|
Петр Савченко
[email protected]
Не торопитесь сказать, что наука знает ответ на этот вопрос. Человек и так
совершил много ошибок в спешке. А может неудача в решении проблемы туберкулеза
как раз и заключается в том, что что-то неверно мы определили, в том, что мы
идем неправильным путем?
Хочу привести знаменитое выражение Дж. Дж. Томсона: – «Из всех услуг, которые
могут быть оказаны науке, введение новых идей является самой важной. И второе:
Также самой важной для науки услугой является не только введение новых идей, но
и осознание порочности старой». И это мы должны помнить всегда, даже в том
случае, когда человек считает что-то незыблемым.
Страничка о туберкулезе на сайте «Медицинская информационная сеть» начинается с
выражения из монографии Б.Пухлика «Туберкулез: Чрезвычайное положение?»: – «ряд
экспертов ВОЗ указывают, что близится тот час, когда туберкулез будет
практически неизлечимым заболеванием...». Это уважаемый специалист во.
В 1993г. Всемирная Организация Здравоохранения, ВОЗ, разработала план,
рассчитанный на снижение вдвое в течение десятилетия смертности от этой
инфекционной болезни, уносящей 2 млн. жизней ежегодно. «Однако, – как отмечают
гарвардские исследователи Тим Брюер и Джоди Хейман, изучившие последние
эпидемиологические данные, – во многих странах мира положение с туберкулезом за
прошедшие 10 лет практически не улучшилось. Особенно интенсивно растет
заболеваемость в экваториальных и южных частях Африки и в некоторых странах
Восточной Европы, т.е. в регионах с высокой инфицированностью ВИЧ – вирусом
иммунодефицита человека, ослабляющим иммунную систему и повышающим уязвимость
больного к туберкулезу». И дальше – «Глобальная стратегия борьбы с туберкулезом
нуждается в существенном пересмотре», – заключают гарвардские ученые,
опубликовавшие свои выводы в "American Journal of Epidemiology", – Глобальные
усилия по борьбе с туберкулезом пока не принесли ожидаемого успеха». Вот
заключение признанных специалистов в отношении принятой в 1993 году программы
DOTS.
В медицинских СМИ сегодня достаточно много информации об ухудшающем положении в
заболеваемости туберкулезом. Совсем недавно казалось, что эта болезнь была
побеждена. Но вновь она вспыхнула, да еще с более осложненным и злокачественным
течением. Туберкулез, как считалось раньше, – это болезнь голодных и холодных, а
сегодня этому заболеванию подвергнуты и обеспеченные слои населения.
Вот что пишет в своей статье «Ситуация с туберкулезом в Украине» директор
Института фтизиатрии и пульмонологии им. Яновского АМН Украины, главный фтизиатр
и главный пульмонолог Минздрава Украины, академик АМН, д-р медицинских наук,
профессор Ю.И.Фещенко: – «По прогнозам Всемирной организации здравоохранения
(ВОЗ), в течении следующего десятилетия на нашей планете предполагается
возникновение 90 млн. случаев туберкулеза, причем большинство из низ в
возрастной группе от 20 до 49 лет, т.е. в наиболее продуктивный период жизни. Из
заболевших около 30 млн. могут умереть в том же десятилетии, если отношение к
этой глобальной проблеме не будет коренным образом изменено». Журнал ДОКТОР,
4’2002 г.
«Туберкулез нельзя победить, но контролировать его — в наших силах», — это
сказал А.Н. Орды, начальник управления здравоохранения Донецкой
облгосадминистрации на семинаре «Опыт и первые результаты внедрения стратегии
борьбы с туберкулезом, рекомендованной Всемирной организацией здравоохранения, в
Донецкой области», проведенном 21-22 января 2002 г. в г. Донецке.
Категорически не согласен, с тем, что туберкулез невозможно победить. Это можно
будет сделать уже в ближайшие годы. И это заявление небезосновательно.
Хочу предупредить читателя, что все новое, о чем будет сказано, это авторские
мысли. И пока они не будут приняты обществом, они будут оставаться частными
высказываниями.
Основанием для данного заявления являются результаты проведенных исследований. И
самое основное, о чем необходимо сказать, – это то, что исследования базируются
на том фактическом материале, который получен по настоящее время и которым
пользуются специалисты. Только выводы по этому материалу делаются совершенно
иные.
