|
Юсупов Ф.А., Грошев С.А.
Кафедра неврологии, психиатрии и наркологии медицинского факультета
Ошского государственного университета, г. Ош, Кыргызская Республика
Введение.
При ревматоидном артрите (РА) в патологический процесс
достаточно часто вовлекается нервная система [2, 4, 5], что значительно ухудшает
прогноз и усложняет реабилитационную тактику. При этом чаще поражается
периферический отдел нервной системы [1, 4], поражение же центральной нервной
системы (ЦНС) в доступных источниках недостаточно освещено. Вместе с тем
признаки вовлечения ЦНС говорят о высокой активности процесса и, конечно,
значительно снижают трудоспособность больных [3].
Целью настоящей работы явилось изучение клинических
проявлений поражения ЦНС у больных РА.
Материалы и методы.
Под нашим наблюдением находились 15 больных. Все больные
женского пола в возрасте от 20 до 63 лет (средний возраст составил 34 года) с
достоверным диагнозом РА по критериям Американской ревматологической ассоциации
(АРА). Степень активности и вариант течения определяли согласно критериям,
принятым в Институте ревматологии АМН РФ [4]. Длительность заболевания составила
от 1 года до 30 лет.
У одиннадцати было медленно прогрессирующее течение
заболевания и у 4 – быстро прогрессирующее. I степень активности имела место у
четверых больных, у девяти обследованных – II степень, и у 2-х больных – III
степень. У большинства наблюдаемых пациентов (9 человек) диагностировали ФНСII,
у 5 больных – ФНСIII и у 1 – ФНСI.
Все больные обследовались в кардиоревматологическом отделении
Ошской областной объединенной клинической больницы. Обследование проводилось до
начала базовой терапии заболевания.
Ко всем больным были применены общеклинические,
неврологические и лабораторные методы обследования: общие анализы крови и мочи,
биохимический анализ крови, иммунологические тесты Валера-Розе, Жокинена, на
анстистрептолизин–О (АСЛ-О), антистрептокиназу (АСК), ревматоидный фактор (РФ),
С-реактивный протеин (СРП), реакцию Вассермана (RV). Кроме того, всем больным
проводились исследование глазного дна, эхоэнцефалография (ЭхоЭГ) и
электроэнцефалография (ЭЭГ). Так же проводили рентгенографию черепа, шейного
отдела позвоночника и вовлеченных в патологический процесс суставов.
Результаты исследования.
Поражение нервной системы было выявлено у 14 из 15 больных.
Последнее проявлялось мононейропатиями у трех больных, полинейропатиями у
двенадцати, радикулопатиями – у десяти больных; у шести наблюдаемых -
цервикокраниалгиями; и у двух больных - невралгией тройничного нерва.
Наряду с этими неврологическими проявлениями, у одиннадцати
больных было обнаружено поражение ЦНС различной степени выраженности.
При тщательном обследовании удалось выяснить, что у одного из
15 больных РА дебютировал астеновегетативным синдромом. Последний проявлялся в
повышенной рассеянности внимания, лабильности настроения, высокой утомляемости и
раздражительности. Только лишь полтора года спустя, возникли жалобы со стороны
суставов, характерные для основного заболевания. На фоне последних увеличилась
выраженность астеновегетативного синдрома и присоединились другие признаки
вовлечения ЦНС.
У двух из пятнадцати больных симптомы поражения ЦНС возникли
в течение 3 месяцев после начала заболевания. Они проявились в виде диффузной
головной боли и системного головокружения у одного из наблюдаемых. У другого
больного возникли головная боль, локализованная в затылочной и теменных областях
с последующим распространением на виски; головокружения; повышенная
раздражительности и лабильность.
Поражение ЦНС у остальных описываемых больных развилось на
фоне основного заболевания, через различные периоды после его начала.
У четверых больных наблюдалось нарушение сна, которое
характеризовалось у двух из них сонливостью в течение суток, а у двух других –
беспокойным сном, с длительным периодом засыпания и частыми пробуждениями в
течение ночи. У шести больных наблюдалось нарушение памяти. Из них четверо
жаловались на нарушение запоминания и быстрое забывание нового материала, а двое
– на забывание давно прошедших событий.
Признаки вовлечения в патологический процесс
кортико-нуклеарных путей имели место у пяти больных. Оно проявлялось в виде
положительных рефлексов орального автоматизма (носо-губным Аствацатурова и
ладонно-подбородочным Маринеску-Радовичи), снижения тонуса мимических мышц.
Дизартрия обнаруживалась у двух больных, что у одной из них проявлялось в виде «заплетания»
языка, периодического нарушения выговаривания слов. У второй больной было
постоянное затруднение разговора.
Пирамидный синдром выявился у пяти больных. Он проявился
снижением силы мышц одной или двух конечностей одной половины тела до 2-3
баллов, повышением тонуса мышц различной степени выраженности по моно- или
гемитипу, положительными разгибательными патологическими рефлексами Бабинского,
Жуковского, симптомом веера.
Атаксия мозжечкового генеза была зафиксирована у семи
больных. Признаками ее явились шаткая походка, неустойчивость в позе Ромберга,
положительными пробами на мимопопадание с закрытыми и открытыми глазами,
наличием горизонтального нистагма разной размашистости.
