Эубиотики в комплексном лечении воспалительных заболеваний парадонта

Введение

Неблагоприятная экологическая обстановка, возрастание стрессовых воздействий, нерациональная антибиотикотерапия создают условия для повсеместного распространения дисбактериоза желудочно-кишечного тракта, активизации хронических бактериальных инфекций, аллергизации организма взрослых и детей. Дисбактериоз и иммунодефицит существенно влияют на длительность и тяжесть острых и хронических заболеваний полости рта, усложняют и удорожают их диагностику и лечение.

Бактериальная флора зубных бляшек рассматривается в настоящее время как первичный фактор, вызывающий воспалительную реакцию при гингивите и пародонтите. Воспалительные заболевания тканей пародонта, как правило, сопровождаются дисбиозом полости рта, выраженность которого соответствует степени поражения пародонта.

Используемые в стоматологической практике антимикробные и антисептические препараты тотально воздействуют на все звенья микробиоценоза полости рта. При этом на фоне сильного роста концентрации патогенных видов микроорганизмов количество нормальной микрофлоры резко уменьшается.

Поэтому разработка методов лечения пародонтита с применением средств, способствующих восстановлению нормальной микрофлоры, рассматривается как метод повышения эффективности лечения воспалительных заболеваний пародонта - гингивита и пародонтита.

Одним из перспективных направлений в этом отношении является использование эубиотиков, действующим началом которых являются лактобактерии - представители нормальной микрофлоры полости рта.

Эубиотики - это бактерийные препараты, действующим началом которых являются живые лиофильно высушенные культуры микроорганизмов - представителей нормальной микрофлоры. Эубиотиками являются ацилакт, содержащий 3 штамма лактобацилл, а также лактобактерин, представляющий собой микробную массу лактобактерии plantarum и fermentum.

Лечение

Нами была разработана схема комплексного лечения воспалительных заболеваний пародонта с использованием эубиотиков. Эффективность эубиотиков при пародонтите изучали у 109 пациентов с различной степенью поражений пародонта. Обследуемые условно были разделены на 3 группы.

• 1 группа - назначали таблетированный ацилакт в виде таблеток для рассасывания, по 10 доз в день (10 таблеток) - в соответствии с рекомендациями разработчиков (Поспелова В.В., 1994) в 3-4 приема вперерывах между приемами пищи. Водной таблетке (одна доза) содержится не менее 107 живых лактобактерии. Курс лечения составлял 28 дней.
• 2 группа - пациенты принимали таблетированный лактобактерин, который назначали по 10 доз (т.е. 10 таблеток) препарата в сутки в 3-4 приема между приемами пищи в течение 28 дней.
• 3 группа - у пациентов для местного применения использовали взвесь лактобактерина. Для этого содержимое ампулы с лактобактерином разводили дистиллированной водой (1 мл) и полученную смесь вводили на ватных турундах на 30 минут непосредственно в пародонтальные карманы.

Для того, чтобы слюна не смывала и не разжижала смесь, предварительно участки пародонта изолировали с помощью ватных валиков и слюноотсоса. Процедуру проводили каждый рабочий день в течение 4 недель. Каждая из групп была разделена на 3 подгруппы в соответствии с тяжестью процесса: легкой, средней и тяжелой.

С целью максимальной точности определения эффективности изучаемых препаратов предварительное лечение заключалось только в ручном снятии зубных отложений без использования антимикробных и противовоспалительных средств.

Оценку эффективности каждого из препаратов проводили в сравнении с 2 контрольными группами. Пациентам первой группы сравнения назначали полоскания самым распространенным в пародонтологии антисептиком - 0,2% раствором хлоргексидина - в течение 14 дней дважды в день по 1 минуте.

Кроме того, пациентам промывали пародонтальные карманы 0,2% раствором хлоргекси-дина в течение 14 дней. Пациентам второй группы сравнения проводили традиционное комплексное противовоспалительное лечение без бактерийных препаратов. Стандартное лечение пародонтита заключалось в следующем.

Пациентов обучали правилам гигиены полости рта и в процессе лечения постоянно контролировали их соблюдение. Удаляли над- и поддесневые зубные отложения, проводили лечение кариеса зубов и его осложнений, восстанавливали нарушенные межзубные контактные пункты.

После достижения пациентами стабильно хорошей гигиены приступали непосредственно к местной противовоспалительной терапии, которая заключалась в промывании пародонтальных карманов 0,2% раствором хлоргексидина биглкжоната, введении в пародонтальные карманы геля Метрогил-дента. Проводили кюретаж пародонтальных карманов.

