм.рт.ст.)
в разгар процесса при гипоэргическом варианте отмечена у 46% доношенных детей,
а при гиперэргическом варианте у 28% доношенных новорожденных. Таким образом,
тяжелая гипотензия в 2 раза чаще имела место при гипоэргическом варианте
сепсиса. Она связана, по нашему мнению, как с абсолютным снижением ОЦК в связи с
кровоизлияниями, так и с падением сосудистого тонуса вследствие эффекта
плазменных и клеточных протеаз, оксида азота, метаболического ацидоза и других
медиаторов воспаления на фоне недостатка антипротеаз эозинофильного
происхождения (эозинопения, отмечена только при данном варианте).
Симпатико-адреналовая недостаточность (только при данном варианте на аутопсии у
умерших больных отмечались кровоизлияния в надпочечники) могла носить вклад в
генез гипотензии. Нельзя исключить и «down–эффект» - нарушение рецепции
катехоламинов. Именно дети с гипоэргическим вариантом сепсиса требовали более
высоких доз и длительного назначения инотропных препаратов.
Гипертензия > 100 мм.рт.ст. также чаще (45,
8%) наблюдалась при А-варианте сепсиса (при Б-варианте у 24% детей). Мы
связываем это как с применением более высоких доз инотропных препаратов при
гипоэргическом варианте сепсиса, так и с большей
частотой ишемии почек и активации РААС системы при данном варианте.
Нами отмечены различия по динамике показателей артериального давления между
умершими и выжившими новорожденными при обоих вариантах. При гиперэргическом
варианте у детей перед летальным исходом отсутствует гипотензия. Умирающие дети
с гипоэргическим вариантом имели кардио-васкулярный коллапс и не отвечали на
инотропную терапию. Это обстоятельство косвенно подтверждает точку зрения о
нарушении рецепции мембран гладкомышечных клеток сосудов.
Нарушение сердечного ритма зарегистрированы в первые трое-четверо суток у
большинства детей с сепсисом, при этом независимо от варианта, в первые 72-96
часов жизни чаще зарегистрирована брадикардия, являющаяся чувствительным
признаком для неонатального сепсиса, так как при пневмонии в начале процесса
брадикардия встречалась в 2-2,5 раза реже.
Более частую брадикардию как у доношенных, так и у недоношенных с вариантом Б
сепсиса, в начале заболевания мы связываем с более ранним и бурным развитием
гиперэргического сепсиса, нарушениями микроциркуляции, вследствие
гиперцитокинемии и присутствием ФДМ (фактора депрессии миокарда), выделяемого
ишемизированными клетками паренхиматозных органов, в частности поджелудочной
железы.
Тахикардия в начале процесса встречалась одинаково часто, как при сепсисе,
так и при пневмонии, но у недоношенных с сепсисом, независимо от варианта, чаще,
чем у доношенных. Возможно, что нарушения сердечного ритма являются отображением
ни только тяжести метаболических расстройств, но степени инфекционной
интоксикации и гиперцитокинемии.
В разгар септического процесса произошли существенные изменения: частота
брадикардии снизилась при гиперэргическом в 3-4,5 раза, а при гипоэргическом
варианте в 2-2,5 раза.
Брадикардия в разгар процесса, по нашим наблюдениям, является прогностически
неблагоприятным признаком и встречается у детей с выраженными метаболическими
расстройства или поражением ЦНС. Кроме того, сочетание брадикардии с дефицитом
ОЦК свидетельствует о снижении сердечного выброса (МОК), приводящего к спазму
артериол, вызывающего снижение объемной скорости кровотока в гистионах, где
вследствие изменения реологии крови происходят агрегация клеток и явления
сладж-синдрома.
Напротив, в разгар заболевания, увеличилась частота тахикардий, особенно у
детей с гипоэргическим вариантом (например, у доношенных – с 28,8% до 67,2%),
хотя, также как и в начале процесса, у детей с гиперэргическим процессом она
встречалась несколько чаще.
Обращает на себя внимание выраженный размах колебаний частоты сердечных
сокращений, как в начале заболевания, так и в разгар при варианте сепсиса А.
Дефицит ОЦК, то есть низкие величины (менее 90, 0 мл/кг), имели место
в обоих вариантах на всем протяжении септического процесса,
однако при варианте А сепсиса на начальном этапе ОЦК близка к норме.
Средние значения ОЦК как в начале, так и в разгар процесса, имели достоверные
различия, при этом более низкие значения при Б варианте отмечены в начале
процесса (р = 0, 034), а при А варианте – в разгар сепсиса (р = 0,
05).
Корреляционный анализ выявил значимые положительные корреляции между ОЦК и
МСV (r = 0,62, p = 0,03), а также ОЦК и ЧСС (r = 0,69, p £
0,05) при гипоэргическом варианте сепсиса в разгар процесса, что
отражает, на наш взгляд, генерализованное поражение микроциркуляции.
Количество детей с дефицитом ОЦК более 25% при варианте А достоверно выше,
чем при варианте сепсиса Б. Более выраженный дефицит ОЦК (более 30% и более 35%)
встречался с одинаковой частотой при двух вариантах. При пневмонии дефицит ОЦК
более 30%, отмечен всего у 8% детей. Сопоставление параметров системной
гемодинамики с расстройствами микроциркуляции (симптом «белого пятна», олигурия,
гипотермия) позволили поставить диагноз септический шок у 35,7% доношенных и
36,8% недоношенных детей с вариантом А и у 19,8 % доношенных и 20,4%
недоношенных новорожденных с вариантом Б в разгар септического процесса.
|