У двоих больных наблюдалась вовлечение лобной доли. Наряду с
признаками корковой атаксии, у них зафиксировали элементы лобной психики, что
давало основание для проведение дифференциальной диагностики с объемным
процессом головного мозга. Для этого проводились ЭхоЭГ, ЭЭГ и исследование
глазного дна в динамике. Результаты первых трех из этих методов подтвердили лишь
диффузную ишемизацию головного мозга без развития очаговых поражений. Так, на
ЭхоЭГ смещения М-эха обнаружено не было ни у одного больного; на ЭЭГ отмечалась
распространенная синхронизация электрической активности с преобладанием a
- и D -волн. Сосуды глазного дна были
извиты и сужены.
Эпилептиформные припадки по типу Petit mal были обнаружены у
одной наблюдаемой больной. Данный синдром возник через 14 месяцев со дня начала
заболевания. Прием антиэпилептических препаратов, продолжающийся до настоящего
времени, позволил снизить частоту припадков. В данном случае на ЭхоЭГ не
отмечалось смещения М-эха, но на ЭЭГ отмечались пик-волны распространенного
характера и комплексы в виде медленных двугорбых волн.
У десяти больных РА отмечались явления дисциркуляции в
бассейне позвоночных и основной артерий, что проявлялось выраженным
неврастеническим синдромом, симптомами орального автоматизма, нарушением памяти
по типу фиксационной амнезии, снижением внимания, сужением артерий сетчатки.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК)
отмечались у двух наблюдаемых пациентов, что выражалось у одного из них
внезапным снижением силы и ловкости верхней конечности справа, повышением тонуса
ее мышц, дизартрией, нарушением ориентировки в пространстве, положительным
рефлексом Маринеску-Радовичи. У второго больного наблюдались снижение силы в
обеих конечностях правой стороны, дизартрия, выпадение блоков информации о давно
прошедших событиях из памяти, положительные рефлексы Жуковского, Бабинского,
Гордона. Обнаруженный неврологический дефицит полностью восстанавливался в
течение 10-11 часов у первого больного и 12-14 часов - у второго.
Обсуждение.
Результаты нашего исследования согласуются с данными мировой
литературы в том, что наиболее часто поражение нервной системы при РА
проявляется периферическими нарушениями[1, 6].
Однако в наших наблюдениях нам удалось зафиксировать наряду с
поражением периферии нервной системы вовлечение и центральных ее отделов (эпилептиформный
синдром, ПНМК, дисциркуляторная энцефалопатия, астеновегетативный и
псевдобульбарный синдромы). Вероятно последнее обуславливается тем, что
патогенез РА располагает к поражению ЦНС за счет васкулопатий и ишемии так же,
как и к поражению периферической нервной системы [4].
Вовлечение нервной системы в патологический процесс не
коррелирует с длительностью заболевания, т.к. последняя составила 2-30 лет.
Удалось выяснить, что возможно начало заболевания с признаков поражения ЦНС,
хотя в доступной литературе указывается, что вовлечение нервной системы
происходит через 1-5 лет [4, 5].
Обнаружена определенная связь между активностью
патологического процесса и поражением нервной системы в целом. Чем активнее
основное заболевание, тем более выражено поражение нервной системы и
разнообразней клинические проявления.
Вовлечение в заболевание ЦНС часто обуславливается
распространением воспаления и деформации на суставы цервикокраниального сегмента
скелета.
Заключение.
Суммируя все вышеизложенное можно заключить, что при РА
наряду с периферией нервной системы поражаются и центральные ее отделы.
Предрасполагают к этому единые стороны патогенеза данных изменений и вовлечение
в воспалительный процесс шейного отдела позвоночника, результатом чего является
дисциркуляция в бассейне позвоночных и основной артерий.
Причем спектр клинических проявлений вовлечения ЦНС
достаточно широк и разнообразен, равно как и сроки возникновения этих симптомов.
В связи с чем необходимо участие невропатолога в лечении такого грозного
заболевания как РА уже на ранней стадии его течения.
Литература.
-
Диагностика и лечение внутренних болезней. Руководство для
врачей в 3-х тт. под редакцией Ф.И. Комарова - Москва, Медицина. 1999 г. Том
III, стр. 485-495.
-
Мамасаидов А.Т., Юсупов Ф.А. – Наука и новые технологии,
№3, 2001. Стр. 21-22.
-
Медицинская газета. №№ 26-27 от 11.04 и 13.04 2001 г. "Ревматоидный
артрит", стр. 8-9.
-
Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология. –
Москва, Медицина, 1989 г. Стр. 253-291.
-
Справочник по ревматологии под ред. Насоновой В.А. –
Москва, Медицина. 2000 г. Стр. 75-80.
-
Справочник-путеводитель практикующего врача «2000 болезней
от А до Я» под ред. И.Н. Денисова, Э.Г. Улумбекова. – Москва, Гэотар Медицина.
1999 г. Стр. 63-65.
Авторы:
1. Юсупов Фуркат Абдулахатович.
Адрес: город Ош, 714000, Ошская областная объединенная клиническая больница,
отделение неврологии.
Тел.: (3222) 5-74-87; e-mail: [email protected]
2. Грошев Сергей Александрович.
Адрес: город Ош, 714000, ул. Верхне-Увамская, 12-90.
Тел.: (3222) 3-86-57 (после 1900); e-mail:
[email protected]
|