В ряде случаев (при абсцедировании) по результатам анализа на чувствительность микрофлоры к антибиотикам назначали антибиотики. При наличии супраконтактов и недостаточном истирании эмалевых бугров проводили функциональное избирательное пришлифовывание по Дженкельсону (1967). По показаниям осуществляли хирургическую коррекцию преддверия полости рта. Зубы с подвижностью 2 степени (если не было показаний к их удалению) шинировали

Эффективность лечения определяли по следующим критериям:

• Как нормализовалось клиническое состояние пародонта
• Как изменялась концентрация лактобактерий
• Исчезали ли патогенные микроорганизмы
• Как изменялись показатели местной защиты полости рта
• Насколько чувствительнее становилась микрофлора полости рта пациентов к антибиотикам.

Микробиологическое исследование показало, что до лечения у всех обследованных имелись существенные нарушения микробиоценоза полости рта. Дисбиотические нарушения нарастали параллельно тяжести клинического состояния пародонта.

Применение эубиотиков ацилакт и лактобактерин приводило к улучшению клинического состояния пародонта. Исчезали отек, гиперемия слизистой оболочки десны, уменьшалась кровоточивость десен. Изменения состава микрофлоры при этом происходили синхронно с клиническими изменениями: снижалась концентрация патогенных и условно-патогенных видов микроорганизмов (стафолококков, протея, гемолитического стрептококка) и восстанавливалась лактофлора.

Пациентка О. (1955 г.р.) обратилась в Центр пародонтологии ЦНИИС с жалобами на кровоточивость десен при чистке зубов, чувство жжения и зуд в деснах после приема пищи. При рентгенологическом исследовании изменения высоты межальвеолярных перегородок челюстных костей выявлено не было.

Микробиологический анализ содержимого зубодесневых борозд и смешанной слюны показал отсутствие нормальной микрофлоры, повышенную концентрацию кишечной палочки в исследуемом содержимом, а также уменьшение содержания в слюне секреторного иммуноглобулина А.

На основании клинического осмотра, рентгенологических данных и микробиологического исследования был поставлен диагноз: обострение хронического катарального гингивита. Пациентке в течение 4 недель было проведено 20 аппликаций взвесью лактобактерина в зубодесневые борозды в области моляров и премо-ляров верхней и нижней челюсти.

Спустя 7 дней после начала лечения пациентка отметила прекращение кровоточивости десен, исчезновение зуда и жжения в деснах. Микробиологический анализ, проведенный спустя 14 дней по окончании лечения, показал восстановление концентрации лактобактерий в полости рта и исчезновение кишечной палочки в смывах из полости рта, а также повышение содержания в слюне лизоцима и секреторного иммуноглобулина А, что свидетельствует о нормализации показателей местного иммунитета полости рта.

Пациент К., 1961 г.р., обратился в Центр пародонтологии с жалобами на дискомфорт в полости рта, кровоточивость и болезненность десен при приеме пищи и чистке зубов, запах изо рта. При объективном обследовании обнаружены отек и гиперемия десен в области всех зубов, кровоточивость десен при зондировании, пародонтальные карманы 4-6 мм. Рентгенологическое исследование показало снижение высоты альвелярной кости на 1/3-1/2 высоты корней в области всех зубов, что соответствует средней степени пародонтита.

Микробиологический анализ обнаружил полное отсутствие нормальной микрофлоры полости рта, а также наличие высокой (10^) концентрации золотистого стафилококка в слюне. На основании клинических, микробиологических и рентгенологических данных был поставлен диагноз: хронический генерализованный пародонтит средней степени, обострение.

В стадии активной терапии пациенту были назначены антибиотикотерапия, противовоспалительное лечение в виде пародонтальных повязок, хирургическое лечение, а также местное применение лактобактерина в течение 4-х недель.

Спустя 1,5 месяца после проведения терапевтического и хирургического лечения пациент не предъявлял жалоб, слизистая оболочка десен приобрела бледно-розовую окраску, микробиологический анализ слюны показал восстановление нормальной микрофлоры полости рта, а также исчезновение патогенных микрооганизмов, в том числе золотистого стафилококка.

В нашем исследовании мы провели также сравнение действия эубиотиков с действием антисептических препаратов как наиболее часто используемых в стоматологической практике на основные клинические и микробиологические показатели. В группе сравнения применяли промывания пародонтальных карманов 0,2% раствором хлоргексидина.

