|
А.К. Иванов, К.Г. Тярасова
Проблема легочного сердца (ЛС) у больных туберкулезом органов дыхания
представляет большой интерес до настоящего времени, хотя еще в 1819 году R.
Laennec выявил резкую гипертрофию и дилятацию правого желудочка у женщины,
погибшей от туберкулеза и эмфиземы легких при явлениях выраженной дыхательной
недостаточности. В последние годы возросла летальность от ЛС при туберкулезе
органов дыхания, что связано с ростом распространенных и прогрессирующих форм
туберкулеза в структуре болезненности, а также с увеличением числа больных с
хроническим течением туберкулеза, развившимся по причине полирезистентности
микобактериальных штаммов.
Представлениям о ЛС в наибольшей степени отвечает определение, предложенное
В.П. Сильвестровым (1991), согласно которому "под ЛС следует понимать весь
комплекс нарушений гемодинамики (в первую очередь вторичную легочную
гипертензию), развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата и
проявляющийся на конечном этапе необратимыми морфологическими изменениями
правого желудочка сердца с развитием прогрессирующей недостаточности
кровообращения".
В клинике используется классификация легочного сердца Б.Е. Вотчала (1964)
(табл. 1). С позиции современных исследований в области патогенеза ЛС у больных
туберкулезом органов дыхания необходимо отметить, что туберкулез легких с его
своеобразием патогенетических механизмов развития, распространением по
сосудистому руслу, бронхиальному дереву, лимфатическим сосудам и контактным
путям может быть представлен в нескольких разделах этой классификации. Основой
все же остается временная характеристика процесса, и туберкулез легких, как
правило, приводит к хроническому ЛС, реже определяется подострое формирование ЛС
при остротекущих специфических процессах (милиарный туберкулез, казеозная
пневмония). Спонтанный пневмоторакс как осложнение легочного туберкулеза (ввиду
быстрого развития во времени) может привести к развитию острого ЛС.
Главным механизмом в патогенезе ЛС является легочная гипертензия (ЛГ).
Давление в малом круге кровообращения (МКК) считают увеличенным, если оно
превышает нормальные величины (систолическое 30 мм рт.ст., диастолическое 8-9 мм
рт.ст.).
Классификация легочной гипертензии при хронических неспецифических
заболеваниях легких (ХНЗЛ) Н.Г. Палеева (1990) дополняет классификацию Б.Е.
Вотчала и существенно помогает в ранней диагностике ЛС.
В I стадии легочной гипертензии (транзиторной) повышение легочного
артериального давления возникает при физической нагрузке, обострении
воспалительного процесса в легких или усилении бронхиальной обструкции.
II стадия (стабильная) характеризуется ЛГ в покое и вне обострения
бронхолегочной патологии. Эти две стадии ЛГ соответствуют состоянию компенсации
ЛС.
III стадия ЛГ характеризуется стойкой ЛГ, которая сопровождается
недостаточностью кровообращения.
Клиника легочного сердца
Клиника ЛС складывается из симптомов, обусловленных туберкулезом органов
дыхания, а также признаков легочной и сердечной недостаточности.
Компенсированное легочное сердце
Клиническая картина компенсированного легочного сердца включает признаки,
которые присутствуют в стадии стабильной легочной гипертензии. Однако часть
симптомов, как считают специалисты, может быть у больных уже в стадии
транзиторной ЛГ. Основным диагностическим критерием является физическая
нагрузка, толерантность к которой изменяется у больных уже с транзиторной ЛГ.
Одышка, которая появляется при значительном физическом усилии у больных с
транзиторной ЛГ и при незначительной нагрузке в стадии стабильной ЛГ.
Интенсивность одышки зависит от приема пищи, погодных условий, охлаждения и
особенно от наличия кашля. Ощущение одышки обычно не пропорционально
артериальной гипоксемии или гиперкапнии, уровню давления в легочной артерии.
