|
Я.И.Левин, С.И. Посохов, И.Г.Ханунов
Клиническая картина депрессии (Д) складывается из аффективных, моторных,
вегетативных и диссомнических расстройств, что вводит проблему нарушений сна в
круг наиболее актуальных при этом заболевании. Использованный в данном случае
термин "диссомнические" отражает разнообразие этих нарушений, включающих как
инсомнические, так и гиперсомнические проявления. По данным разнообразной
статистики, представленность нарушений сна в цикле сон - бодрствование при Д
равна 83 - 100%, что, по-видимому, обусловлено различными методическими
возможностями оценки, так как при объективных полисомнографических исследованиях
- это всегда 100%.
Такая облигатность расстройств цикла сон - бодрствование при Д базируется на
общих нейрохимических процессах. Серотонин, нарушения медиации которого играют
важнейшую роль в генезе Д, имеет не только выдающееся значение в организации
d-сна, но и в инициации фазы быстрого сна (ФБС). Это
касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина,
дефицитарность которых имеет значение как в развитии Д, так и в особенностях
организации цикла сон-бодрствование.
Нарушения сна могут быть как основной (иногда единственной) жалобой,
маскирующей Д, так и одной из многих. Это особенно ярко проявляется на примере
так называемой скрытой (маскированной) Д, поскольку при этой форме патологии
расстройства сна могут быть ведущими, а порой и единственными проявлениями
заболевания. Считается, что "разорванный сон" или раннее утреннее пробуждение
наряду со снижением пробуждений и уменьшением способности к эмоциональному
резонансу могут служить указанием на наличие Д и при отсутствии тоскливого
настроения.
До настоящего времени не существует завершенных представлений о характерных
особенностях нарушений сна при различных формах Д, хотя уже издавна указывалось
на их большое феноменологическое разнообразие. Изменения сна при эндогенной Д
характеризуются сокращением d-сна, укорочением латентного
периода ФБС, увеличением плотности быстрых движений глаз (БДГ - один из основных
феноменов, характеризующих ФБС), частыми пробуждениями. При психогенных Д в
структуре инсомнии преобладают нарушения засыпания с компенсаторным удлинением
утреннего сна в то время, как при эндогенных депрессиях чаще регистрируют частые
ночные и окончательные ранние пробуждения. Отмечено уменьшение глубины сна и
возрастание двигательной активности. Обнаружена выраженная редукция IV стадии
сна. На фоне редукции IV стадии и частых пробуждений нередко отмечают увеличение
поверхностных стадий фазы медленного сна (ФМС) (I, II стадий). Возрастает число
переходов от стадии к стадии, что свидетельствует о нестабильности в работе
церебральных механизмов поддержания стадий сна. Кроме того, характерным
признаком оказалось увеличение числа пробуждений в последнюю треть ночи.
На существенное изменение организации наиболее глубоких стадий ФМС указывает
также феномен a-d сна. Он
представляет собой сочетание d-волн и высокоамплитудного
a-ритма, меньшего по частоте на 1 - 2 колебания, чем в
бодрствовании, и занимает до 1/5 общего времени сна. При этом глубина сна,
определяемая по более высокому порогу пробуждения, оказывается большей, чем во
II стадии. Было высказано предположение, что короткие вспышки d-волн
являются микропериодами глубокого медленного сна. Нарушение закономерного
распределения d-активности, а также снижение ее амплитуды
и интенсивности указывают на взаимосвязь механизмов ФМС и Д. Это соответствует
гипотезе о том, что синтез и накопление мозгового норадреналина (НА)
осуществляется во время ФМС и при Д, характеризующейся дефицитом НА, наблюдается
редукция IV стадии сна. Выделение французскими исследователями дофаминзависимой
Д, которая оказалась наиболее чувствительной к дофаминомиметикам, чем к другим
антидепрессантам, проведено в том числе и с использованием показателей нарушения
структуры сна, подобных тем, что бывает у больных паркинсонизмом.