Так вот, опыт работы с онкологией, да и в других науках, позволил мне сделать
вывод, что на сегодняшний день в отношении многих заболеваний, в том, числе и во
фтизиатрии, уже достаточно проведено различных опытов, экспериментов, и других
исследований, в том числе клинических. Т.е. фактического материала вполне
достаточно, чтобы разобраться в данной проблеме.
Это заключение не подвело меня и в проведении исследований во фтизиатрии.
Необходимо только тщательно искать. Не открою ни для кого секрета в том, что в
медицине много неподтвержденных гипотез, определений и выводов. Так часто
встречается, что один неподтвержденный вывод может использоваться как
доказательство для другого подтвержденного вывода.
Итак, всеми признано, что туберкулез является инфекционным заболеванием, и что
возбудитель туберкулезного процесса – это микобактерия. Эта теория считается
незыблема. И возникает правомерный вопрос – а что же здесь еще можно добавить
нового, если этиопатогенез туберкулеза доподлинно известен? И второй вопрос – а
если все известно, тогда почему нельзя справится с туберкулезом? Чем больше
проявляется усилий, тем злокачественнее проявляется туберкулез.
Давайте немного вспомним прошлое. Ученый Б.В.Норейко, заведующий кафедрой
фтизиатрии и пульмонологии Донецкого государственного медицинского университета
им. М. Горького, д.м.н., профессор в своей монографии «Иммунологические аспекты
туберкулеза» (она была взята на сайте: http://www.mif-ua.com/ – Новости медицины
и фармации) пишет: – «Оглядываясь назад, можно с уверенностью сказать, что в
доантибактериальную эру туберкулез представлял меньшую угрозу человечеству, чем
в настоящее время…. В течение всей антибактериальной эры мы сознательно
повреждали ТБ инфекцию всей мощью антибактериальной терапии. Каждый новый этап
повреждения МБТ с использованием новых антибактериальных препаратов (АБП)
сопровождался все более глубокими изменениями биологических, антигенных и
структурных свойств атипичных вариантов МБТ……Спонтанное течение туберкулеза в
прошлом чаще протекало не по такому ужасающему сценарию, как в настоящее время.
Наступил полный предел антибактериальной терапии».
Применение антибактериальной терапии началось в конце 40-х годов. И что же
случилось дальше? Казалось, что наступление на микобактерию должно привести к
победе над туберкулезом. А в итоге мы получили противоположную реальность.
ПОЧЕМУ?
А ответ не сложен, по-видимому, мы делаем что-то не так. Только в этом трудно
самому себе признаться. Так, например, туберкулез стал проявляться формами, при
которых не диагностируются микобактерии даже с использованием самых новых
методов исследования. Но мы привязаны к признанному этиопатогенезу, и поэтому
говорим, оправдывая свои неудачи, что мы не можем обнаружить микобактерию, так
как обладаем недостаточными для этого средствами. Микобактерии в организме нет,
а мы говорим, что виновник она. Как так………?
Чем больше мы атакуем микобактерию, тем больше она недосягаема. Создается
впечатление, что кто-то или что-то ее охраняет. А может действительно это так?
Правомерно возникает вопрос, а может микобактерия играет в природе иную роль,
чем та, которая определена во фтизиатрии? И сложившаяся ситуация тогда более
объяснима с возникновением данного вопроса.
Всем известно, что микобактерия (палочка Коха) относится к классу сапрофитных. С
другой стороны в биологии является известным фактом, что сапрофиты в природе
исполняют роль по минерализации (утилизации) мертвых органических соединений, не
живых.
Так почему же тогда мы заявляем, что микобактерия является возбудителем
туберкулеза? Ведь в этом случае мы опровергаем биологов. Таких противоположных
взглядов наука не должна допускать. До настоящего времени не найдено ни одного
вещества, которым бы микобактерия поражала живые структуры. Тогда чем и как она
поражает живые структуры?
Микобактерии, которым сегодня отводится роль возбудителя туберкулеза, не могут
по своей природе в соответствии с биологической характеристикой поражать живые
органические соединения, а это значит, что они не могут быть возбудителем
туберкулезного процесса.
Многие воспримут это заявление в штыки. Очень прошу, НЕ ТОРОПИТЕСЬ. Так и
некоторые рецензенты не могут согласиться с мыслью о том, что микобактерия не
есть возбудитель. С новым, вообще было всегда трудно согласится.
