|
Н.А. Коровина, И.Н. Захарова, Е.Г. Обыночная, Е.В. Скоробогатова
Болезнь – это состояние организма, характеризующееся нарушением нормального
течения жизненных процессов, приводящее к снижению биологических возможностей
человека [1]. При проведении анализа заболевания у конкретного больного человека
большое значение имеет оценка его индивидуальных психологических и
физиологических качеств.
В развитии инфекционного заболевания обычно выделяют четыре периода:
латентный (инкубационный), продромальный, разгар болезни и исход.
Латентный период продолжается от момента воздействия этиологического
фактора до появления первых клинических признаков болезни. В этот период
происходит мобилизация защитных сил организма, направленных на компенсацию
возможных нарушений, на уничтожение болезнетворных агентов и удаление их из
организма. Продромальный период представляет собой временной
интервал от первых симптомов заболевания до полного проявления. Период
выраженных проявлений заболевания характеризуется полным развитием
клинической картины. Могут быть различные исходы заболевания:
выздоровление (полное и неполное), рецидив, переход в хроническую форму и
летальный исход.
Неинфекционные болезни (сердечно–сосудистые, эндокринные, опухоли и т.д.)
развиваются по другим закономерностям. А.Д. Адо выделяет три стадии развития
болезни: начало, стадию собственно болезни и исход [2]. При хронических болезнях
с их медленным течением, как правило, проследить смену периодов практически
невозможно. Выздоровление (период реконвалесценции) – процесс, при котором
происходит ликвидация нарушений, вызванных болезнью, и восстановление нормальных
отношений организма со средой (у взрослого человека восстановление
трудоспособности) [2]. Выздоровление не всегда означает возврат к исходному
состоянию. В результате болезни могут появиться и сохраняться в дальнейшем
изменения со стороны различных органов и систем. Представление о механизмах
выздоровления формируется на основании общего положения о том, что болезнь есть
единство и борьба двух противоположных явлений – собственно патологического и
защитно–компенсаторного. Выздоровлениенаступает тогда, когда комплекс защитно–компенсаторных
реакций оказывается достаточно сильным, чтобы скорригировать возможные
нарушения. Среди немедленных защитно–компенсаторных реакций можно выделить
рефлекторные в виде изменения частоты дыхания и сердечных сокращений, выброса
адреналина и кортикостероидов при стрессе, а также все механизмы, направленные
на сохранение постоянства внутренней среды организма. Отсроченные реакции
характеризуются включением резервных, компенсаторных возможностей организма, что
может приводить к истощению запасов витаминов и микроэлементов, необходимых для
нормального метаболизма [2].
С истощением функциональных возможностей органов и систем в результате
перенесенного заболевания, особенно нервной системы при ее перенапряжении, а
также вследствие аутоинтоксикации или экзогенного токсикоза связывают
возникновение астенического синдрома . Это наиболее частое
клиническое проявление периода реконвалесценции. Утомление в течение длительного
времени, которое не компенсируется полным восстановлением, вызывает синдром
перегрузки, следом за которым развивается состояние истощения. Истощение
возникает после физической или умственной работы, когда превышен предел
утомления [3]. Субъективно ощущаемое чувство утомления – прежде всего сигнал о
перегрузке центральных регуляторных систем, неудовлетворительном состоянии
энергетических ресурсов организма и аутоинтоксикации продуктами метаболизма.
Длительное утомление, приводящее к истощению, по сути своей является результатом
стрессорного воздействия на организм, вызывающего нарушение функций регуляторных
систем – вегетативной, эндокринной и иммунной. Если стрессорные факторы
действуют в течение длительного времени, может развиться реакция организма, при
которой возможны функциональные изменения в виде вегетативной дисфункции. В
периоде реконвалесценции может наблюдаться активация перекисного окисления
липидов (ПОЛ). Увеличение концентрации продуктов ПОЛ выше нормального уровня
опасно возникновением окислительной деструкции ее основных (мембранных) структур
с учетом цепного характера окислительных реакций. Катехоламины в этих условиях
выполняют функцию стабилизации прооксидантно–антиоксидантного равновесия,
противодействуя воздействию окислительного стресса в связи с активацией ПОЛ [4].
Однако при резко выраженной активации окислительных процессов радикалы
катехоламинов в дальнейшем могут усиливать активацию ПОЛ.
