|
André P Boezaart MD, PhD, Department of Anesthesiology University
of Iowa
(материалы научных исследований Университета, 2002)
Введение
В этой статье будет продемонстрировано, что хирургия в оптимальных (бескровных)
условиях обеспечивается не низким давлением крови как таковым, что создает
определенные условия проведения хирургической операции. Традиционная
«гипотензивная анестезия» не только выходит из моды, но может быть опасна и, в
определенном смысле, не нужна из-за угрозы головному мозгу. Это - способ, при
котором манипулируют физиологией, влияя на условия проведения хирургической
операции, но в результате чего возникает гипоксия головного мозга, являющаяся
наиболее опасным осложнением интраоперационной гипотензии.
Эта статья ставит перед собой цель проследить развитие нашего понимания значения
мозгового кровотока, начавшегося 2000 лет назад. Развитие нашего понимания
остановилось на концепции Rete Mirabilis более чем 1000 лет и затем
развивалось с 100-летними интервалами в том направлении, где мы теперь
находимся. Самые последние концепции (представленные с появлением в 1996 метода
Допплеровской флоуметрии, с помощью которого впервые стало возможно измерение
динамического коркового кровотока), ясно показали, что, по крайней мере, для
пациента в состоянии анестезии, у которого давление крови управляется
вазоактивными лекарственными препаратами, ауторегуляция мозгового кровотока не
играет столь же важную роль, как считалось раньше.
Патогенез любого несчастного случая развивается по пути "инцидент" - "
критический инцидент" - "несчастный случай". Это также истинно для
несчастных случаев в анестезиологии, и только надлежащее вмешательство,
предотвращающее одну стадию, развивающуюся в другую, может предотвратить
несчастный случай. Гипотензия – это, фактически, критический инцидент и должен
управляться соответственно. Если такому критическому инциденту, как гипотензия,
позволить неконтролируемо сохраняться, это приведет к несчастному случаю. Наше
представление о мозговом кровотоке до появления последних статей Michenfelder,
создавало убеждение о ложной безопасности того, что мы делаем с артериальным
давлением, так как считалось, что мозговой кровоток подвергается ауторегуляции и
сам о себе позаботится. Теперь мы знаем, что это утверждение не распространяется
на пациента, находящегося под общей анастезией, или когда используются
вазоактивные лекарства. Мы должны заново переосмыслить проблему мозгового
кровотока и гипотензии.
Поскольку мы в настоящее время не можем оценить количественно функцию органа,
который мы потенциально повреждаем, а именно кору головного мозга, и так как мы,
как анестезиологи, обычно не видим пациентов после операции, анестезиологи в
общем не обеспокоены небольшими послеоперационными изменениями мозговой функции.
Теперь все изменяется, и необходимо задавать два вопроса: во-первых, вызвана ли
гипотензия необходимостью обеспечить оптимальные хирургические условия, и,
во-вторых, является ли вызванная гипотензия безопасной? К сожалению, наши знания
и представления на сегодняшний день дают на оба вопроса ответ - НЕТ. “
Гипотензивная анестезия ” является старомодным принципом и техникой, в течение
последнего десятилетия об этом не много написано в литературе. Это, однако,
очень широко распространенная практика, хотя не всегда благополучная, и
анестезиологи должны, по крайней мере, думать об этом.
Индуцированная гипотензия
Первая концепция, которую необходимо понять: бескровное хирургическое поле - не
проявление уровня давления крови как такового. Кровотечение вызывают
перерезанные кровеносные сосуды, это могут быть сосуды высокого давления крови,
типа артерий, или сосуды с низким давлением - вены и капилляры. Следовательно,
кровотечение - это функция тока крови через сосуд и ткань (или
тканевая перфузия), что, в свою очередь, является функцией тока крови к
ткани и состояния сосудов – дилатации или констрикции. Полностью сжатый
кровеносный сосуд будет иметь нулевой кровоток и не будет впоследствии
кровоточить когда его перережут, наоборот - для расширенного кровеносного сосуда
любого типа. Эта основа «гипотензивной анестезии»- иногда является концепцией,
трудной для понимания.