Вот, например, что пишет в той же монографии Б.В.Норейко: – «Ученые-бактериологи
пытаются создать оптимальные питательные среды, на которых быстро растут МБТ. Я
не знаю точно, какими путями идут исследования, но думаю, что не совсем верными
(и это признает ведущий ученый). Оказывается, что нужно провести размозжение
животной ткани и использовать продукты некробиоза в качестве добавки к
питательной среде для усиления митотической активности культуры МБТ. За рубежом
ученые еще не разгадали этого феномена». А ведь действительно, выращивание
микобактерий – это проблема, которую пытаются решить многие. Почему зарубежные
ученые, да и не только не могут понять, почему при добавлении мертвой
размозженной ткани? Это же ведь не укладывает с теорией о микобактерии как о
возбудителе.
А ведь ответ был дан только что. Эти слова уважаемого ученого красноречиво
подтверждают вывод о том, что микобактерии не являются возбудителями
туберкулеза, так как они минерализуют мертвые органические вещества, а не живые.
Как волка хлебом не корми, от мяса он никогда не откажется.
Почему создавалось ошибочное и противоположное мнение? А только потому, что
ставились не верные эксперименты, и в своем предположении Б.В.Норейко оказался
прав. Исследователи выращивали микобактерии на живых оптимальных питательных
средах. И как только стали добавлять продукты некробиоза (мертвые органические
соединения), так сразу микобактерии преображались, оживали, и усиливалась
митотическая активность. Это как раз красноречиво говорит о правильном выводе
биологов в определении роли сапрофитов (в том числе и микобактерий) в природе.
Таким образом, первый вывод, который удалось сделать после проведения
исследований, – микобактерии не являются возбудителем туберкулеза, и
туберкулезный процесс не является инфекционным заболеванием.
Эта гипотеза как раз и не принимается учеными-фтизиатрами. Хотя существующие
результаты во фтизиатрии более отвечают предлагаемой гипотезе, чем существующей.
Постулаты Р.Коха, так как их трактует современная медицина, привожу из статьи
Юрия Фещенко и Василия Мельника, ведущих ученых во фтизиатрии, «Фтизиатрия:
становление и развитие, направления и приоритеты», которая публиковалась в
журнале ДОКТОР, 4’2002 г. Вот эти постулаты, которыми пользуются сегодня:
«1. При любой форме туберкулеза выявляется один и тот же возбудитель – бацилла
Коха, которую в настоящее время называют микобактерией туберкулеза.
2. Возбудитель, введенный в организм лабораторного животного, вызывает
туберкулез.
3. Ни при каком другом заболевании такой возбудитель не выделяется».
Раньше о постулатах великого исследователя не задумывался, так как считал также
их незыблемыми. А этот случай все перевернул. Хотел понять, а чем я опровергаю
эти постулаты.
И вот удалось найти те первоначальные постулаты, которые Р.Кох в 1882 Кох
доложил на заседании Берлинского физиологического общества. Вот эти знаменитые,
как они тогда назывались, требования, а не постулаты:
«- микроорганизм должен быть выявлен во всех случаях данного заболевания, причём
все симптомы болезни должны объясняться числом и распределением микробов;
- микроорганизм должен быть получен в культуре в чистом виде;
- при инфицировании культивированным микроорганизмом подопытного животного у
последнего должно возникать соответствующее заболевание;
- микроорганизм должен быть получен от больного животного».
И, как видите, оказалось, что постулаты Р.Коха преобразились еще до меня. Так
было заявлено четыре требования, а со временем одно исчезло и осталось всего три
постулата. А также Р.Кох не заявлял о возбудителе, он говорил только о
микроорганизме. Почему исчез один постулат и, по сути, они преобразились? Ответа
нет.
Почему же после слепо решили, что микобактерия является возбудителем? Разве не
наблюдаются сегодня случаи, когда микобактерия не выделяется; разве не
наблюдаются случаи выздоровления при отсутствии антибактериального лечения;
разве все подвергаются заболеванию туберкулезом при заражении микобактерией;
разве, как это обычно при заражении инфекционными бактериями, практически
стопроцентно поражаются организмы? И таких вопросов, которые ставят под сомнения
признанную теорию, возникает много. А ведь при поражении микобактерией,
единственной из так называемых инфекционных бактерий, поражаются только менее 50
процентов организмов. И при этом нельзя забывать о том, что кроме заражения
микобактериями мы обязательно изменяем естественные нормальные условия
подопытным.
