|
М.Ю. Дробижев
Нозогенные депрессии (НД) - одно из самых распространенных
проявлений психической патологии у пациентов с соматическим страданием (показатель
частоты НД в соответствующих выборках достигает 50 - 80% [А.Б. Смулевич и соавт., 1997;
H. Koenig и
соавт., 1988; D. Evans и соавт., 1996]. Однако клиническая значимость НД определяется не только
высокой частой депрессивных расстройств у больных соматическим заболеванием (СЗ). Дело в
том, что манифестация НД может быть сопряжена с ухудшением параметров течения и исхода СЗ.
В ряде исследований показано, что депрессии (вне зависимости от их нозологической
принадлежности) не только ухудшают прогноз СЗ (диабет, злокачественные новообразования и
др.), но и повышают риск летального исхода
[D. Evans и соавт., 1996]. Так, показатель смертности у
больных бронхиальной астмой и ишемической болезнью сердца, страдающих одновременно
депрессией, выше, чем при отсутствии такой коморбидности. Признаки депрессии, возникшие
после острого инфаркта миокарда, расценивают в качестве столь же значимого
прогностического фактора уровня летальности при ишемической болезни сердца, как и
степень недостаточности кровообращения (по классификации
Killip) или инфаркты миокарда в
анамнезе [D. Evans и соавт., 1996].
Возможные причины рассмотренных фатальных последствий коморбидности депрессий и СЗ
широко обсуждают в современной литературе [Т.И. Шубина, В.П. Зайцев, 1986; А.Л. Сыркин, 1991; А.Б.
Смулевич, 1997; D. Evans и соавт., 1996, H. Koenig и соавт., 1988]. При этом рост показателя летальности в
рассматриваемых случаях обусловливают высоким риском суицидов у больных с депрессивными
состояниями. Увеличение смертности в условиях коморбидности депрессий и СЗ связывают с
деформирующим влиянием депрессий на субъективное восприятие СЗ (внутреннюю картину
болезни - ВКБ - Р.А. Лурия [1988]). При этом депрессивное состояния оценивают как один из
факторов, предрасполагающих к формированию гипернозогнозической ВКБ. Последняя
характеризуется преувеличением значимости соматического неблагополучия,
воспринимаемого как катастрофа, вызывающая тревогу, страх, мучительное чувство
собственной беспомощности. В подобных случаях полученные от врача лечебные рекомендации
зачастую рассматриваются пациентами как недостаточные - они используют неоправданно
высокие дозы препаратов, не назначенные врачом медикаментозные и немедикаментозные
средства и пр., что, в свою очередь, может самым неблагоприятным образом сказаться на
течении СЗ.
Наконец, рост летальности при коморбидности депрессий и СЗ в ряде работ связывают с
наличием общих механизмов патогенеза, обусловливающих возможность “суммации” двух
патологических процессов. Так, у больных депрессией были выявлены изменения иммунной
регуляции и нейротрансмиттерного баланса, возникновение которых при СЗ может самым
неблагоприятным образом повлиять на течение заболевания. В частности, имеются сообщения
об увеличении концентрации в крови у депрессивных больных АКТГ, b-эндорфинов, b-липотропина,
что, в свою очередь, связано с появлением дефектных субпопуляций лимфоцитов. Указывается,
что у лиц, страдающих депрессией, нарушен синтез простагландинов E1 и Е2, соучаствующих в
процессах воспаления [D. Evans и соавт., 1996]. У депрессивных больных выявлены и признаки
повышения “холинергического тонуса” [D. Evans и соавт., 1996], ассоциирующиеся с разнообразными
изменениями вегетативной регуляции органов и систем организма (сердечно-сосудистой,
дыхательной и т.д.).
В ряду клинических проявлений СЗ, влияющих на возможность манифестации НД (их клиническая
картина рассматривается в публикации А.Б. Смулевича), необходимо указать на такую
особенность динамики соматического страдания, как катастрофическое течение (острый
инфаркт миокарда, астматический статус, гипертонический криз), которое нередко
ассоциируется с витальным страхом и паническими атаками, а также на выраженность
симптомов заболевания, сопровождающихся телесным дискомфортом (ишемия миокарда,
нарушения ритма сердца, явления бронхоспазма и др.). Чувство телесного неблагополучия
усугубляется за счет свойственных НД соматовегетативных нарушений: астении со снижением
физической активности, алгий и других соматизированных и конверсионных симптомов (снижение
массы тела, нарушения сна, головокружение, тремор, тахикардия, боли в грудной клетке,
диспноэ, диспептические явления: горечь, сухость во рту, запоры, метеоризм).
