|
Д.м.н. Н.М. Михайлова, к.м.н. Т.М. Сиряченко
ГУ Научный центр психического здоровья РАМН, Москва
Со второй половины прошлого столетия проблема депрессивного расстройства стала
ключевой не только в психиатрии, но и все большее внимание стало уделяться
депрессиям в общесоматической практике.
Временное ощущение угнетенности настроения хорошо знакомо практически каждому
человеку, особенно в связи с переживанием неудач, неприятностей, горя. Однако
депрессия определяется как патологическое состояние при соответствии критериям
диагностики, указанным в современных классификациях психических болезней, в
частности, в МКБ – 10, знакомство с которыми необходимо не только психиатрам, но
полезно и для врачей других специальностей. Точное следование этим
диагностическим рекомендациям позволяет избежать как гипер–, так и
гиподиагностики депрессии.
Основные признаки депрессии характеризуются переживанием грусти,
подавленности настроения, утратой интереса к какой–либо деятельности и снижением
энергии. Другие симптомы включают потерю уверенности в себе, заниженную
самооценку, необоснованное чувство вины, мысли о нежелании жить, уменьшение
способности концентрации внимания, нарушение сна и аппетита. При этом может
присутствовать ряд соматических симптомов, сопутствующих подавленности
настроения (потеря веса, наклонность к запорам, ослабление либидо и др.).
Характеристика депрессивного расстройства дополняется определением степени
его тяжести (легкая, умеренная, тяжелая), стойкостью существования депрессивных
симптомов в течение периода времени не менее двух недель. Депрессия может иметь
эпизодический характер в виде единичного или повторяющегося болезненного
состояния либо приобрести хроническое течение примерно в 20% случаев,
особенно когда не предоставляется соответствующее лечение [1]. Нозологическая
принадлежность депрессий различна. Депрессивные расстройства наблюдаются при
эндогенных аффективных заболеваниях и при шизофрении преимущественно с
приступообразным течением, а также в рамках малопрогредиентной шизофрении.
Депрессии составляют большую часть стрессогенных расстройств и встречаются
при декомпенсации личностной патологии. Возможно развитие депрессий и при
органическом мозговом поражении.
При исследовании эпидемиологии депрессий [11] показано, что наименьшие
диагностические трудности вызывают тяжелые депрессии, лечение которых
проводится, как правило, в специализированном психиатрическом стационаре. Это
так называемые госпитальные депрессии, они составляют менее 1%. Вторая
группа – это внебольничные депрессии, специализированная помощь при
которых оказывается амбулаторно, их около 5%. В третью группу входят депрессии,
обозначаемые как внеинституциональные. Пациенты в этих случаях чаще всего
обращаются с различными жалобами к врачу общей практики, так как не могут
разобраться, больны ли они соматически или психически. К психиатру они попадают
только по совету интернистов и предпочитают лечиться у специалиста только в
медицинском учреждении общего типа. Наименее определенна диагностика стертых
депрессивных расстройств или симптомов, выявляемых при медицинских обследованиях
(диспансерные и профосмотры, эпидемиологические исследования).
Представление о распространенности депрессий за последние десятилетия
существенно изменилось, показав ее увеличение в несколько раз. Заболеваемость
депрессией, по данным ВОЗ, составляет 3%. Депрессия более распространена среди
женщин. Увеличение показателей частоты депрессий объясняют социально–стрессовыми
факторами, увеличением продолжительности жизни, эволюционным и терапевтическим
патоморфозом и другими причинами, среди которых наибольшую вероятность в
интерпретации этого явления приобретают изменения в организации и формах
психиатрической помощи.
Прежде всего это касается расширения и оптимизации работы амбулаторных
психиатрических учреждений и служб. Внедрение консультативной психиатрической
помощи в стационарные и амбулаторные звенья общемедицинской практики также
привело к росту выявления депрессивных расстройств, особенно их атипичных форм,
сопряженных с соматическими нарушениями. Широкое освещение этих форм
депрессивных расстройств не только в психиатрической и медицинской литературе,
но и в средствах массовой информации способствовало приобретению новых знаний о
депрессиях врачами разных специальностей, а также информированности пациентов и
населения в целом. Это привело к тому, что в ряде случаев пациенты с указанными
расстройствами стали самостоятельно обращаться за помощью, предполагая, что их
соматические жалобы и расстройства, не подтвержденные результатами обследований,
объясняются особыми проявлениями депрессии.