Так вот, я не только не посягаю на знаменитые постулаты, но и наоборот, стою за
каждым пунктом. Присутствие микобактерии у больного еще не говорит о том, что
она является возбудителем. И второе, обсеменение организма микобактериями и
возникновение при этом туберкулеза еще не говорит о том, что микобактерия
виновник туберкулеза. В организме можно вызвать заболевание поставкой в него
излишнего количества, например, гормонов. Мы же не заявляем о том, что они
выполняют в организме негативную роль. Наоборот, мы говорим о полезной функции
для организма гормонов.
Постулаты Р.Коха четко переплетаются с новой гипотезой. При туберкулезном
процессе должна проявляться микобактерия в организме. А вот зачем она там
появляется и какую роль при этом исполняет? – на этот вопрос еще необходимо
ответить. И самое основное, что по количеству микобактерий можно судить о
характере болезни.
Очень интересное высказывание Б.В. Норейко, в той же работе (Иммунологические
аспекты фтизиатрии): – «Когда в Киеве на международном совещании по туберкулезу
(1999) я услышал доклад американского ученого Сборборо, я был потрясен. Он
привел убедительные экспериментальные данные о том, – особо подчеркиваю, – что
первоначальная встреча моноцита с классической музейной туберкулезной инфекцией,
не измененной воздействием химиопрепаратов, сопровождается тем, что моноцит
нежно раскрывает свои объятия и запускает МБТ внутрь своей протоплазмы,
предоставляет ей вид на место жительства. Более того, моноцит разрешает МБТ не
только жить, но и заниматься репродукцией. В результате многократного деления
МБТ в протоплазме этого «злого волка» — моноцита достигается умножение МБТ до
30-40 особей. Представьте себе моноцит, в протоплазме которого развивается
колония МБТ, находящаяся в биологическом отношении в симбиозе с моноцитом.
Моноцит для чего-то же разрешил возбудителю туберкулеза поселиться в своем теле?
Симбиоз, представляющий мирное сосуществование латентной туберкулезной инфекции
с самым важным представителем клеточного иммунитета — моноцитом, свидетельствует
о том, что такие понятия, как латентная инфекция, инфицированность (вираж
туберкулиновой чувствительности) без развития клинической формы туберкулеза,
нужно рассматривать не только на органном, но и на клеточном уровне». Это
говорит признанный ученый. Не согласен только с последним предложением. А может
в действительности иммунная система защищает микобактерию от агрессивных
воздействий? Может микобактерия выполняет полезную функцию для организма? И этот
процесс, уверен, что происходит в реальности.
Присутствие в организме микобактерии может являться прекрасным маркером для
подтверждения того, что в организме возник и развивается туберкулезный процесс.
Микобактерии в организме, по-видимому, выполняют положительную роль, о которой
поговорим далее. Не торопитесь опровергать и отвергать!!! И так в медицине
сделано немало ошибок.
Допустим, как скажет читатель, что микобактерии не являются возбудителем
туберкулеза, и туберкулез не является инфекционным заболеванием. Это можно
предположить. Тогда возникает правомерный вопрос – а что собой представляет это
заболевание, которое иногда называют царем заболеваний?
То, что туберкулез неинфекционное заболевание, сделать такой вывод, как
оказалось, было нетрудно. Гораздо сложнее было понять и ответить на вопрос, что
же собой представляет этиопатогенез данного заболевания?
Для того чтобы ответить на этот вопрос, пришлось проводить анализ материала не
только во фтизиатрии, но и по многим направлениям в медицине, так как во
фтизиатрии основная роль уделялась микобактерии и воздействию различных веществ
на нее. Т.е. проявлялась однобокость. Весь материал был связан только с
микобактерией. И именно иной материал и позволил ответить на возникшие вопросы.
И считаю, что удача улыбнулась. Но сначала хочется обратить внимание на
следующий вопрос – а почему исследователи, несмотря на то, что имеется
достаточно материала, не смогли сделать аналогичный вывод в отношении
туберкулеза? Попробую ответить.
Пусть на меня не обижаются исследователи, я не хочу их обидеть. Они сделали
достаточно много, и именно их работа позволила мне сделать новые выводы. Хочется
им выразить благодарность за это. Но хочется одновременно и сказать, что
основной ошибкой в исследованиях, как только что было отмечено, стало то, что
все исследования проводились однобоко, только по отношению к влиянию
микобактерии.
