|
В. В. Цурко, доктор медицинских наук, профессор,
Г. Н. Котельникова, кандидат медицинских наук,
С. Г. Раденска-Лоповок, кандидат медицинских наук
Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное воспалительное заболевание
соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических
(синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивно-деструктивного
полиартрита с частыми внесуставными проявлениями, среди которых поражение
сердца, по данным вскрытия, отмечается в 50-60% случаев [1, 4, 7]. Изменения в
сердце при РА в недавнем прошлом выделяли в суставно-сердечную форму
заболевания. При поражении суставов, когда заметно снижается физическая
активность, сердечная патология часто маскируется, что требует от врача более
внимательного и тщательного обследования больного. При этом клинические
изменения со стороны сердца, как правило, минимальные и редко выходят на первый
план в общей картине основной болезни. Системные проявления РА, в том числе и
поражение сердца, определяют прогноз в целом, поэтому важно их раннее
распознавание и целенаправленное лечение.
Морфологическая картина
Рисунок 1. Интерстициальный миокардит, умеренный васкулит.
Окр. гематоксилином и эозином. Х 150
Частота поражения миокарда при РА в форме миокардита не выяснена. Это
обусловлено, с одной стороны, трудностью диагностики миокардита у лиц с
ограниченной двигательной активностью, с другой — отставанием клинических
проявлений от морфологических изменений сердца [6, 7]. Патология миокарда носит
полиморфный характер в связи с наличием различной давности сосудистых поражений
[7]. В одних сосудах имеется васкулит, в других — гиалиноз, в третьих — склероз.
Характер васкулита может быть пролиферативным и редко
пролиферативно-деструктивным. В воспалительном инфильтрате преобладают
лимфогистиоцитарные элементы как в периваскулярном пространстве (рис. 1), так и
в стенке сосудов. Следует отметить, что при активации основного процесса
наблюдается сочетание старых и свежих сосудистых изменений. Наряду с этим
встречается очаговый, или диффузный, интерстициальный миокардит, заканчивающийся
развитием мелкоочагового кардиосклероза. У больных ревматоидным артритом нередко
развивается бурая атрофия миокарда с накоплением липофусцина в кардиомиоцитах
(рис. 2). Эти изменения могут являться причиной стенокардии. Патогмоничным
признаком ревматоидного артрита являются ревматоидные узелки в миокарде,
перикарде и эндокарде в основании митрального и аортального клапанов, в области
фиброзного кольца. В исходе узелка развивается склероз, вызывающий формирование
недостаточности клапанов. Миокардит проявляется и диагностируется, как правило,
на высоте активности основного ревматоидного процесса, то есть при очередном
выраженном обострении суставного синдрома.
Клиника
Рисунок 2. Интерстициальный миокардит. Отложения
липофусцина в перинуклеарных пространствах. Окр. гематоксилином и эозином. Х 400
Ведущей жалобой при миокардите в дебюте поражения сердца являются неприятные
ощущения в области сердца (кардиалгии), невыраженные, длительные, разлитые и без
четкой локализации, как правило, без иррадиации и не купирующиеся нитратами. К
основным жалобам относятся сердцебиение, перебои и реже одышка при физической
нагрузке. Быструю утомляемость, повышенную потливость и субфебрилитет врачи
обычно связывают с очередным обострением РА, а не с кардиальной патологией [3].
При аускультации физикальные данные выявляют тахикардию и ослабление I тона с
систолическим шумом, нередко удается выслушать III тон. Как правило, миокардит
при РА не склонен к прогрессированию, признаки сердечной недостаточности
отсутствуют [4].
Данные ЭКГ
При обычном ЭКГ-исследовании могут отмечаться снижение зубцов Т, опущение
интервалов ST, небольшие нарушения внутрижелудочковой проводимости. Эти
изменения неспецифичны и могут сопровождать различные заболевания. Более
характерное для миокардитов замедление атриовентрикулярной проводимости бывает
редко.
В литературе описано значительное число наблюдений, когда нарушение ритма
сердца служит единственным патологическим симптомом поражения коронарных
артерий. Нарушение ритма и проводимости при активном РА существенно чаще
определяется при суточном мониторировании ЭКГ и чреспищеводном
электрофизиологическом исследовании, чем при обычной ЭКГ. Так,
И. Б. Виноградова [2] при исследовании больных РА с использованием
вышеуказанной методики выявила нарушение ритма и проводимости у 60% больных, в
том числе предсердную (18%) и желудочковую (10%) экстрасистолию, пароксизмальную
тахикардию (4%), мерцательную аритмию (6%), проходящую блокаду правой ножки
пучка Гиса (20%) и атриовентрикулярную блокаду II степени (2%). Также было
высказано предположение, что депрессия ST, выявляемая при чреспищеводном
электрофизиологическом исследовании, является косвенным признаком изменения
коронарной микроциркуляции вследствие ревматоидного васкулита. Поэтому у данных
больных отмечены высокие уровни циркулирующих иммунных комплексов, ревматоидного
фактора, антител к кардиолипину Ig M. Важно отметить, что в этой же группе
больных имелись другие признаки васкулита: дигитальный артериит, сетчатое ливедо,
синдром Рейно и ревматоидные узелки. Следовательно, если рутинные клинические
методы исследования не выявляют достаточно убедительных признаков ревматоидного
миокардита, то современные электрофизиологические исследования обнаруживают
факты нарушений функции сердца, что указывает на связь этих изменений с
активностью ревматоидного процесса. Подтверждением этому может служить
положительная динамика изменений под влиянием адекватного лечения основного
заболевания, обычно отмечаемая при регрессе суставного синдрома.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика миокардита и миокардиодистрофии, нередко
проводящаяся у больных РА, длительно получающих массивную лекарственную терапию,
затруднена, т. к. клинические проявления в том и другом случае близки [5, 6].