Как указано в Докладе ВОЗ о состоянии здравоохранения в мире за 2001 год [1],
депрессии несут с собой огромное бремя для общества и для самого пациента,
существенно ухудшая качество жизни и нередко приводя к инвалидизации. В молодом
возрасте бремя потерь в результате инвалидности по депрессивному заболеванию
составляет 8,6% от количества лет жизни, потерянных в результате инвалидности.
В наступившем столетии ожидается возрастание бремени депрессии для общества.
Депрессия займет, по прогнозам специалистов, второе место среди ведущих
факторов, определяющих количество потерянных лет жизни в связи с утратой
трудоспособности, и будет уступать по этой характеристике лишь ишемической
болезни сердца.
Показатель рецидивов в случае выздоровления от депрессии после первого
эпизода составляет приблизительно 35% в течение первых двух лет и около 60% в
течение 12 лет. Этот показатель возрастает в группе пациентов старше 45 лет.
Общеизвестно, что самым трагическим исходом депрессивного расстройства является
самоубийство. Приблизительно 15–20% больных, страдающих депрессией, кончают
жизнь самоубийством. Суициды относят к исходам депрессивных состояний,
предупреждение которых наиболее достижимо.
Депрессия может поражать людей в различные возрастные периоды жизни, но чаще
всего возникает в зрелом возрасте. Тем не менее все больше фактов
свидетельствует о частоте депрессий в подростковом и юношеском периоде. В
этом возрасте депрессия часто маскируется не только соматическими симптомами, но
и различными другими формами расстройств, в том числе проявлениями
делинквентного поведения. У детей более раннего возраста, помимо расстройств
поведения, плаксивости, раздражительности, депрессии находят свое выражение в
соматических жалобах, вегетативных симптомах, астенических нарушениях с утратой
игровой активности, детской живости, необъяснимыми колебаниями успеваемости.
Трудности диагностики депрессии у детей во многом обусловлены проблемами
формулирования жалоб и неспособностью к самоотчету. Во многих случаях решающее
значение имеет наблюдательность и внимание родителей и педагогов, а также
позиция настороженности врача–педиатра в отношении возможности детского
депрессивного расстройства в объяснении причин его недомогания или изменения
поведения, что, в свою очередь, диктует необходимость своевременной консультации
специалиста.
Существенные особенности отличают патологию настроения при развитии депрессии
в подростковом и юношеском возрасте. Собственно гипотимия или подавленное
настроение проявляются не тоскливостью, а преимущественно ощущением
безрадостности существования, переживанием безразличия с упадком сил, утратой
интересов, нарушением концентрации внимания, трудностями восприятия учебного
материала и жалобами на ухудшение памяти, недовольством собой с болезненным
переживанием своего физического и интеллектуального несовершенства.
В зрелом возрасте эталонными проявлениями депрессии обычно считались
клинические признаки заторможенной тоскливой депрессии с депрессивными идеями
самоуничижения, виновности. Больные с такими проявлениями депрессии
встречаются преимущественно в стационаре (однако все реже и реже). Врачам чаще
приходится иметь дело с депрессивными расстройствами меньшей глубины, но при
этом в клинической картине депрессий почти облигатными или, по крайней мере,
очень частыми становятся проявления или переживания тревожного беспокойства,
степень выраженности которого может варьироваться в различных пределах. Как
правило, тревожность сопровождается разного рода опасениями, страхом и чаще
всего это касается темы здоровья с ипохондрической озабоченностью. Витальные
переживания тоски и душевной боли замещаются разнообразными телесными
ощущениями, нередко алгического характера, сохраняя при этом преимущественно
загрудинную локализацию. Болезненное переживание тревоги приобретает выраженный
физический характер и описывается больными, как мучительное внутреннее
напряжение, тягостное волнение, внутренняя дрожь.
Учащение подобного рода атипичных депрессий нередко связывают с лекарственным
патоморфозом, когда широкое применение психотропных средств вызвало ослабление
выраженности собственно меланхолических симптомов и привело к переходу многих
психических расстройств на циркулярный уровень с более отчетливым фазно–периодическим
течением. Одновременно признается и непосредственный рост распространенности
стертых, «матовых» форм депрессий, нередко характеризующихся устойчивостью
симптоматики и резистентностью к терапии.