А разве можно в науке проводить однобокие исследования? Конечно же, нет, и
думаю, с этим согласны все. Но мы не всегда поступаем так, как мы думаем.
Так, например, вы все знаете и не раз встречались со случаями выздоровления
туберкулезных больных без применения антимикобактериальных препаратов, которые
принимали те или иные жиры, или больные соблюдали нормальный режим питания.
Такие случаи остаются в медицине в разряде удивительных и необъяснимых. Как же в
этом случае происходит процесс заживления, и почему тогда микобактерии
прекращают свое негативное действие?
Соответственно, для того чтобы ответить на этот вопрос исследователями были
поставлены соответствующие эксперименты. А в результате родилось следующее
заключение: – «Жиры не оказывают никакого антибактериального воздействия,
поэтому лечение ними неэффективно и невозможно». Но ведь же при определенной
жиротерапии наблюдались случаи выздоровления? И они до сих пор не нашли
объяснения. Почему мы, видя, что наступает реальное выздоровление, отвергаем
его, так как жиры не воздействуют на микобактерии? Мы не верим своим глазам в
то, что происходит.
При проведении исследований в отношении туберкулеза совсем не уделялось внимания
другим процессам, которые не имеют отношения к микобактериям. Например,
практически не проводились исследования по обезжириванию организма. Хотя в
конечном итоге организм больного с развитием заболевания обезжиривается.
Считаю, что исследователи проделали прекрасную работу, итогом которой стали
выводы о том, что туберкулез является заболеванием холодных и голодных. И эти
выводы были очень верны. Были сделаны прекрасные выводы о том, что туберкулез
возникает в организме, который подвержен голоданию, холоду и сырости. Но на этом
все и окончилось, дальше исследователи переходили на микобактерию. Это и была
ошибка.
Давайте с точки зрения физико-химических процессов проанализируем эти выводы.
Эти условия можно назвать экстремальными. И не скажу ничего нового, когда скажу
о том, что в экстремальных условиях в организме начинается повышенный расход
жиров и в первую очередь на энергетические цели. При этом, как правило, расход
жиров в организме превышает его поступление извне. Т.е. организм обезжиривается.
Таким образом, туберкулез может возникнуть в организме в тех случаях, когда
организм подвергается продолжительному воздействию экстремальных условий и при
этом должно соблюдаться условие, при котором происходит превышение расхода жиров
над поступлением их извне. Другими словами, этот процесс можно назвать процессом
обезжиривания организма. Этот вывод не противоречит и существующей гипотезе.
А к чему это может привести в дальнейшем? Как правило, в основе практически всех
заболеваний есть одно незыблемое условие – это превращение здоровой клетки в
патологическую. Т.е. любое заболевание приводит в конечном итоге к превращению
здоровой клетки в больную. А это значит, что наступают необратимые процессы.
А ведь в принятом этиопатогенезе это правило забыли, и исследования по
превращению здоровых клеток в патологические не велись. Как же это правило
соблюдается при туберкулезе и соблюдается ли оно в предлагаемой новой гипотезе?
Естественно, что да. Если во всем организме происходит превышение расхода жиров
над поступлением их в организм извне, то никто не усомнится в том, что процесс
обезжиривания в первую очередь происходит и в определенных клетках.
А раз в основе заболеваний лежит патологическое превращение клеток, то давайте и
мы рассмотрим процесс обезжиривания клеток.
При этом мы должны четко иметь ввиду, что необходимо рассматривать только то
обезжиривание клеточного состава, которое может приводить к превращению здоровой
клетки к патологическую. Думаю, что с этим тоже согласятся все.
Какие же клетки могут подвергаться патологическому обезжириванию? Разговор
ведется о жирах, и поэтому начнем с жировых клеток. Жировые клетки могут иметь в
нормальном гомеостазе практически только оболочку, в которой отсутствуют жиры.
Это не является патологическим состоянием. Жировые клетки могут, как накапливать
жиры, так их и отдавать. Они исполняют роль жировых депо организма.
А это значит, что процесс обезжиривания этих клеток не может превратить жировую
клетку из здоровой в патологическую. Следовательно, эти клетки отпадают.