Размеренный физический труд с постепенным нарастанием нагрузки может не вызвать
усиления одышки. В то же время любое напряжение, требующее быстрого увеличения
объема вентиляции, сопровождается значительным нарастанием одышки. Многие
больные, не предъявляя жалоб на одышку, бессознательно ограничивают физическую
активность. В этих случаях необходим целенаправленный опрос пациента для
выяснения переносимости нагрузки.
Предпочтение больным горизонтального положения тела. При этом диафрагма
принимает большее участие во внутригрудной гемодинамике, чем облегчается процесс
дыхания.
Боли в области сердца (легочная грудная жаба Katcha), не имеющие типичной
клинической характеристики. Появляются боли преимущественно при физическом
напряжении. Нитроглицерин в данном случае неэффективен, а помогает эуфиллин.
Кроме того, больные ощущают также при физической нагрузке сердцебиение,
"перебои" в сердце. Однако ЭКГ-признаков аритмии у них не обнаруживают. Данный
симптомокомплекс со стороны сердца объясняется несколькими причинами: гипоксией
миокарда, инфекционно-токсическим поражением миокарда, в ряде случаев это
пульмонокардиальный рефлекс.
При объективном обследовании больного обнаруживается цианоз. Выраженность
цианоза подчеркнута при физической нагрузке. В стадии компенсации цианоз
насыщенный, темно-землистый, "теплый" (кисти теплые). Синюшность у больных ЛС
обусловлена дыхательной недостаточностью и наступает при понижении насыщения
крови кислородом, гипоксемии меньше 85%. Следует отметить, что в стадии
стабильной ЛГ цианоз языка заметен, выражены так называемые "кроличьи (или
лягушачьи) глаза эмфизематика" вследствие расширения и увеличения числа сосудов
конъюнктивы.
Грудная клетка характеризуется изменениями, свойственными эмфиземе
(увеличение надчревного угла, увеличение переднезаднего размера и др.).
Надключичные ямки резко выбухают, а чаще западают из-за пневмосклеротических
изменений и плевральных сращений. При перкуссии определяется коробочный
перкуторный звук, аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание, часто -
сухие хрипы. Придается значение тихому "попискиванию" в малых бронхах, которые
легче обнаруживаются после легкой физической нагрузки.
В стадии транзиторной ЛГ тоны сердца приглушены, особенно в положении "лежа".
Усиление II тона над легочной артерией удается прослушать редко (из-за раздутых
легких). Часто пальпаторно, редко на глаз можно отметить в эпигастральной
области пульсацию правого желудочка, прощупываемую под мечевидным отростком
влево и вверх.
В случаях плевроперикардиальных сращений, выраженной эмфиземы сердце
"удаляется" от передней грудной стенки.
У некоторых больных и в покое имеется тенденция к некоторому учащению пульса
- 78-84 удара в минуту.
В стадии стабильной ЛГ пульсация в подложечной области определяется визуально
в большей части случаев. Акцент II тона надлегочной артерии наблюдается нечасто.
И.Б. Лихциер (1976) описывает аускультативный феномен, встречающийся примерно у
половины больных ЛС - усиление I тона, а часто и хлопающий I тон на месте
выслушивания трехстворчатого клапана. Отдаление легочной артерии от грудной
стенки обусловливается поворотом сердца по часовой стрелке при гипертрофии
правого желудочка. Этим же можно объяснить и громкий I тон над трехстворчатым
клапаном. У большинства больных в этой стадии отмечается тахикардия, достигающая
в покое 84-90 ударов в минуту. Подчас на месте прослушивания легочной артерии
можно установить мягкий, дующий диастолический шум - шум Grahamstill, который
обусловливается диастолической регургитацией при относительной недостаточности
клапанов легочной артерии.
Таблица1
| Характер течения
|
|
|
|
|
|
|
© 2004 — 2019 medgate.ru, написать письмо
Клиника и лечение легочного сердца у фтизиопульмонологических больных / Пульмонология / Медицинские статьи
|
|
|
|