Известный признак использования чрезмерно образных, иногда причудливых
выражений в передаче своих ощущений и состояния в целом позволяет
дифференцировать патологические ощущения от болевых синдромов при соматических
заболеваниях, в частности, кардиалгии от стенокардитических болей при
ишемической болезни сердца. Естественно, что признание возможности соматизации
депрессивных симптомов не должно приводить к гипердиагностике депрессий и
игнорированию реального соматического заболевания или необходимости его
исключения [13].
Вместе с тем депрессивные расстройства настроения оказывают влияние на
проявления соматического заболевания, ограничивают возможности терапии
вследствие низкой комплаентности депрессивных больных. Между тем давно замечено
и показано в специальных исследованиях, что депрессии сокращают
продолжительность жизни при ИБС, инфаркте миокарда и других заболеваниях.
Рост выявления депрессий непсихотического уровня с особой очевидностью
наблюдается в контингенте пациентов пожилого и старческого возраста, при этом
легкие и умеренно выраженные депрессии имеют место почти в 10 раз чаще, чем
тяжелые формы депрессий, требующие стационарного лечения в гериатрических
отделениях психиатрических больниц. Поздний возраст рассматривается как пиковый
в отношении частоты депрессивных расстройств у пациентов общесоматической
практики. Известно, что пожилые люди особенно редко пользуются психиатрической
помощью не только вследствие нежелания обращаться к таким специалистам. Нередко
это происходит в силу привычных взглядов части медицинских работников, которые
относят психические симптомы либо к проявлениям необратимых возрастных
изменений, либо за счет соматических недугов старости.
Трудности распознавания депрессий в позднем возрасте связаны еще и с тем, что
пожилые депрессивные больные менее склонны считать свое состояние болезненным,
предпочитая видеть в нем психологическую проблему, привлекая для ее объяснения
различные обстоятельства жизни.
Практически все депрессивные симптомы у пациентов позднего возраста
обнаруживают отчетливые возрастные особенности [4,12]. Депрессии в позднем
возрасте – это прежде всего тревожные депрессии. Характерно сочетание
телесных ощущений тревоги и идеаторных ее проявлений в виде тревожного наплыва
мыслей с опасениями разнообразного содержания. Суточные колебания настроения при
депрессиях позднего возраста характеризуются не только ухудшением самочувствия в
утренние часы, но и усилением тревожности к вечеру.
Наблюдающийся и в позднем возрасте феномен соматизации депрессии представляет
собой главную причину трудностей выявления и диагностики этих нарушений, в то
время как, по данным ВОЗ [1], половина пожилых депрессивных пациентов в
общесоматической практике обнаруживают признаки маскированной депрессии.
Хорошо известный в геронтопсихиатрии феномен мультифакторности заложен в
неоднозначной трактовке генеза депрессивных нарушений в позднем возрасте.
Нозологический спектр депрессивных состояний включает не только эндогенные
депрессии, впервые развившиеся или рецидивирующие в позднем возрасте, но и
обширную группу депрессивных реакций дезадаптации, дистимии,
психогенно–соматогенные депрессии (нозогении). Все большую актуальность
приобретают депрессии органического генеза, в том числе постинсультные,
возникновение которых объясняется не только реакцией личности на тяжесть
страдания, но все более настойчиво связывается со сторонностью поражения
мозговых полушарий. Интенсивная разработка представлений о начальных стадиях
деменции при болезни Альцгеймера обнаружила частоту депрессивных симптомов и
состояний в дебюте этого заболевания.
Лечение антидепрессантами является основным видом терапевтического
вмешательства, независимо от нозологической принадлежности депрессий,
которая включает в себя весь спектр психических заболеваний. Выбор
антидепрессанта определяется в первую очередь психопатологической картиной
депрессивного расстройства. Широко распространенным до сих пор является
подтвержденный клиническим опытом принцип назначения тех или иных
антидепрессантов в зависимости от типа депрессии и преимущественной выраженности
ее основных симптомов. В настоящее время получает признание концепция прогноза
эффективности антидепрессивной терапии [14], основанная на анализе соотношения
симптомокомплексов позитивной и негативной аффективности, то есть
представленности в депрессии явлений тоски и тревоги, с одной стороны, и явлений
отчуждения, апатии, ангедонии, психической анестезии, с другой.
