|
Жуков О.Б., Зубарев А.Р., Мезенцева М.В., Андрюшкова Ю.А., Осе И.В.
Кафедра ультразвуковой диагностики РГМУ,
Центр по интерферонам и цитокинам при НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи РАМН,
Московская семейная клиника
Сочетание рецидивирующих инфекций, передаваемых половым путем (РИППП) и
антибиотикорезистентной формы хронического бактериального простатита (ХБП)
является в настоящее время трудноразрешимой междисциплинарной медицинской
проблемой. Несмотря на многовековую историю изучения хронического простатита (Herophilus
впервые описал предстательную железу как орган около 350 лет до н.э., а Legneau
в 1815 году опубликовал свои наблюдения за воспалительным процессом простаты) в
вопросах диагностики и лечения как бактериального, так и не бактериального
хронического простатита (ХП) у ученых нет единого мнения [4]. Среди
воспалительных заболеваний мужской половой сферы ХП занимает первое место. В
России до 35% мужчин трудоспособного возраста (30 - 45 лет) страдают ХП.
Большинством специалистов хронический простатит рассматривается как
воспалительное заболевание инфекционного генеза с возможным присоединением
аутоиммунных нарушений, характеризующееся поражением, как паренхиматозной, так и
интерстициальной ткани предстательной железы [7,8,9].
В настоящее время наиболее удобной для клинического использования является
классификация ХП, предложенная в 1995 году Национальным институтом здоровья США.
В соответствии с ней хронический бактериальный простатит (ХБП) с рецидивирующей
инфекцией относят ко второй категории заболевания [14-16]. Это относительно
редкая группа, распространенность при подтвержденной инфекции в которой не
превышает 10-12% [10]. Многочисленные опубликованные данные не дают
исчерпывающего ответа на вопрос о причинах возникновения и эффективности лечения
хронического простатита [18]. Это подтверждается непредсказуемостью клинического
ответа на антибиотикотерапию, успех которой не превышает 40%, отсутствием
корреляции между элиминацией уропатогенного микроорганизма из простаты и
излечением больного. В пользу этого довода говорит отсутствие
этиопатогенетической связи между острым и хроническим простатитом. В большинстве
случаев ХП не является исходом перенесенного острого процесса [13,17].
Что касается инфекций, передающихся половым путем (ИППП), то в настоящее
время нет однозначного ответа, что многие их них, вызываемые микоплазмами и
вирусами, могут являться причиной возникновения ХП [4].
В настоящее время особенностью течения всех урогенитальных инфекций является
их частая ассоциация друг с другом, малосимптомность клинических проявлений,
многоочаговость поражения, что обуславливает трудность терапии и тяжесть
развивающихся осложнений. Смешанные инфекции при ИППП выявляются в 52% случаев,
из них в 34% имеются сочетания трех и более возбудителей. Причем они выявляются
зачастую не одновременно, а последовательно, одна за другой в процессе
этиотропной терапии, особенно при торпидном характере течения заболевания. ИППП,
вызываемые смешанной инфекцией протекают тяжелее, более длительно, не всегда
проявляются в манифестной форме. Давая большое разнообразие клинических
симптомов, они взаимодействуют между собой и организмом больного, нарушая
защитные специфические и неспецифические иммунологические процессы, циклические
взаимоотношения макроорганизма и возбудителя [1,2,4,5,6].
Наличие «активных» жалоб у больных ХБП при нормальных микроскопических
показателях секрета простаты (лейкоциты до 15 в поле зрения) и высеваемой в
бактериальном посеве патогенной, как правило, грамотрицательной флоры, запускают
следующий шаг алгоритма диагностики с целью исключения возможного инфицирования
или реинфицирования ИППП, что может являться поддерживающим фактором течения ХБП.
Сочетание рецидивирующих ИППП и ХБП ставит перед врачом сложные задачи.
Во-первых: не пропустить латентную инфекцию, не манифестирующую в период
обследования; во вторых: выявить на основании бактериального посева секрета
простаты и специфического посева на хламидии и микоуреоплазму наиболее
рациональные антибактериальные препараты; в третьих: установить характер
иммунологических нарушений на основании иммунограммы и определить эффективный
иммуномодулятор по показателям иммунного и интерферонового статуса.