Наличие миокардита подтвердит положительная динамика его проявлений под влиянием
правильно подобранного и назначаемого в адекватных дозах противоревматического
лечения.
Рисунок 3. Утолщение перикарда. Склероз. Окр.
гематоксилином и эозином. Х 150
Перикардит является наиболее характерным поражением сердца при РА [1].
Патологоанатомически он выявляется в подавляющем большинстве случаев в виде
фиброзного, реже геморрагического перикардита; нередко обнаружение характерных
ревматических гранулем. Отличительной особенностью перикардита при ревматоидном
артрите является участие в воспалении крупных базофильных гистиоцитов под зоной
фибринозных наложений. Глубже формируется грануляционная ткань, содержащая
лимфоциты и плазматические клетки, с утолщением перикарда и формированием
грубого склероза (рис. 3).
Больной может предъявлять жалобы на боли в области сердца разной
интенсивности и длительности. Частота клинической диагностики перикардита
различна (20-40%) и зависит в основном от тщательности клинического изучения
больного и уровня компетентности клинициста. В большинстве случаев анатомически
определяются спайки в полости перикарда и утолщение последнего за счет
склеротического процессса, нередко рецидивирующего. Выпот обычно небольшой, без
признаков тампонады. Подтверждается, как правило, данными рентгенологического
исследования, указывающими на нечеткость и неровность контуров сердца. Шумы
трения перикарда непостоянны, выслушиваются далеко не у всех больных, хотя в
некоторых случаях остаются длительно в виде перикардиальных щелчков в различные
фазы сердечного цикла, что фиксируется качественным ФКГ-исследованием.
ЭКГ-изменения у большинства больных неспецифичны для перикардита. Но в случае
появления даже умеренного экссудата можно наблюдать снижение вольтажа QRS с
положительной динамикой при уменьшении выпота. Перикардиты при РА склонны к
рецидивированию. В части случаев перикардиты сопровождаются появлением
конкордантных отрицательных зубцов Т на многих ЭКГ-отведениях, что может
приводить к постановке ошибочного диагноза инфаркта миокарда. Большое значение в
обнаружении РА-перикардитов имеет эхокардиография, позволяющая выявлять
изменения перикарда (его уплотнение, утолщение, наличие жидкости) и динамику
этих изменений при повторных исследованиях. Во многих случаях ЭХО-изменения
перикардита являются неожиданной находкой как для больного, так и для лечащего
врача [8].
Эндокардит при РА отмечается значительно реже, чем перикардит.
Патологоанатомические данные свидетельствуют о нередком вовлечении в процесс
эндокарда, в том числе клапанного, в виде неспецифических воспалительных
изменений в створках и клапанном кольце, а также специфических гранулем. У
большинства больных вальвулит протекает благоприятно, не приводит к значительной
деформации створок и не имеет ярких клинических проявлений. Однако у некоторых
больных течение вальвулита может осложняться деформацией створок и
сопровождаться выраженной недостаточностью пораженного клапана, чаще
митрального, что диктует необходимость хирургической коррекции порока. Обычно
эндокардит сочетается с миокардитом и перикардитом. В литературе обсуждается
возможность образования стенозов митрального и аортального клапанов, но единого
мнения по этому вопросу нет [6]. При обнаружении у больного РА митрального
стеноза всегда необходимо исключать ревматическую этиологию его, т. к. сочетание
РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами [4].
С целью изучения характера клапанной патологии сердца при РА проанализированы
результаты лечения 297 больных с достоверным РА по критериям АРА. Анализ
показал, что чаще всего — в 61,6% случаев — имеет место митральная регургитация.
При этом у 17,2% больных она была умеренной или выраженной. У 152 (51,2%)
больных полипроекционное ЭХО-КГ-исследование структурных изменений створок
клапанов не выявило. Более детальный анализ позволил выделить в отдельную группу
14 больных, которые имели в анамнезе ревматизм и ревматический порок сердца. РА
эти больные заболели за 1–24 года до исследования (в среднем через 8,9 года). 7
человек из них имели характерные признаки ревматического митрального стеноза (у
3 — выраженного) в сочетании с митральной регургитацией разной выраженности и
признаки аортального порока, который у 1 больной был диагностирован как
сочетанный. У 2 больных митральный порок был в виде умеренной митральной
недостаточности и комбинировался с недостаточностью аортального клапана. У 3
больных выявлены признаки ревматической недостаточности митрального клапана. У 2
больных отмечался выраженный сочетанный аортальный порок в комбинации с
относительной недостаточностью митрального клапана.