Прежде всего, каждый должен понять, что, если давление крови очень низко,
кровоток к и через кровеносные сосуды и ткани будет очень низким, и условия для
хирургической операции будут превосходными. Но, к сожалению, кровоток головного
мозга будет также очень низок. Теперь мы начинаем видеть эффекты низкой мозговой
перфузии с появлением более сложных методов исследования психометрической
функции мозга. Мозговой кровоток во время общей анестезии определяется значением
артериального давления (перфузионное давление), интракраниального давления
(остерегайтесь положения пациента головой вниз!) и PaCO2 – но не ауторегуляции.
Если бы сосудистая система тела, включая мозг, была системой твердых переходящих
одна в другую, труб, это было бы просто. Применим был бы закон Ома, который
просто заявляет, что поток - функция давления и сопротивления. Но сосудистая
система человека - не система твердых труб, так что закон Ома применить нельзя.
Если сосудистая система была бы системой твердых трубок, (мы знаем, что это – не
так), через которые проходит ньютоновская жидкость, то можно было бы применить
уравнение Паскаля. Но мы также знаем, что кровь - не ньютоновская жидкость,
эффективная длина сосудистой системы непрерывно изменяется, интраваскулярное
перфузионное давление пульсирует, а поток - не всегда ламинарный. Поэтому мы
должны думать немного далее.
Если уменьшается давление крови, или если увеличивается интракраниальное
давление ,(кстати, что случается, когда мы размещаем голову пациента в положении
вниз) перфузионное давление мозга и мозговой кровоток также уменьшатся, и каскад
мозговой ишемии будет запущен. Это - порочный круг, начинающийся с уменьшенного
мозгового кровотока, в результате которого происходят три процесса:
- разбухание астроцитов и сужение капилляров,
- цитотоксический отек и нарастание вазогенного отека и
- образование сладжей эритроцитов и уменьшение вязкости крови.
Все эти три фактора приводят к дальнейшему ухудшению мозгового кровотока, и
порочный круг замыкается.
Все вышесказанное ведет к анаэробному мозговому метаболизму с образованием
лактата, который еще больше увеличивает отек мозга и еще больше уменьшает
мозговой кровоток.
Как мы теперь будем обеспечивать хорошие условия для проведения хирургической
операции?
Анестезиологи могут и должны обеспечивать оптимальные хирургические условия.
Артериальное давление – это просто один из факторов, регулирующих кровоток. По
этой причине важно понимать механизмы действия обычно используемых лекарственных
препаратов.
Есть три типа хирургического кровотечения, и каждый тип требует различного
подхода. Если кровотечение артериальное, например, в результате мозговой
аневризмы, соответствующий подход состоит в том, чтобы уменьшить артериальное
давление крови. Если кровотечение главным образом венозного происхождения,
например кровоточащие эпидуральные венозные пазухи в спинальной хирургии,
соответствующий подход будет состоять в том, чтобы уменьшить венозное давление с
помошью венодилататоров или другими методами, которые уменьшают центральное
венозное давление - даже фуросемидом. Капиллярное кровотечение, которое является
наиболее частой причиной, когда используется “ гипотензивная анестезия ”,
требует подумать немного больше. В такой ситуации можно уменьшить тканевой
кровоток с помощью капиллярной вазоконстрикции или уменьшить тканевой кровоток
путем уменьшения сердечного выброса. Вазодилатация с нормотензией или умеренной
гипотензией (если не использовать серьезную гипотензию), которую вызывает
нитропруссид натрия, например, вызовет лишь большее кровотечение, не более того.