Как правило, НД непродолжительны (кратковременные НД длятся не более 2 - 4 мес) и нередко
проходят даже без лечения [А.Б. Смулевич, 1997]. Обратную динамику аффективных (депрессивных)
расстройств наблюдают по мере редукции проявлений СЗ и восстановления трудоспособности.
Вместе с тем у части больных отмечаются более длительные НД, продолжительность которых
превышает 6 - 12 мес [А.Б. Смулевич, 1997]. Среди факторов, способствующих манифестации таких
затяжных НД, наряду с проявлениями соматической патологии следует указать на коморбидные
СЗ, актуальные психопатологические расстройства (эндогенные заболевания, реактивные
состояния, манифестация которых не связана с СЗ), а также на деформацию структуры личности,
вследствие психического заболевания. В последнем случае формируется “почва”, создающая
условия для возникновения затяжных НД - нажитая реактивная лабильность с чрезмерной
чувствительностью по отношению к любой угрозе телесному благополучию и акцентуация черт
тревожной мнительности, невротизма, ригидности, с признаками нарушения сферы телесного
самосознания (восприятия “образа тела”).
Картина затяжных НД [А.Б. Смулевич, 1997; Н. Koenig и соавт., 1988] постепенно приобретает форму
эндогеноморфной депрессии. Формируются витальные расстройства (тоска, апатия, изменение
суточного ритма, выраженные расстройства сна и аппетита), меняется и содержание
самосознания: опасения за собственное здоровье вытесняется самоупреками. Больные
раскаиваются в том, что своей беспомощностью причиняют неудобства родным и медицинскому
персоналу, являются для всех “обузой”; при генерализации идей виновности обвиняют себя в
“симуляции”, утверждают, что по существу они здоровы и лишь “присвоили” себе признаки
соматического страдания.
Значительная выраженность соматовегетативных нарушений при относительной стертости
собственно аффективных проявлений депрессивного синдрома в психопатологической
структуре НД обусловливает определенные затруднения, связанные с диагностикой таких
депрессивных расстройств. Дело в том, что перечисленные соматовегетативные cимптомы могут
отмечаться и при некоторых СЗ (ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, явления
гипотиреоза и т.д.) и выступать в качестве “общих” для депрессий и соматической патологии
проявлений. Возможность их дифференцированной клинической оценки связана с
использованием разработанных в отделении пограничной психической патологии и
психосоматических расстройств НЦПЗ РАМН диагностических критериев, предназначенных для
выявления депрессивных состояний, манифестирующих у больных СЗ (см. приложение 1) [А.Б.
Смулевич и соавт., 1997]. Среди этих критериев значимость соматовегетативных нарушений к
аффективному (депрессивному) расстройству конституируется при выявлении ряда признаков.
Среди последних традиционно выделяемые анамнестические, генетические корреляты
депрессий, а также обнаруживающиеся у больных признаки негативной аффективности:
недовольство неполнотой психических функций, явления моральной анестезии и депрессивной
девитализации (ослабление или исчезновение витальных и соматочувственных влечений: сна,
аппетита, либидо).
Важным диагностическим признаком, свидетельствующим о принадлежности
соматовегетативных расстройств к проявлениям НД, является нарушение психосоматических
корреляций, выражающееся в несоответствиях проявлений и динамики таких симптомов тяжести
и характеру СЗ. Так, об “аффективном” происхождении “общих” симптомов
свидетельствует, например, резкое похудание и нарушение менструального цикла при
гипертиреоидизме с незначительным повышением уровня гормонов щитовидной железы в крови,
длительные алгии в грудной клетке у больного с ишемической болезнью сердца, локализация и
характер которых не характерны для стенокардии напряжения, стойкая астения при
железодефицитной анемии, не сопровождающейся значительными изменениями в анализе крови,
длительная агрипния у пациентов с бронхиальной астмой при отсутствии ночных приступов
диспноэ. О принадлежности соматовегетативных расстройств к проявлениям НД можно с
большой долей уверенности судить при обнаружении у больных персистирующей тошноты, болей
в верхней половине живота, отсутствия аппетита и других гастроинтестинальных жалоб, когда
язва желудка или двенадцатиперстной кишки уже зарубцевалась. Сходным образом об “аффективном”
происхождении “общих” симптомов свидетельствует обнаружение астении, расстройств сна,
снижения либидо, ангедонии, сохраняющихся в клинической картине, несмотря на успешное
лечение СЗ (ишемическая болезнь сердца, гипотиреоидизм и т.д.).