Таким образом, наши данные подтверждают возможность заболевания РА лиц, ранее
болевших ревматизмом и имеющих ревматические пороки сердца.
В отдельную группу были выделены 38 больных (средний возраст 58,7 года,
давность РА 12,8 года) с наличием структурных изменений клапанного аппарата
сердца в виде тотального краевого утолщения створок или отдельных очагов
утолщения, нередко достигающих больших величин (13х6 мм), признаков кальциноза и
ограничения подвижности створок. Створки митрального кольца оказались
измененными у 19, аортального — у 33, трикуспидального — у 1 больной, причем у
16 пациентов были сочетанные изменения митрального и аортального клапанов, у 1 —
митрального и трикуспидального. У 17 из 19 больных структурные изменения
митральных створок сопровождались митральной регургитацией.
У 17 из 33 больных с изменениями аортальных створок диагностировалась
аортальная регургитация, при этом у 12 она была умеренной или выраженной. У 16
больных, в том числе у 2 с признаками кальциноза, имел место склероз аортальных
створок без нарушения функции клапана, что нашло свое подтверждение и
неизмененным трансаортальным кровотоком. У 1 больной со значительным утолщением
створок и умеренной аортальной регургитацией имелось ограничение открытия их
(1-2 см) и повышение трансаортального градиента давления, т. е. признаки
аортального стеноза. И еще у 1 больной 33-летнего возраста был диагностирован
врожденный двухстворчатый аортальный клапан с признаками умеренной аортальной
регургитации. Выраженная трикуспидальная регургитация была диагностирована у 3
больных с очаговым утолщением трикуспидальных створок, причем у 1 из них было
диагностировано легочное сердце как осложнение ревматоидного поражения легких.
Возникает вопрос: все ли обнаруженные изменения у этой группы, состоящей из
33 больных, являются следствием РА? Анализ наших данных показал, что большинство
больных этой группы были в возрасте 51–74 лет. У 19 из них диагностировалась
артериальная гипертензия, имелись признаки ишемической болезни сердца, 4 больных
перенесли инфаркт миокарда, 1 — острое нарушение мозгового кровообращения.
Результаты исследования показали, что у лиц с высокими цифрами артериального
давления изменения клапанного аппарата были более выраженными, и только у них
диагностировался кальциноз митрального клапана и/или аортального клапана,
признаки аортальной регургитации, гипертрофия стенки левого желудочка и
межжелудочковой перегородки, а также утолщение стенок аорты с признаками
дилятации и диастолическая дисфункция левого желудочка. Выявленные
ЭХО-КГ-изменения в этой группе больных не отличаются от таковых при
атеросклеротическом кардиосклерозе, атеросклерозе аорты и являются
классическими. Поэтому в этой группе больных не представляется возможным
исключить атеросклеротический генез пороков сердца. Вместе с тем вполне
вероятно, что собственно ревматоидное поражение клапанов может служить тем
благоприятным фоном, на котором в дальнейшем развиваются выраженные структурные
изменения створок, патология которых доминирует как в клинической, так и в
ЭХО-КГ-картине атеросклеротического поражения клапанов сердца. В каждом случае
вопрос о генезе порока при РА требует учета всех имеющихся клинических данных.
Литература
1. Балабанова Р. М. Ревматоидный артрит. В кн.: Ревматические болезни
(руководство по внутренним болезням)/ Под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука.
— М.: Медицина, 1997. С. 257-295.
2. Виноградова И. Б. Нарушение сердечного ритма и проводимости у больных
ревматоидным артритом// Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1998. С. 21.
3. Елисеев О. М. Амилоидоз сердца// Тер. арх. 1980. № 12. С. 116-121.
4. Котельникова Г. П. Поражение сердца при ревматоидном артрите// В сб.:
Ревматоидный артрит. — М.: Медицина, 1983. С. 89-90.
5. Котельникова Г. П., Лукина Г. В., Муравьев Ю. В. Кардиальная патология при
вторичном амилоидозе у больных ревматическими заболеваниями// Клин. ревматол.
1993. № 2. С. 5-8.
6. Немчинов Е. Н., Каневская М. З., Чичасова Н. В. и др. Пороки сердца у больных
ревматоидным артритом (результаты многолетнего проспективного
клинико-эхокардиографического исследования)// Тер. арх. 1994. № 5. С. 33-37.
7. Раденска-Лоповок С. Г. Морфологические методы исследования и диагностики в
ревматологии В кн.: Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням)
под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. М.: Медицина, 1997. С. 80-94.
8. Цурко В.В. Асептический некроз головок бедренных костей при ревматоидном
артрите и системной красной волчанке. Клинико-инструментальная диагностика и
исходы: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 1997. С. 50
Статья опубликована в журнале
Лечащий Врач
|