Необходимо отметить, что мы не говорим о патологическом ожирении, при котором
жировые клетки могут превращаться из здоровых в патологические.
Следующие клетки – это нежировые клетки. В этих клетках излишнее количество
жиров приводит к ожирению, что может привести к патологии. И потеря жиров такими
клетками будет не только непатологической, но наоборот, оздоровительной. А это
означает, что для нежировых клеток процесс обезжиривания не будет являться
патологическим, и что обезжиривание не может привести к патологии.
Казалось, что по жирам мы охватили все клетки, их только две категории – жировые
и нежировые. Тогда возникает правомерный вопрос, – о каком таком патологическом
обезжиривании может идти речь, которое может привести к превращению здоровой
клетки в патологическую?
А дело в том, что есть среди нежировых клеток специфические клетки, которые
выполняют специфические функции. Это, например, альвеолоциты, которые
синтезируют вещество для сурфактанта легких.
Известно, что синтетические клетки в цитоплазме содержат дополнительные
липидные, т.е. жировые включения, которые они как раз и используют для синтеза
тех или иных веществ для нужд организма. Это тоже никто не будет отвергать.
А теперь давайте рассмотрим функциональную деятельность таких синтетических
клеток в нормальных условиях и в экстремальных.
В нормальных условиях жировые включения этих клеток постоянно расходуются на
синтез новых веществ. И естественно, что в эти жировые включения постоянно
должны поступать жиры. Количественный состав жиров должен при расходе постоянно
восполняться. Это одно из золотых правил живого организма. И мы знаем, что в
нормальных условиях происходит поступление в организм необходимых веществ, в том
числе и жиров.
Таким образом, синтетические клетки характеризуются постоянством поддержания
нормального количественного жирового состава липидных включений, т.е. равенством
между поступлением и расходом жиров.
Безусловно, что в реальных условиях, это равенство нарушается. Бывает, что
расход превышает поступление, и тогда происходит обезжиривание этих клеток (а
конкретно – липидных включений). Но как только происходит поступление жиров
извне, то нормальный количественный состав жировых включений восстанавливается.
Это правило гомеостаза.
Теперь рассмотрим условия, когда мы подвергаем организм продолжительным
экстремальным нагрузкам. В этих условиях происходит превышение расхода жиров над
поступлением их извне. А это значит, что синтетические клетки используют свои
жировые включения на синтез веществ, а восполнение количественного состава не
происходит.
В итоге мы имеет процесс обезжиривания этих клеток. Также известно, что любые
изменения могут носить какой-то определенный характер в ту или иную сторону.
Т.е. в данном случае процесс обезжиривания не должен превышать какую-то
определенную минимальную величину.
Известно, что в случаях, когда какие-либо изменения превышают допустимые
пределы, то в дальнейшем возникают необратимые процессы. Это правило для всех
процессов. Поэтому оно касается и данного типа клеток.
Т.е. получается, что в случае, когда обезжиривание клеток может превысить
какой-то минимальный уровень, то может наступить необратимый процесс. Клетка уже
не в силах будет восполнить нормальный количественный состав, даже если к такой
клетке будут поступать при определенной благоприятной ситуации необходимые жиры.
Т.е. в таких клетках при этом начинается процесс необратимого обезжиривания.
Таким образом, в случаях, когда организм подвергается продолжительному
воздействию экстремальных условий при превышении расхода жиров над их
поступлением извне в тех или иных синтетических клетках начинается процесс
обезжиривания, который может при определенных условиях стать необратимым и
привести к превращению здоровой клетки в патологическую.
Подведем итог – при определенных условиях наступает период, когда синтетическая
клетка превысила допустимый предел обезжиривания и в дальнейшем ввиду
определенных причин уже не способна усвоить жиры, которые могут поступить извне.
А в итоге – клетка жиры липидных включений использует для синтеза и
обезжиривается дальше. Т.е. в клетке начинается процесс необратимого
обезжиривания.
Процесс необратимого обезжиривания клеточного состава организма – это и есть
туберкулезный процесс. С момента появления в организме клетки, которая встала на
путь необратимого обезжиривания и возникает туберкулез. Вот она разгадка
туберкулезного процесса.
Допустим, как скажут оппоненты, можно согласиться с этим. Но тогда возникает
правомерный вопрос – а какое отношение имеют микобактерии к туберкулезному
процессу, и почему они обнаруживаются у больных? И это вопрос уже стоял раньше.