На первый план в ряду проблем диагностики затяжных НД выступает необходимость
дифференциации таких депрессий с аффективными расстройствами, формирующимися в условиях
сохраняющейся прогредиентности психических заболеваний [А.Б. Смулевич, 1997]. Актуальность
такой задачи диктуется следующими обстоятельствами. Больные, обнаруживающие признаки
прогредиентного психического заболевания, нуждаются в наблюдении психиатром и чаще всего
в интенсивной психофармакотерапии. Медицинская помощь этому контингенту больных требует
особых условий и по возможности оказывается в специализированных психиатрических
учреждениях либо соматопсихиатрическом отделении многопрофильной больницы. Как
показывает опыт, накопленный психиатрами, работающими в медицинских учреждениях общего
профиля, затяжные НД чаще всего приходится дифференцировать с аффективными
расстройствами при шизофрении, а также отграничивать у пожилых больных от аффективных
проявлений при атрофических процессах головного мозга (пресенильные деменции).
Дифференциация с депрессивными состояниями, формирующимися при шизофрении, как правило,
основывается на исключении (или констатации) как психопатологических расстройств,
свойственных прогредиентному эндогенному процессу, так и признаков шизофренического
дефекта. Наличие в картине депрессии даже стертых, субпсихотических проявлений
галлюцинаторно-бредового регистра (оклики, слуховые обманы комментирующего или
императивного характера, звучащие мысли, гаптические галлюцинации, рудиментарные идеи
воздействия, преследования, особого значения) значительно облегчает диагностику
шизофрении. В качестве признаков процессуального заболевания выступают также
постепенное усложнение картины аффективных проявлений в результате присоединения не
свойственных СЗ (гетерономных) болезненных ощущений. Среди последних необходимо отметить
сенестопатии - тягостные, не поддающиеся точному описанию ощущения (стягивание, жжение,
переливание), не соответствующие по локализации анатомическим образованиям. Наряду с
сенестопатиями могут манифестировать сенестезии и висцеральные галлюцинации. О
процессуальной природе страдания может свидетельствовать и расширение круга
ипохондрических фобий, приобретающих характер панфобий и сочетающихся с фобиями
отвлеченного содержания, а также присоединение ипохондрического бреда.
Дифференциация НД, манифестирующих у соматически больных пожилого возраста с
атрофическими процессами головного мозга, актуальна в связи с тем, что поздние депрессии
могут развиваться в продромальном периоде болезни Альцгеймера. При распознавании таких
депрессий целесообразно ориентироваться на следующие клинические признаки:
- мнестико-интеллектуальные нарушения: расстройства памяти с эпизодами амнестической
дезориентации; нарушения концентрации внимания и когнитивных процессов; снижение критики,
способности к абстрагированию;
- идеи нигилистического содержания (непрохождения пищи, гниения внутренних органов)
при преобладании в структуре депрессии расстройств тревожно-ипохондрического спектра;
- резистентность к психофармакотерапии.
Рассмотренные психопатологические особенности НД (преобладание в структуре депрессивных
состояний тревожных и соматовегетативных нарушений) обусловливают высокую
чувствительность пациентов даже к незначительному усугублению телесного дискомфорта.
Соответственно назначение тимолептической терапии таким больным ассоциируется с
определенными затруднениями. Так, при выборе препаратов приходится учитывать не
интенсивность тимолептического действия (как при тяжелых депрессиях) и не его
избирательность по отношению к отдельным структурам патологического аффекта, а
минимальную выраженность поведенческой токсичности и побочных проявлений [А.Б. Смулевич,
М.А. Морозова, 1997]. В связи с этим назначение у больных с НД традиционной фармакотерапии с
использованием трициклических антидепрессантов (ТЦА), обладающих наряду с
антидепрессивным побочными действиями (ортостатическая гипотензия, синусовая тахикардия,
замедление проводимости сердца) [В.А. Райский, 1988; С.Н. Мосолов, 1995; Справочник Видаль, 1997; А.