Несмотря на появление большого количества различных новых антидепрессантов,
безусловно безопасных и достаточно эффективных, не утрачивают своего значения
давно и хорошо известные лекарственные препараты для лечения депрессий и, более
того, они вновь вызывают активный интерес исследователей и практических врачей.
К таким препаратам относится отечественный антидепрессант Пиразидол,
совместно разработанный более 30 лет назад фармакологами ВНИХФИ и психиатрами
НИИ психиатрии МЗ РФ. На протяжении почти 20 лет препарат успешно применялся для
лечения депрессий до того момента, как в связи с экономической ситуацией его
производство было прекращено, а затем возобновлено после десятилетнего перерыва
в 2002 году. Отсутствие Пиразидола на фармацевтическом рынке было весьма
ощутимым для врачей и пациентов, поскольку этот антидепрессант занимал особое
место по особенностям своего клинического действия, переносимости и возможности
назначения при некоторых видах соматической патологии (глаукома, аденома
предстательной железы), являющихся противопоказанием ко многим антидепрессантам.
Пиразидол (пирлиндол) является одним из первых представителей селективных
обратимых ингибиторов моноаминооксидазы. Активность этого фермента
восстанавливается в течение нескольких часов, в связи с чем препарат не вызывает
тираминовых реакций. По своему химическому строению он относится к группе
четырехциклических антидепрессантов. Пиразидол обнаруживает оригинальный
механизм действия, обладая способностью одновременно ингибировать активность МАО
и блокировать пути метаболического разрушения моноаминов, избирательно
дезаминируя серотонин и адреналин. Воздействуя таким образом на известные к
настоящему времени нейрохимические механизмы возникновения депрессий, препарат
реализует свои антидепрессивные свойства.
Пиразидол быстро всасывается, абсорбция замедляется приемом пищи.
Биодоступность препарата составляет 20–30%. Более 95% препарата связывается с
белками плазмы крови. Основной путь метаболизма – почечный. Фармакокинетика
Пиразидола не обнаруживает линейной дозозависимости. Период полувыведения
препарата колеблется от 1,7 до 3,0 часов. Терапевтический эффект наступает через
3–6 недель.
При проведении антидепрессивной терапии Пиразидол назначается внутрь в
таблетках, содержащих 25 или 50 мг. Начальные суточные дозы составляют 50–100
мг, наращивание дозы осуществляется постепенно под контролем клинического
действия и переносимости до 150–300 мг в сутки. Для лечения депрессий легкой и
умеренной степени обычно достаточно суточной дозы в 100–200 мг, при более
тяжелых депрессивных состояниях доза препарата может быть увеличена до 250–300
мг в сутки. Максимальная суточная доза равна 400 мг.
Суждение об эффективности лечения Пиразидолом может выноситься после
трех–четырех недель приема препарата. При достижении положительного результата
лечение должно быть продолжено в течение 4–6 месяцев в качестве поддерживающей
терапии для профилактики рецидивов. Отмена препарата должна производиться после
постепенного снижения дозы в течение месяца под контролем психического состояния
во избежание развития ухудшения или синдрома отмены с вегетативной симптоматикой
(тошнота, анорексия, головная боль, головокружение, озноб).
Токсикологические исследования показали отсутствие потенциально опасных
токсических эффектов Пиразидола даже при длительном введении доз,
превышающих терапевтические. Не обнаружено клинически значимых мутагенных,
канцерогенных и кластогенных (индукция хромосомных аберраций) свойств.
Пиразидол входит в промежуточную группу антидепрессантов с более широким,
поливалентным или сбалансированным спектром действия. Тимоаналептическое
действие Пиразидола достаточно выраженное, но уступает анафранилу; по суммарной
(глобальной) эффективности препарат рассматривается, как антидепрессант второго
ранга [7]. Выраженность стимулирующих свойств у Пиразидола меньше, чем у
имипрамина и кломипрамина, но больше, чем у флуоксетина, лудиомила и
амитриптилина. Анксиолитический эффект Пиразидола превосходит таковой у
флуоксетина. По силе антифобического действия препарат уступает кломипрамину,
СИОЗС, но превосходит амитриптилин, лудиомил. Седативные и гипнотические
свойства менее выраженные, чем у трициклических антидепрессантов, но более
заметные, чем у флюоксетина, флювоксамина.
Основная особенность клинического эффекта Пиразидола состоит в том, что
препарат в качестве антидепрессанта характеризуется тропизмом как к
тревожным, так и заторможенным депрессиям.