Необходимо сказать, что туберкулезный процесс – это очень и очень сложный
процесс. Давайте рассмотрим его все стадии.
Во-первых, как уже отмечалось, туберкулезный процесс начинается с момента
появления в организме клетки или группы клеток, в которых начался процесс
необратимого обезжиривания. Это основное нарушение при туберкулезе.
Во-вторых, когда к туберкулезным клеткам, начинают поступать жиры, то ввиду
того, что они уже их не усваивают, вокруг туберкулезных клеток начинают
скапливаться излишнее количество неиспользуемых жиров. Жиры к клеткам организма
имею адресную доставку.
Скопление в околоклеточном пространстве излишних жиров представляет собой уже
канцерогенный эффект (фактор). И с этого момента механизм дальнейшего развития
туберкулеза идентичен механизму возникновения и развития онкологический
заболеваний. Это как раз и объясняет то, что туберкулезу могут сопутствовать
онкологические заболевания, и наоборот.
В определенный момент в околоклеточной среде возле туберкулезной клетки
скапливается критическое количество канцерогенных жиров, после превышения
которого, они возгораются (начинается процесс неэффективного окисления). Горение
канцерогена приводит к дополнительным изменениям и к образованию вокруг
туберкулезной клетки новой структуры – защитной оболочки патологической клетки (ЗОПК).
Об этом можно подробнее ознакомится в материалах по онкологии.
Как только ЗОПК образуется полностью, то такая клетка практически не
подвергается воздействию иммунитета и плохо поддается внешнему воздействию.
Заболевание переходит в хроническую стадию.
Пока жива любая клетка, даже та, которая стала патологической, соответствующий
ее ген будет подавать сигнал о том, что для данной клетки необходимы жиры. И
организм, естественно, будет направлять к такой клетке необходимое количество
потребных жиров. Для нормальной клетки это будет нормальным процессом.
А в случае если клетка встала на путь необратимого обезжиривания, т.е. в ней
начался туберкулезный процесс, что тогда будет происходить? А будет происходить
следующее. Клетка не способна принимать жиры, а организм по сигналу гена их
поставляет к клетке. В итоге, как уже отмечалось, идет образование
канцерогенного фактора.
И только смерть клетки прекращает излишнее поступление жиров. Но клетку могут
убрать иммунные тела. А они не могут ее ликвидировать, так как клетка защищена
ЗОПК. Что же делать, и как ликвидировать клетку?
И природа нашла прекрасное решение. Очаг с такой клеткой или группой клетки
изолируется организмом в туберкулезный бугорок (туберкулому). В это образование
прекращают поступать вещества. Клетки, которые находятся в этом образовании,
даже при работающих генах теряют связь с организмом. В это образование не
поступают и иммунные тела, что не позволяет ликвидировать изолированные
образования.
А в итоге образования изолированного очага – прекращается канцерогенный эффект.
Еще раз необходимо отметить, что канцерогенный эффект в некоторых случаях
приводит к возникновению онкозаболевания у туберкулезных больных и наоборот.
Отделение патологической структуры в новое образование только прекращает
возникновение канцерогенного эффекта. Но в этом образовании медленно отмирают
патологические структуры, и этот очаг становится новым патологическим фактором.
А кто будет ликвидировать последствия такого отмирания в случае, если в него не
могут поступать иммунные структуры? Такие очаги и проявляются сегодня повышенной
злокачественностью течения туберкулезного процесса.
Так вот, природа оказалась удивительной. Вместе с патологическими структурами в
новые образования поступают микобактерии, которые и ликвидируют мертвые
вещества, последствия некроза туберкулезных клеток. А в итоге туберкулезный
бугорок разрушается без воспаления и образуется. Вот, по-видимому, та реальная
роль, которую выполняют микобактерии.
Вот тот симбиоз, о котором так много говорят исследователи. Вот почему иммунные
тела не уничтожают неповрежденные микобактерии. Микобактерии заменяют иммунные
структуры в изолированных структурах. И т.д. В дискуссии в академиком,
патофизиологом, В.Михневым возник спор по симбиозу микобактерии и иммунных тел.