Stoudemire, 1990; British National Formulary № 31, 1996] и неблагоприятными последствиями интеракции
рассматриваемых тимолептиков с соматотропными препаратами, зачастую не приводит к
терапевтическому эффекту [А.Б. Смулевич и соавт., 1997]. Особое значение при лечении НД
приобретают антидепрессанты, сочетающие мягкий тимолептический эффект с хорошей
переносимостью (пиразидол, прозак, коаксил и т.д.). Последние, особенно в случаях тяжелой
соматической патологии у лиц пожилого возраста, а также при явлениях непереносимости
указанных медикаментозных средств могут быть легко заменены на препараты, не только не
нарушающие функции внутренних органов, но и оказывающие синергичное психо- и
соматотропное действие. Среди таких средств - гептрал, в клинической активности которого
сочетается тимолептическое и гепатотропное действие (показан при явлениях холестаза,
циррозах печени, хроническом активном гепатите, муковисцидозах). Наконец, при
рассматриваемых депрессивных расстройствах в качестве препарата выбора можно
использовать нейролептики сульпирид (эглонил) и терален. Первый из них наряду с
тимонейролептической и анксиолитической активностью положительно влияет на
патологические процессы желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и
двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона и болезнь оперированного желудка). Второй,
обладая анксиолитическими свойствами и редуцирующим влиянием на соматизированные
проявления тревоги и депрессии, дает отчетливый гипотензивный и антигистаминный эффект.
Завершая обсуждение проблемы НД, следует подчеркнуть, что такие аффективные (депрессивные)
расстройства отражают очевидную интеграцию психиатрии и общей медицины. В этих условиях
возможность успешной диагностики и лечения НД сопряжена с правильным взаимодействием
специалистов общемедицинских и психиатрических лечебно-профилактических учреждений,
врачей-интернистов и психиатров.
Диагностические критерии депрессий, коморбидных СЗ (по А.Б.Смулевичу и
соавт., 1997)
I Характеристика психического статуса (необходимо наличие не менее 2 критериев
под литерами А или Б или хотя бы 1-го из признаков, приведенных под литерой В).
А. Признаки позитивной аффективности:
1. Тоска - неопределенное, диффузное (протопатическое) ощущение чаще всего в форме
непереносимого гнета в груди или эпигастрии с подавленностью, унынием, безнадежностью,
отчаянием.
2. Тревога - беспочвенное предчувствие опасности, грозящей катастрофы с чувством
внутреннего напряжения, неопределенного беспокойства, боязливого ожидания; может
осознаваться как беспредметное беспокойство.
3. Интеллектуальное и двигательное торможение - трудности сосредоточения, концентрации
внимания, замедленность движений, инертность, утрата спонтанной активности (в том числе и
при выполнении повседневных обязанностей).
4. Патологический циркадианный ритм - колебания настроения в течение дня с максимумом
плохого самочувствия ранним утром и некоторым улучшением состояния в послеобеденное
время и вечером.
Б. Признаки негативной аффективности:
1. Болезненное бесчувствие - мучительное чувство утраты эмоций, невозможности
воспринимать природу, испытывать любовь, ненависть, сострадание, гнев.
2. Явления моральной анестезии - сознание психического дискомфорта с чувством умственного
“оскудения”, бедности воображения, угасания фантазии, потери интуиции, позволявшей
прежде безошибочно улавливать нюансы взаимоотношений.
3. Депрессивная девитализация - ослабление или исчезновение влечения к жизни, инстинкта
самосохранения, соматочувственных влечений (сна, аппетиа, либидо).
4. Апатия - дефицит побуждений с утратой жизненного тонуса вялостью, безразличием ко всему
окружающему.
5. Дисфория - угрюмое брюзжание, ожесточенность, сварливость с претензиями к окружающим и
демонстративным поведением.
6. Ангедония - утрата чувства наслаждения, способности испытывать удовольствие, радоваться,
сознание внутренней неудовлетворенности.
В. Депрессивный содержательный комплекс:
1. Идеи малоценности, греховности, ущерба - неотвязные размышления о собственной
никчемности, порочности с негативной переоценкой прошлого, настоящего и перспектив на
будущее с представлениями об иллюзорности реально достигнутых успехов, обманчивости
высокой репутации, неправедности пройденного жизненного пути, виновности даже в том, что
еще не совершено.