Клинические аспекты применения Пиразидола для лечения депрессий в первые 20 лет
после его разработки были разносторонне изучены в ходе специально проведенных
исследований в ведущих психиатрических центрах страны. Объектом исследования
были стационарные больные преимущественно с эндогенными депрессиями.
Достаточно быстро положительный опыт использования Пиразидола в качестве
антидепрессанта распространился и на амбулаторное ведение больных с неглубокими
формами депрессивных расстройств в разных возрастных группах пациентов. Круг
показаний к применению препарата существенно расширился. Помимо эндогенных
депрессий, Пиразидол обнаружил свою эффективность и при депрессиях иного генеза,
в частности, при разнообразных психогенно–обусловленных депрессивных состояниях,
депрессиях в рамках органических заболеваний, а также при депрессивных
расстройствах в общесоматической практике.
Результаты научных исследований, проведенных путем сравнения антидепрессивных
свойств Пиразодола с клиническими эффектами других хорошо известных
антидепрессантов, показали значительное своеобразие этого препарата. В этих
работах [6,9,10] утверждалась несомненная действенность Пиразидола в
отношении депрессивных симптомов, достаточно быстрое наступление лечебного
эффекта и высокая безопасность применения. Единодушно признавался широкий спектр
терапевтического воздействия препарата на проявления депрессии, в связи с чем
Пиразидол называли препаратом «универсального», «сбалансированного» действия.
Обнаружено отчетливое воздействие Пиразидола на различные компоненты
депрессивного синдрома, при этом выявлено как собственно тимоаналептическое
действие, так и активирующее одновременно с отчетливым анксиолитическим
эффектом. Выраженность этих отдельных проявлений антидепрессивной активности
препарата оценивалась авторами первых исследований по–разному. Пиразидол не
превосходил антидепрессанты первого поколения по мощности тимоаналептического
воздействия и даже уступал им в этом, но обнаруживал при этом определенные
преимущества в связи с тем, что не вызывал обострения психотической
симптоматики, взбудораженности и инверсии аффекта. Активирующее влияние
Пиразидола характеризовалось мягкостью воздействия на симптомы заторможенности и
адинамии, не приводило к усилению тревоги, ажитации и напряженности. Наиболее
интересная особенность антидепрессивного действия Пиразидола состояла в
сочетании активирующего и одновременно противотревожного эффекта при отсутствии
гиперседации, сонливости и усиления заторможенности, которые, как известно,
свойственны трициклическим антидепрессантам. Отмеченное отсутствие резкой
диссоциации между активирующим и анксиолитическим действием Пиразидола
обусловливало гармоничное терапевтическое воздействие на симптомы депрессии.
Уже в самом начале клинического изучения препарата был замечен его дозозависимый
эффект. Использование Пиразидола в малых и средних дозах (75–125 мг) выявляло
более отчетливо его активирующее действие, при увеличении дозы препарата (до 200
мг и выше) более очевидным был противотревожный компонент антидепрессивного
действия Пиразидола. При необходимости сочетанной терапии наряду с Пиразидолом
назначались нейролептики, транквилизаторы и антиконвульсанты–нормотимики.
Вынужденное отсутствие Пиразидола в течение многих лет в арсенале средств
лечения депрессий оказалось весьма ощутимым. Несмотря на появление эффективных и
безопасных в применении антидепрессантов новых поколений адекватной замены этому
препарату практически не появилось. Возвращение Пиразидола в клиническую
практику подтвердило его востребованность и возможность конкурировать с новыми
антидепрессантами благодаря практическому отсутствию холинолитических побочных
эффектов, сравнительно высокой эффективности и доступности приобретения. С точки
зрения клинициста, стоящего перед выбором антидепрессанта в конкретной
клинической ситуации, важно, что Пиразидол имеет свою терапевтическую «нишу»,
границы которой существенно расширились в связи с тем, что стали чаще выявляться
депрессии легкой и умеренной тяжести с атипичной картиной и превалированием
тревожно–ипохондрических нарушений в их структуре. Лечением этих широко
распространенных расстройств занимаются и психиатры, и интернисты. Назначение
Пиразидола совершенно обоснованно и приносит наибольший эффект при размытых,
недостаточно четко оформленных или полиморфных депрессивных синдромах, а также
при неустойчивых состояниях с колебаниями глубины и изменчивостью структурных
компонентов депрессии [8].