Можно утверждать, что по крайней мере один, а возможно, решающий, из
механизмов повреждения органов при стрессе – вторичная активация ПОЛ. Высокая
концентрация циркулирующих катехоламинов играет здесь важную патогенетическую
роль, т.к. их медиаторы действуют, как катализаторы ПОЛ [4]. Вторичная активация
ПОЛ при стрессе развивается как следствие истощения эндогенных антиоксидантных
резервов. Астения (греч. – asthenia – бессилие, слабость) – аномальная,
спонтанная слабость (вялость), возникающая без нагрузки, длительно
продолжающаяся и не купирующаяся после отдыха. Различают органическую астению
при соматической патологии и так называемую функциональную астению, не связанную
с какими бы то ни было органическими соматическими заболеваниями. От астении
следует отличать мышечную слабость, наблюдающуюся при нервно–мышечных
заболеваниях. Среди наиболее частых причин, вызывающих развитие органической
формы астении – инфекционные, эндокринные, неврологические, онкологические,
гематологические заболевания, нарушения функции печени, а также патология
иммунной системы. Астения может наблюдаться на фоне тяжелых заболеваний
внутренних органов, инфекций, интоксикаций, эмоциональных, умственных и
физических перенапряжений, при неправильно организованном труде, отдыхе,
питании, а также при нервных и психических болезнях.
Причиной органической астении являются метаболические
нарушения, связанные чаще всего с нарушениями метаболизма в митохондриях и
усилением распада белковых структур (табл. 1). Клинически состояние астении
проявляется повышенной утомляемостью, ослаблением или утратой способности к
продолжительному физическому и умственному напряжению. У больных наблюдаются
слабость, выражающаяся в виде повышенной возбудимости и быстро наступающей вслед
за ней истощаемостью. Имеет место аффективная лабильность с преобладанием
пониженного настроения с чертами капризности и неудовольствия, а также
слезливостью. Для астенического синдрома характерна гиперестезия —
непереносимость яркого света, громких звуков и резких запахов. Астенические
расстройства развиваются исподволь и характеризуются нарастающей интенсивностью.
В тяжелых случаях астенические расстройства могут сопровождаться пассивностью и
адинамией. Нередко наблюдаются головные боли, нарушения сна (повышенная
сонливость или упорная бессонница), вегетативные проявления. Частота и
выраженность соматогенного астенического симптомокомплекса растет с увеличением
давности соматического заболевания и степени его тяжести. Астеническая
симптоматика усиливается в период обострения соматического заболевания и,
наоборот, смягчается, а в ряде случаев даже исчезает при улучшении соматического
состояния больных [6].
Резюмируя многочисленные симптомы астении, следует отметить, что характерными
клиническими проявлениями ее являются: – частая смена настроения;
– раздражительная слабость; – гиперестезия; – слезливость; – вегетативные
нарушения; – расстройства сна. Для астенического синдрома характерно
относительно удовлетворительное самочувствие утром, ухудшение днем и к вечеру.
Кратковременный отдых не улучшает самочувствия. Астенический синдром, как
правило, не проходит без последствий. Астения снижает готовность организма к
сопротивлению и адекватным ответам на воздействие неблагоприятных факторов
внешней среды и провоцирует развитие или обострение других заболеваний. Принципы
лечения большинства видов астении (постинфекционной, «синдрома хронической
усталости», астенического синдрома при длительном умственном переутомлении, при
хронической интоксикации) во многом совпадают. При легких формах астении,
возникающей после перенесенных нетяжелых заболеваний, активного медикаментозного
лечения не требуется. Важным фактором лечения подобных форм астении является
отдых, включающий занятия утренней гимнастикой, домашние водные процедуры
(обливание прохладной водой, контрастный душ, ванны с морской солью), а также
пешие прогулки.
Однако физические нагрузки при различных видах астении надо наращивать
постепенно. Вторым важным фактором в лечении астении является рациональное
питание . Необходима пища, содержащая достаточное количество белков,
жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов, особенно в зимне–весеннее время,
когда в продуктах содержится недостаточное количество витаминов. Обязателен
прием поливитаминных комплексов с микроэлементами. С другой стороны, необходимо
ограничение жирной, жареной пищи (мясо, птица), молочных продуктов (жирные сорта
сыра, сметана, сливочное масло), соли, сахара. Рекомендуются свежие овощи,
фрукты, кисломолочные продукты. Известно, что витамины, макро– и микроэлементы
необходимы для реализации большинства функций организма, в том числе и для
нормального функционирования адаптогенных систем организма [7]. Отдельным
витаминам принадлежит значимая роль в обеспечении адекватного иммунного ответа,
функционировании метаболизма ксенобиотиков, а также в формировании
антиоксидантного потенциала организма, что имеет важное значение в поддержании
устойчивости человека к стрессам, различным инфекциям и другим неблагоприятным
факторам [8,9].