Полученные в дальнейшем факты показали, однако, что нарушения d-сна
при Д более характерны для мужчин и не являются специфичными только для Д.
Установлены значительные колебания продолжительности IV стадии сна, связанные с
возрастом, в частности существенное ее сокращение в период зрелости и особенно у
пожилых людей.
При Д наблюдают изменения и ФБС. По различным данным, у больных Д существует
значительный разброс длительности ФБС - : от 16,7 до 31%. Важнейшим показателем,
отражающим величину потребности в ФБС, считается его латентный период (ЛП).
Феномен сокращения ЛП при Д давно привлекает внимание исследователей. Сокращение
ЛП ФБС ряд авторов расценивали как признак усиления активности аппаратов,
генерирующих эту фазу сна, и связывали с повышенной потребностью в быстром сне.
Показано, что чем выраженнее Д, тем в большей степени БДГ собираются в "пачки",
между которыми остаются длительные периоды без какой-либо глазодвигательной
активности. Однако другие данные свидетельствуют о просто увеличении плотности
БДГ в первых циклах сна. Имеются сообщения, что сокращение ЛП ФБС далеко не в
одинаковой степени свойственно разным типам Д. Показано, что короткий ЛП
характерен только для всех первичных Д и отсутствует при вторичных. При этом он
никак не определяется другими параметрами сна и не зависит от возраста и
действия лекарств. Показано, что характерным для больных эндогенной Д (в 60% с
индексом специфичности 70%) является редукция ЛП ФБС до 70 мин. Возможно, что
эти данные свидетельствуют о десинхронизации циркадианных ритмов в цикле сон -
бодрствование и их смещении на более раннее время суток. Эти изменения связаны с
глубокими механизмами эндогенной Д. Возможно также, что характерные изменения
сна сами по себе играют роль в патогенезе Д. Некоторые авторы подчеркивают связь
между характером и выраженностью сновидений с количественными и качественными
изменениями в ФБС у больных Д.
При эндогенных Д временная организация цикла медленный сон - быстрый сон
оказалась существенно нарушенной. Обнаружено не только раннее наступление
первого эпизода ФБС, но и увеличение его длительности, а также снижение
субциркадианной периодичности до 85 мин (в норме около 90 мин).
Продолжительность периодов ФБС последовательно уменьшается в течение ночи при
сохраняющейся высокой частоте БДГ. Последнее напоминает сходную закономерность,
выявленную у здоровых лиц, с той лишь разницей, что у последних сокращение ФБС с
сохранением высокой частоты БДГ наблюдается после 4-го или 5-го цикла.
Предполагается, что сдвиг циркадной ритмики сна при эндогенных Д может быть как
простым опережением на 6 - 8 ч обычного суточного времени, так и диссоциацией
между реальным временем и периодичностью сна, при которой последовательность
циклов ФМС - ФБС остается постоянной вне зависимости от времени суток.
У больных Д могут быть гиперсомнические состояния в рамках депрессивных
эпизодов при маниакально-депрессивных расстройствах.
На особые взаимоотношения Д и нарушений сна указывают такие клинические
модели, как сезонные аффективные расстройства (САР) (сезонная Д), фибромиалгия и
паркинсонизм. С позиции депрессивного радикала они характеризуются ситуацией "депрессия
+", причем плюс очень существенный. Во всех этих клинических моделях не описано
уменьшения ЛП ФБС и преждевременного раннего пробуждения, хотя Д является
несомненной, определяемой как при клиническом анализе, так и при психологическом
тестировании. В терапии этих клинических моделей важное место занимают как
фармакологические (антидепрессанты), так и нефармакологические (фототерапия,
депривация сна) антидепрессантные методы.