В проведенных уже в настоящее время исследованиях психофармакологическая
активность Пиразидола оценивается с позиций концепции позитивной и негативной
аффективности. Показано, что при лечении депрессий непсихотического уровня [2]
Пиразидол обнаруживает достоверную эффективность при депрессиях с преобладанием
позитивной аффективности. Среди респондеров оказались пациенты с депрессиями, в
проявлениях которых ведущими были витальные, тревожные и сенесто–ипохондрические
симптомы. Апатоадинамические и деперсонализационные депрессии, то есть депрессии
с негативной аффективностью, эначительно хуже отвечали на лечение Пиразидолом.
Суммарная эффективность терапии составляла 73%. Отмечено, что препарат
обнаруживает равной силы стимулирующий и седативный эффект, а обратное развитие
симптомов тревоги опережает положительную динамику собственно гипотимии.
Помимо использования препарата в общей психиатрии, показано, что Пиразидол
может с успехом применяться для купирования аффективных расстройств, которые
сопутствуют самой разнообразной патологии внутренних органов.
Вегетостабилизирующее действие препарата позволяет использовать его в лечении
вегетативных и соматизированных депрессий. Рекомендуется назначение Пиразидола
для терапии депрессий у больных хроническим болевым синдромом, в частности,
пояснично–крестцовой локализации [15]. Доказана хорошая переносимость препарата
в случаях сочетания психической и соматической патологии и возможность сочетания
с базисной терапией. Как показано в недавно проведенном исследовании
терапевтического эффекта Пиразодола при лечении депрессивных расстройств у
больных ишемической болезнью сердца (3), препарат не обладает «кардиотоксичностью»,
не влияет на уровень АД, ЧСС, не вызывает ортостатической гипотензии и
обнаруживает протективные свойства в условиях гипоксии тканей вследствие
нарушения кровообращения. Отмечено, что Пиразидол не вступает в клинически
значимое взаимодействие с основными кардиотропными средствами, применяемыми при
лечении ИБС.
Обнаружение в эксперименте нейропротективных, антиоксидантных свойств
Пиразидола в условиях гипоксии, в том числе и циркуляторной, открывает
перспективы изучения применения этого антидепрессанта в качестве корректора
когнитивных дисфункций [8]. Представляется совершенно оправданным назначение
Пиразидола в качестве антидепрессанта первого выбора для лечения депрессивных
состояний, которые все чаще выявляются на инициальных этапах деменций
позднего возраста. Существенное значение имеет еще и то, что у препарата
практически отсутствуют холинолитические эффекты, свойственные многим
антидепрессантам и крайне нежелательные из–за усиления когнитивных нарушений в
условиях имеющегося дефицита ацетилхолина у пожилых пациентов с деменциями.
Лечение Пиразидолом, как правило, не сопровождается развитием клинически
значимых нежелательных эффектов или они очень редки в сравнении с встречающимися
при применении трициклических антидепрессантов и необратимых ингибиторов МАО
[7]. Обычно не наблюдается ортостатическая гипотензия и нарушения сердечного
ритма. Не отмечаются свойственные некоторым антидепрессантам отклонения в
половой сфере. Такие холинолитические эффекты как сонливость и седация
обнаруживаются очень редко. В то же время назначение Пиразидола обычно не
приводит к усилению или развитию бессонницы и ажитации, редко вызывает желудочно–кишечные
расстройства.
Пиразидол несовместим с другими ингибиторами МАО, в том числе с препаратами,
обладающими подобной активностью (фуразолидон, прокарбазин, селегилин). В
отношении последнего указанного препарата следует особенно иметь это в виду, так
как селегилин достаточно широко назначается в неврологической практике для
лечения заболеваний, при которых часты депрессивные расстройства (болезнь
Паркинсона, мягкие деменции сосудистого и атрофического генеза). При совместном
применении Пиразидола с адреномиметиками и продуктами, содержащими тирамин,
возможно усиление прессорного эффекта. Нежелательно одновременно принимать
Пиразидол и гормоны щитовидной железы: также вследствие риска развития
артериальной гипертензии. Неблагоприятно лекарственное взаимодействие Пиразидола
и циметидина, так как при этом замедляется метаболизм Пиразидола, усиливается в
связи с этим его основное действие и возрастает риск возникновения побочных
эффектов. Пиразидол обладает способностью усиливать действие анальгетиков.