2. Суицидальные мысли - психологически невыводимое осознанное желание умереть с идеями
бессмысленности существования, желательности несчастного случая со смертельным исходом
или намерение покончить с собой; могут приобретать характер навязчивых представлений или
непреодолимого влечения, упорного стремления к самоубийству (суицидомания).
3. Ипохондрические идеи - доминирущие представления об опасности (обычно сильно
преувеличенной) и бесперспективности лечения соматической болезни, о ее неблагоприятном
исходе и социальных последствиях; тревожные опасения (вплоть до фобий), не связанные с
актуальным СЗ и относящиеся к функционированию внутренних органов и организма в целом.
II Нарушения психосоматических корреляций (необходимо наличие хотя бы 1-го из критериев
под литерами А или Б).
А. Несоответствие проявлений соматовегетативных расстройств тяжести и характеру СЗ (например,
резкое похудание и нарушение менструального цикла при гипертиреоидизме легкой степени с
незначительным повышением уровня гормонов щитовидной железы в крови; длительные, не
купирующиеся нитроглицерином алгии с проекцией на область сердца, но не характерными для
стенокардии напряжения особенностями (в частности, обстоятельствами возникновения и
прекращения болей); стойкая астения при невыраженной железодефицитной анемии; длительная
агрипния у больных бронхиальной астмой или ишемической болезнью сердца при отсутствии
ночных приступов).
Б. Несоответствие динамики соматических расстройств характеру течения СЗ,
расхождение между сохраняющимся полиморфизмом клинических проявлений болезни и
относительно благоприятной динамикой ее соматической составляющей (например,
персистирующая тошнота, боли в верхней половине живота, отсутствие аппетита и другие
жалобы при зарубцевавшейся язве желудка или двенадцатиперстной кишки; астения,
расстройства сна, снижение либидо, ангедония, сохраняющиеся в клинической картине,
несмотря на успешное лечение гипотиреоидизма). Несвойственное динамике СЗ видоизменение
соматовегетативных проявлений (изменчивость, подвижность, внезапное появление и
исчезновение, обогащение круга симптомов) под влиянием новой (особенно индивидуально
значимой) информации.
III Анамнез, преморбид, наследственность (все признаки относятся к числу необязательных).
1. Депрессивные и гипоманиакальные эпизоды, а также суицидальные попытки в анамнезе.
2. Циклотимный, гипертимный, тревожно-мнительный, истерический и шизоидный
конституциональный склад с чертами реактивной лабильности (склонность к формированию
аффективных расстройств).
3. Депрессивные состояния, алкоголизм и суициды у ближайших родственников.
Литературы:
1. Лурия Р.Я. Внутренняя картина болезни и иатрогенные заболевания. - М., 1988. - 111 с.
2. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. - СПб., 1995. - 565 с.
3. Райский В.А. Психотропные средства в клинике внутренних болезней. - М., 1988.
4. Смулевич А.Б. Психосоматические расстройства // Социальная и клиническая психиатрия. - 1997.
- № 1. - С. 5-18.
5. Смулевич А.Б., Морозова М.А. Эффекты тимолептиков в аспекте новой клинической систематики
депрессивного синдрома // Журн. неврол. психиатр. - 1997. - № 7. - С. 22-26.
6. Смулевич А.Б., Сыркин А.Л., Дробижев М.Ю. Диагностика и фармакотерапия депрессий у
соматически больных // Депрессии и коморбидные расстройства. - М., 1997. - С. 250-260.
7. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. - М., 1997.
8. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. - М., 1991.
9. Шубина Т.И., Зайцев В.П. // Клин. медицина. - 1986. - №1. - С.42-45.
10. British National Formulary № 31. British medical association and Royal pharmaceutical society of Great
Britain. 1996.
11. Evans DL, Straab J, Ward H, Leserman J, Perkins DO, et al. Depression and Anxiety 1996/1997;4:199-208.
12. Koenig HG, Meador KG, Cohen HJ, Blazer DG. Arch Intern Med 1988;148:1929-36.
13. Stoudemire A, Moran MG, Fogel BS. Psychosomatics 1990;31:377-91.
Опубликовано с разрешения администрации Русского
Медицинского Журнала.
|