Длительное применение антибактериальных средств при ХБП и ИППП, как правило,
сопровождается гемо-, гепато-, нефро-, нейротоксическими эффектами,
аллергическими реакциями, а при длительном и нерациональном применении
антибиотиков приводит к развитию выраженного дисбактериоза кишечника и
частичному снижению иммунитета [11,12]. Эти возможные осложнения
антибиотикотерапии не позволяют безоговорочно и в полной мере применять данные
препараты в качестве монотерапии у всех пациентов, особенно в случае
рецидивирующей или смешанной инфекции. В этих случаях целесообразно проводить
рациональную антибиотикотерапию в сопровождении иммуномодулирующего препарата,
препятствующего возникновению побочных эффектов антибактериальной терапии и
обладающего терапевтическим синергизмом. К иммунологическому сопровождению
лечения предъявляются весьма высокие требования: во-первых, сократить сроки
лечения, во вторых, снизить возможное токсическое влияние антибиотиков на
макроорганизм, в третьих, нивелировать скомпрометированные смешанной инфекцией
нарушения иммунного ответа и, самое главное, избежать развития раннего рецидива
заболевания.
Существуют множество иммунотропных препаратов с воздействием на отдельные
звенья иммунитета. Это интерфероны, стимуляторы эндогенной продукции
интерферонов, стимуляторы клеточного иммунитета и факторы неспецифической
защиты.
С 1999 года разрешен для клинического применения иммуномодулятор нового
поколения Глутоксим®, обладающий комплексным механизмом
иммунокоррекции. Глутоксим® представляет новый класс лекарственных
веществ – тиопоэтинов, обладающих системным цитопротекторным действием. Обладая
уникальной возможностью селективного воздействия на трансформированные клетки,
Глутоксим® активирует процессы генетически программированной
клеточной гибели - апоптоза. Особенно это касается клеток с изменениями
фенотипического характера и генетического кода. Следует отметить, что при его
применении в неизмененных нормальных клетках происходит улучшение
дифференцировки и пролиферации, повышается функциональная активность макрофагов,
нормализуются нарушенные метаболические процессы. Глутоксим® повышает
чувствительность пораженных клеток к антибиотикотерапии, одновременно
обеспечивая устойчивость нормальных клеток к воздействию антибактериального
лечения за счет цитопротекторного эффекта [3].
В доступной нам литературе мы не встретили информации о применении Глутоксима®
у урологических больных амбулаторной практики с клинически предполагаемыми
нарушениями иммунитета в случае сочетания рецидива ИППП и хронического
бактериального простатита.
В 2003 году в Московской семейной клинике проведено исследование, целью
которого являлось изучение эффективности применения препарата Глутоксим®
в комплексном лечении рецидивирующих инфекций передаваемых половым путем,
сопровождаемых антибиотикорезистентной формой хронического бактериального
простатита. Исследование носило характер клинического рандомизированного.
В исследование были включены больные от 18 до 60 лет при наличии рецидивов
ХБП и ИППП, возникших в течение 6 месяцев до начала лечения.
Вошедшим в основную группу больным проведены клинические исследования: сбор
анамнеза, анкетирование по шкале оценки симптомов ХП(NIH CPSI), оценка
сексуального здоровья мужчины – шкала МИЭФ-5, клиническое и урологическое
обследование (табл. 1).
Лабораторные исследования включали:
- клинический и биохимический анализ крови, анализ мочи;
- микроскопия с окраской по Грамму мазка из уретры, секрета простаты;
- культуральный метод – посев на специальные среды культуры клеток,
выделение и идентификация возбудителя из секрета простаты с определением
чувствительности к антибактериальным препаратам, либо посев спермы с
идентификацией возбудителя и определением чувствительности к антибактериальным
препаратам;
- ультразвуковое допплеровское исследование органов мошонки, полового члена,
простаты;
- выявление возбудителя методом ПЦР;
- радиоиммунное определение уровня половых гормонов: общего тестостерона (Тобщ),
свободного тестостерона, дигидроэпиандростерона (ДГА),
- иммунологический метод (ИФА) – выявление специфических антител к
возбудителю в диагностически значимом титре
- определение показателей иммунного статуса СД-4, СД-8, СД-16, СД-95;
- определение показателей интерферонового статуса.
Таблица №1. Схема исследовательских действий
| Оформление документов и прочие медицинские и
исследовательские действия
|
|
|
|
|
|
|
© 2004 — 2019 medgate.ru, написать письмо
Современные аспекты иммуномодулирующей терапии у больных с рецидивирующими инфекциями, передаваемыми половым путем и антибиотикорезистентным бактериальным простатитом / Урология / Медицинские статьи
|
|
|
|