Нельзя сочетать Пиразидол с декстрометорфаном из–за возможности токсических
реакций со стороны ЦНС [5].
Сочетанное применение Пиразидола одновременно с трициклическими
антидепрессантами и селективными ингибиторами обратного захвата серотонина не
рекомендуется, так как возможно появление симптомов серотонинергической
гиперактивности (гипертермия, спутанность сознания, гиперрефлексия, миоклонус).
Но допустимо их назначение сразу после отмены Пиразидола.
Особый интерес представляет комбинирование Пиразидола с ноотропами и
транквилизаторами. Установлено, что пирацетам усиливает действие Пиразидола, как
и других антидепрессантов. Это может иметь значение в тактике лечения депрессий,
направленной на преодоление терапевтической резистентности или уменьшение
лечебной дозы препарата при плохой переносимости.
При сочетании Пиразидола с диазепамом ослабевает седативное действие диазепама
без уменьшения его анксиолитического эффекта, при этом противосудорожные
свойства диазепама даже усиливаются. Это взаимодействие Пиразидола с диазепамом
может быть использовано для уменьшения побочных эффектов бензодиазепинов.
Таким образом, успешный прошлый опыт применения отечественного
антидепрессанта Пиразидола воспроизведен в современных исследованиях, что
подтверждает необходимость его использования в терапии широкого круга депрессий
в общей психиатрии и соматической медицине.
Литература:
1. Доклад ВОЗ о состоянии здравоохранения в мире 2001. Психическое
здоровье: новое понимание, новая надежда. «Весь мир», 2001, с.37–84.
2. Дубницкая Э.Б., Волель Б.А. Терапия депрессий непсихотического уровня (опыт
применения пиразидола: эффективность и безопасность). Ж. Психиатрия и
Психофармакотерапия, 2003, №3, с.106–108.
3. Иванов С.В., Сыркин А.Л., Дробижев М.Ю. и соавт. Пиразидол при лечении
депрессий у больных ишемической болезнью сердца. Там же, 2004,т.5, №4,
с.171–173.
4. Концевой В.А., Медведев А.В., Яковлева О.Б. Депрессии и старение. В кн.:
Депрессии и коморбидные расстройства. М., 1997, с. 114–122.
5. Малин Д.И. Лекарственные взаимодействия психотропных средств (часть 11). Ж.
психиатрия и Психофармакотерапия, 2001, № 1, с.20–24.
6. Морозов Г.В., Руденко Г.М. Особенности клинических эффектов пиразидола в
сравнении с другими антидепрессантами. В кн.: Антидепрессанты и ноотропы.
Ленинград, 1982, с.29–з7.
7. Мосолов С.Н. Основы психофармакологии. М., 1996, с.1–288.
8. Мосолов С.Н., Костюкова Е.Г. Применение пиразидола при лечении депрессий
(информационное письмо, часть 1). Ж. Психиатрия и Психофармакотерапия, 2003,
т.5,№6, с.245–246.
9. Музыченко А.П. К вопросу о «балансирующем» действии антидепрессантов
пиразидола и лудиомила. В кн.: Антидепрессанты и ноотропы. Ленинград, 1982,
с.37–42.
10. Пантелеева Г.П., Беляев Б.С., Борисова К.Е. и соавт. О тимолептической
активности отечественных препаратов пиразидол и инказан. Там же, с.42–48.
11. Ротштейн В.Г., Богдан М.Н., Долгов С.А. Эпидемиология депрессий. В кн.:
Депрессии и коморбидные расстройства. М., 1997, с.138–164.
12. Сиряченко Т.М., Михайлова Н.М. Мягкие депрессии позднего возраста. В кн.:
Аффективные и шизоаффективные психозы. М.,2001, с.219–225.
13. Смулевич А.Б. Депрессии в общесоматической практике. М.,2000, с.1–160.
14. Смулевич А.Б., Глушков Р.Г., Андреева Н.И. Пиразидол в клинической практике.
Психиатрия и Психофармакотерапия, 2003, №2, с.64–65.
15. Чахава К.О. Терапия Пиразидолом хронических болевых расстройств пояснично–крестцовой
локализации. Русский медицинский журнал, 2003, том 11, №25 (197), с.1415–1418.
Опубликовано с разрешения администрации Русского
Медицинского Журнала.
|