Одной из основных причин развития дисфункций иммунитета является
гиповитаминоз, распространенный среди населения [10]. В таблице 2 приведены
основные микронутриенты, которые необходимы для восстановления энергетических
ресурсов клетки и улучшения деятельности нервной системы в период
реконвалесценции, ликвидации синдрома астении. Период реконвалесценции обычно
характеризуется дефицитом перечисленных микронутриентов, либо повышенной
потребностью в них. Результаты популяционных обследований, проведенных
Институтом питания РАМН, свидетельствуют о крайне недостаточном потреблении и
нарастающем дефиците витаминов (А, группы В, С, Е), микроэлементов (железа,
цинка, йода) у значительной части населения Российской Федерации. Так, дефицит
витаминов группы В выявляется у 30–40%, ? –каротина – более, чем у 40%, а
витамина С – у 70–90% обследуемых детей [12]. При этом выявляемый дефицит
зачастую носит характер сочетанной витаминной недостаточности. Настораживает,
что дефицит витаминов обнаруживается не только зимой и весной, но и в летне–осенние
периоды. Последнее свидетельствует о формировании круглогодичного
(«постоянного») гиповитаминоза. Отмечено частое сочетание гиповитаминоза с
дефицитом микроэлементов.
В период реконвалесценции дефицит основных микронутриентов еще более
усугубляется. Это в первую очередь относится к витаминам группы В и основным
антиоксидантам, расход которых за время болезни был максимальным (для
стабилизация реакций пероксидации, восполнения энергетических и мобилизационных
резервов, ликвидации гипоксии тканей, обеспечения функционирования иммунной и
эндокринной систем, центральной и вегетативной нервной систем). В настоящее
время ведущими производителями лекарственных средств осуществляется работа по
созданию комплекса микронутриентов для применения его в период реконвалесценции
при различных заболеваниях [13]. Одним из таких средств является новый
отечественный препарат, разработанный фирмой «Аквион». В его состав входят
важнейшие антиоксиданты (витамины А, Е, С, ? –каротин), некоторые витамины
группы В, дефицит которых развивается в результате перенесенного заболевания,
липоевая и янтарная кислоты, магний, селен, цинк. Препарат назначается с целью
улучшения процессов клеточной энергетики, способствует нормализации важнейших
функций организма, рекомендован для восстановительного лечения с целью
компенсации дефицита указанных микронутриентов, возникающего при повышенных
нагрузках, заболеваниях, стрессах и старении. По нашим данным, применение
подобных препаратов в период стихания активности пиелонефрита сопровождается
достоверным уменьшением симптомов эндогенной интоксикации, улучшением аппетита,
повышением работоспособности. Препарат может быть использован для коррекции
энергетического и пластического обмена, защиты мембран от перекисного и
свободнорадикального окисления, стимуляции процессов регенерации, оптимизации
нейроэндокринной регуляции, повышения неспецифической иммунорезистентности,
ликвидации астении.
Литература
1. Литвицкий П.Ф., Лосев Н.И., Войнов В.А. и др. Патофизиология. Курс
лекций; учебное пособие под ред. Литвицкого П.Ф.– М., 1995.–с.13.
2. Патологическая физиология под ред. Зайко Н.Н., Учебник для студентов
мед.вузов, 3–е изд.– К. «Логос», 1996.– с.27–28.
3. Окнин В.Ю. Проблема утомления, стресса и хронической усталости //
Русский мед.журнал.– 2004.–Том 12.–№5.–с.21–28.
4. Зозуля Ю.А., Барабой В.А., Сутковой Д.А. Свободнорадикальное
окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга//
М.: «Знание–М», 2000, с.76.
5. Аведисова А. Терапия астенических состояний // Фарм.вестник,
2003, № с.15–16.
6. Михайлов Б.В., Сердюк А.И., Федосеев В.А. Характеристика непсихотических
нарушений психической сферы у больных хроническими соматическими
заболеваниями.// Новости Харьковской психиатрии.–2002,
с.29–35.
7. Сотникова Н.Ю., Громова О.А., Кудряшова А.В., Вторушина В.В., Гришина Т.Р.
влияние поливитаминного препарата Алвитил на иммунный статус часто болеющих
детей в возрасте от 3 до 8 лет// Вопросы современной педиатрии, 2003, Т.2,№2,
с.45–50.
8. Конь И.Я. Дефицит витаминов у детей: основные причины, формы и
пути профилактики у детей раннего и дошкольного возраста./Вопросы
современной педиатрии 2002; 1(2): 62–66.
9. Конь И.Я. Рациональное питание в сохранении здоровья. В кн.: Физиология роста
и развития детей и подростков. Под ред. А.А. Баранова, Л.А. Щеплягиной. М.:
2000; 515–45.
10. Гореньков В.Ф., Галяс Т.Н., Киселева Л.Н., Моняк Л.Н. Биологически активные
добавки к пище (микронутриенты) – важнейший фактор
здоровья // Рецепт.–2000, №1, с.32–39.
11. Хаитов Р.В., Пинегин Б.В., Истамов Х.И. Экологическая иммунология. М.: ВНИРО,
1995; 219.
12. Cпиричев В.Б. Витамины, витаминоподобные и минеральные вещества.
Справочник.–Москва.–МЦФЭР.–2004.–232с.
13. Шустов Е.Б. Фармакологическая коррекция астенических состояний//
Морской медицинский журнал, 1998, вып.5.–№1, с.9–16.
Опубликовано с разрешения администрации Русского
Медицинского Журнала.
|