Я защищал свою гипотезу, а он существующую. Так он говорил о том, что
микобактерии вырабатывают определенные вещества, которые препятствуют
фагоцитозу, поэтому и складывается такая картина. На что я возразил, ведь еще
никто не смог не только увидеть, но и выделить это вещество, почему тогда мы так
держимся за эту только предполагаемую и пока ничем недоказанную за более чем 100
лет (а попыток было множество)? И может действительно, иммунные тела защищают
микобактерии за то, что они выполняют положительную функцию? Он не смог
возразить против этого довода.
Таким образом, появление в организме микобактерий красноречиво говорит о том,
что в организме есть туберкулезные клетки. До образования ЗОПК иммунные тела еще
справляются с ними, поэтому и не наблюдается явного проявления туберкулезного
процесса. А после образования ЗОПК – организм изолирует патологические очаги в
отдельные структуры, содержимое которых теряет связь с организмом.
Выше говорилось, что подтверждение представленной гипотезы было найдено в
материалах во фтизиатрии. Так, например, при описании морфологических изменений
было сказано: – «Возникают изменения и в альвеолоцитах 2-го типа. Они связаны с
повышением клеточной проницаемости. Объем митохондрий резко увеличен, их матрикс
разрыхляется, кристы укорачиваются. Нарушается ультраструктура ОПТ: одни
осмиофильные тельца увеличены в размерах, вакуолизированы; пластины других
разделены широкими светлыми промежутками, происходит истончение пластин, их
расслоение и разрушение с уменьшением свойственной им, высокой осмиофилии.
Иногда на месте ОПТ образуется вакуоль с остатками осмиофильных пластин» – стр.
81-82 «Функциональная морфология легких» - В.В. Ерохин, 1988 г. Это как раз и
есть описание процесса обезжиривания жировых (липидных) включений клетки, так
называемых ОПТ. Одни альвеолоциты становятся на путь необратимого обезжиривания,
а другие (с увеличенными ОПТ) – берут на себя дополнительные функции по синтезу
сурфактанта, вместо патологических. Вот оно реальное доказательство
представленной гипотезы.
Исследователи как раз и наблюдали картину процесса необратимого обезжиривания
клеток, но их внимание отвлекла догма о возбудителе туберкулеза – микобактерии.
Поэтому и не смогли объяснить увиденное. И аналогичных примеров достаточно во
фтизиатрии.
Недавно была дискуссия с одним известным ученым фтизиатром. Мне было сказано,
что, почему я говорю об альвеолоцитах, которые организм должен по новой гипотезе
изолировать, если их в туберкулезных бугорках не наблюдается, а основу этих
образований составляют в основном эпителиоидные клетки.
В начале я был поставлен в тупик. Но потом все встало на свои места. И потому,
что и на это возражение имеется ответ в материалах фтизиатрии. «По мнению
исследователей, основная особенность специфического воспаления при туберкулезе
состоит в своеобразной трансформации клеточных элементов, при которой
подавляющее большинство из них превращается в эпителиоидные клетки, источник
образования которых и гистогенные элементы, и моноциты крови». Эта выдержка из
той же книги В.В. Ерохина, стр.115. И соответственно, что в туберкулезном
бугорке, например, в легких, будут преобладать эпителиоидные клетки, которые
образовались из альвеолоцитов. Разве это ученые не знают?
Таким образом, туберкулезный процесс – это процесс необратимого обезжиривания
клеточного состава. Возникает туберкулез в организме, который ввиду определенных
причин подвергается продолжительным экстремальным условиям, при которых расход
жиров в организме превышает их поступление извне в организм. Микобактерии
помогают организму в ликвидации (переработке) содержимого очагов, которые
изолированы организмом – туберкулезных бугорков и туберкулом, и туберкулезных
клеток.
Отсутствие микобактерий или их ликвидация (но это не значит, что мы должны
увеличивать их количество искусственно, природа это делает замечательно без нас)
усложняет сроки выздоровления, приводит к появлению более злокачественных форм
туберкулеза. Это происходит потому, что в изолированных очагах начинается
разложение некроза без участия защитных сил организма, появляется специфическое
гнойное воспаление. Содержимое такого изолированного очага часто прорывается в
здоровую ткань.
В зависимости от того, в какой ткани и в каких синтетических клетках наступает
процесс необратимого обезжиривания, мы и имеем различные формы течения
туберкулезного процесса. Кстати, необходимо отметить, что диабет первого типа –
это тоже туберкулезный процесс, но об этом разговор отдельный.
Представленная новая гипотеза возникновения и развития туберкулеза позволяет
теперь
|