Клиническое состояние пародонта под действием антисептических препаратов нормализовалось быстрее, чем при применении лактобактерина, но эффект их был более кратковременным, чем от бактерийных препаратов.

Использование лактобактерина при пародонтите легкой и средней степеней позволяет сохранить нормальный состав микрофлоры полости рта до 6 месяцев, т.е. на более длительный срок, чем при использовании антисептических средств, когда концентрация патогенных микроорганизмов восстанавливается уже через 1-3 месяца после окончания лечения.

Кроме того, нами был выявлен и еще один интересный факт: оказалось, что при использовании эубиотиков у пациентов активно восстанавливается чувствительность микрофлоры к ряду антибиотиков: оксациллину, ампициллину, линкомицину, офрамаксу, к которым до лечения микрофлора была нечувствительной.

Кроме перечисленных положительных сторон бактерийных препаратов, 30% пациентов в качестве положительного побочного эффекта отметили нормализацию деятельности желудочно-кишечного тракта, которая выражалась в исчезновении болевых и дискомфортных явлений в желудочно-кишечном тракте, улучшении перистальтики кишечника, уменьшении газообразования.

Анализ кишечного содержимого, проведенный после лечения лактобактерином, показал значительное увеличение высева бифидофлоры, очевидно, за счет создания благоприятных условий для ее развития. Результаты наших исследований согласуются с данными М.А.Шабанской (1994) о двояко выраженном положительном эффекте ацилакта, применяющегося для коррекции микробиоценоза полости рта при лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта.

Заключение

Использование бактерийных препаратов в лечении больных с пародонтитом легкой и средней степеней приводит к нормализации состояния аутофлоры, к восстановлению иммунного статуса, исчезновению аллергических проявлений.

Но при применении одних только бактерийных препаратов при тяжелой степени пародонтита мы получили недостаточно выраженный лечебный эффект: уровень лактофлоры до нормы поднимался всего в 30% случаев, количество патогенных бактерий изменялось несущественно, клинические индексы не изменялись.

Очевидно, несмотря на высокую антагонистическую активность штаммов, принятых для бактериотерапии, далеко не всегда можно достигнуть очищения макроорганизма от патогенной флоры только с помощью этих препаратов.

Применение монотерапии эубиотиками иногда не дает заметных положительных результатов, и в этом случае возникают рецидивы дисбиоза, поскольку весьма различны причины развития дисбактериоза, его характер и степень выраженности, клинические проявления, иммунный статус, условия для развития микробных ассоциаций.

При пародонтите тяжелой степени и сопровождающем его дисбактериозе формируются стойкие очаги условно-патогенной антибиотикорезис-тентной микрофлоры, обладающей выраженной адгезивной и протеолитической активностью.

В этой связи при тяжелых воспалительных поражениях пародонта нормализации микробиоценоза можно достичь комбинированным применением антибиотиков (с учетом чувствительности к ним микрофлоры) и антибиотикорезистентных вариантов бифидо- и лактобактерий.

Большинство штаммов лактобацилл из числа свежевыделенных из полости рта проявляет высокую степень резистентности к линкомицину, оксациллину, аминогликозидам. Лечение эубиотиками в этом случае может проводиться как в период активного лечения, так и на этапе поддерживающей терапии.

 Таким образом, применение в ходе лечения воспалительных заболеваний пародонта средств, способствующих восстановлению нормальной микрофлоры полости рта, рассматривается как необходимое условие повышения эффективности лечения пародонтита.

Проведенные исследования показали целесообразность использования бактерийных препаратов ацилакт и лактобактерин в широкой пародонтологической практике при лечении воспалительных заболеваний пародонта.

Литература

1. Бондаренко А. В., Бондаренко Вл. М., Бондаренко В. М. Пути совершенствования этиопатогенетической терапии дисбактериозов //Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол.-1998. - N 5. - С. 96-101.
2. Лыкова Е. А., Бондаренко В. М., Сидоренко С. В., Минаев В. И., Рытиков Ф. М., Корсунский А. А. Сочетанная антибактериальная и пробиотическая терапия // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунол. - 2000. - № 2. - С. 63-66.
3. Пичхадзе Г.М., Русанов В.П., Новоселов В.Е. Антагонистическая активность эубиотика Максилин к раневой инфекции и его влияние на резистентность микроорганизмов к антибиотикам //Стоматология. - 2000. - №4 (79). - С. 22-27.
4. Orrhage К., Nord C.E. Bifidobacteria and lactobacilli in human health //Drugs exp. clin. res. - 2000. - .Vol. 26, № 3. - P. 95-111.