САР были впервые описаны и получили свое название в классических
исследованиях Нормана Розенталя и его коллег. С тех пор накоплено достаточно
доказательств того, что уменьшение длительности фотопериода (длительность
светлой части 24-часового суточного цикла) может индуцировать САР у подверженных
пациентов. В некоторых эпидемиологических исследованиях было показано, что
женщины в 4 раза чаще страдают САР, чем мужчины. В соответствии с установленными
критериями, по крайней мере 6% американцев, живущих на широте Нью-Йорка,
регулярно страдают САР; 14% имеют менее тяжелые симптомы и 40% популяции
испытывают некоторые колебания самочувствия, не достигающие степени
патологического расстройства. Нарушения настроения при САР характеризуются
ежегодным возвращением цикличных эпизодов дистимии осенью и зимой, чередующихся
с эутимией или гипоманией поздней весной и летом. Осенью появляется повышенная
чувствительность к холоду, утомляемость, снижение работоспособности и настроения,
нарушение сна, предпочтение сладкой пищи (шоколад, конфеты, торты), увеличение
массы тела. Сон удлиняется в среднем на 1,5 ч по сравнению с летом, беспокоит
сонливость утром и днем, плохое качество ночного сна. Ведущим методом лечения
таких больных стала фототерапия (лечение ярким белым светом), превышающая по
своей эффективности практически все антидепрессанты.
Фибромиалгия - синдром, характеризующийся наличием множественных
мышечно-скелетных болевых точек, Д, и инсомнией. При этом в структуре ночного
сна определяется феномен "a-d сна",
наряду с которым, по нашим данным, выявляются увеличение времени засыпания,
повышенная двигательная активность во сне, снижение представленности глубоких
стадий ФМС и ФБС. Фототерапия (10 сеансов в утренние часы, интенсивность
светового потока 4200 люкс, время экспозиции 30 мин) не только снижает
выраженность болевых феноменов, но также и Д, и расстройств сна. При
полисомнографическом исследовании отмечают нормализацию структуры сна -
увеличение длительности сна, ФБС, активационного индекса движений. При этом ЛП
первого эпизода ФБС снижается до лечения в среднем по группе 108 мин и 77 мин
после фототерапии. Выраженность феномена "a-d
сна" также снижается.
Структура сна у больных паркинсонизмом также не имеет черт, характерных для
классической Д. Однако все антидепрессантные усилия достаточно эффективны при
этом заболевании: трициклические антидепрессанты и антидепрессанты - ингибиторы
обратного захвата серотонина, депривация сна, фототерапия.
Оценку эффективности антидепрессантов при Д, как правило, проводят с учетом
данных полисомнографических исследований, т.е. эти препараты должны увеличивать
ЛП ФБС, "отставлять" пробуждение на более позднее время. Все применяемые в
клинической практике препараты этой группы (от амитриптилина до прозака)
удовлетворяют этим требованиям.
Несомненно важное место в терапии Д заняла депривация (лишение) сна (ДС) -
метод тем более эффективный, чем грубее выражены депрессивные расстройства.
Некоторые авторы считают, что эта методика сопоставима по эффективности с
электросудорожной терапией. ДС может быть самостоятельным методом лечения
больных с последующим переходом к антидепрессантам. По-видимому, она должна
применяться у всех больных, резистентных к фармакотерпии для повышения
возможностей последней.
Таким образом, нарушения цикла сон - бодрствование при Д многообразны и
включают инсомнию и гиперсомнию. Чем "чище" Д, тем более вероятно выявление
достаточно характерных изменений в структуре ночного сна, чем больший "плюс"
добавляется к депрессивному радикалу (в виде двигательных или болевых
расстройств), тем неспецифичней выглядят нарушения сна. В этом плане
представляют интерес некоторые нефармакологические методики, действующие на
депрессивный радикал - депривация сна и фототерапия, которые оказались
достаточно эффективны и безопасны. Изучению сна при Д уделяется большое внимание
и в настоящее время. Обнаружение общности некоторых биохимических механизмов Д,
нарушений сна и циркадианных ритмов еще больше повышают интерес к этой проблеме,
тем более, что это открывает возможности новых комплексных подходов к терапии
нарушений сна при Д.
Опубликовано с разрешения администрации Русского
Медицинского Журнала.
|