Нитропруссид натрия
Анализируя литературные данные, можно найти очень противоречивые и запутывающие
сообщения относительно эффекта нитропруссида натрия (НПН) на сердечный выброс
(приток к тканям). Приблизительно в трети сообщений заявляется, что НПН
увеличивает сердечный выброс, в то время как в другой трети сообщений НТН
никакого эффекта на сердечный выброс не оказывал, а заключительная треть
сообщает об уменьшении сердечного выброса. Van Aken и Miller в недавно
опубликованной статье демонстрируют, что эффект НПН на сердечный выброс зависит
от объема циркулирующей крови. При нормоволемии или гиперволемии НПН не
оказывает влияния или увеличивает сердечный выброс, если имеет место гиповолемия
- НПН уменьшает сердечный выброс. Это важно, так как эффект НПН на сердечный
выброс управляет его эффектом на приток к ткани и, в конечном счете, кровоток
через ткань, включая головной мозг.
Если сосуды мозга были расширены (с помощью НПН) и сердечный выброс увеличился,
поток крови через головной мозг останется постоянным или даже слегка увеличится.
То же самое справедливо и для другой ткани. Мозговой кровоток останется
постоянным, пока сердечный выброс не начинает снижаться из-за уменьшенного
венозного возврата к сердцу. Только тогда будет уменьшаться мозговой кровоток
(как и кровоток в любой другой ткани). Более ранних исследователей (Murray
Harper, Fitch и др.) смущало то, что, если смотреть на кривую мозгового
кровотока, полученную против давления крови, она выглядит как классическая
кривая ауторегуляции мозгового кровотока, которую можно найти в каждом учебнике
физиологии. Это и подтверждало для них концепцию ауторегуляции. Но главная
проблема заключается в том, что в экспериментах они вызывали
вазодилатацию, которая приводила к гипотензии, и вазодилатация не была
следствием гипотензии, согласно гипотезе ауторегуляции, как они
предполагали. Ауторегуляция мозгового кровотока не может происходить при
воздействии вазо-активных лекарств подобно НПН или большинства общих
анестетиков.
Тот же самое верно и для других тканей. С целью уменьшения кровотечения и
улучшения хирургических условий, можно было бы традиционно уменьшать давление
крови с помощью НПН, но, в условиях нормо- или гиповолемии, сердечный выброс
увеличится, и тканевая перфузия останется постоянной или увеличится. Так,
первоначально, по крайней мере, кровоток через ткань останется неизменным или
увеличится, и хирургические условия останутся неизменными или ухудшатся. Только
когда сердечный выброс начинает снижаться из-за уменьшенного венозного возврата
к сердцу, тканевая перфузия будет уменьшаться, и хирургические условия
улучшатся. Короче говоря, превосходные хирургические условия будут при очень
низком давлении крови (лучшие хирургические условия были бы у человека с нулевым
давлением!). А мозговой кровоток зависит от давления у пациента в условиях
анестезии. При низком давлении мозговой кровоток будет обязательно
компрометирован.
Изофлюран
Зная фармакологию изофлюрана, должно быть ясно, что можно ожидать, если
использовать только изофлюран, чтобы вызвать гипотонию. Изофлюран понижает
сердечный выброс и вызывает вазодилатацию. И опять это касается всех типов
сосудов. Можно уменьшить давление, но первоначально никакого улучшения
хирургических условий не произойдет, потому что уменьшенному кровотоку через
ткани противодействует вазодилатация. Тканевой и мозговой кровоток линейно
зависят от уровня артериального давления. Только когда давление очень низкое,
будут улучшаться хирургические условия.
Изофлюран имеет дополнительное преимущество "выключения" электрической
активности мозга так, чтобы энергия и кислород, требуемые мозгом, обеспечивали
только целостность клеток. Это может давать некоторую степень "защиты" мозгу в
реальных условиях низкого давления. Так, когда по тем или иным причинам
действительно необходимо низкое давление, удобно использовать для этой цели
изофлюран. [В наших экспериментах с изофлюран-индуцированной гипотензией у
свиней, в условиях анаэробного метаболизма не было образования лактата при
пониженном артериальном давлении 15 мм Hg. При НПН индуцированной гипотонии
лактат накопился рано из-за анаэробного метаболизма, как результат токсичности
цианида. Кислород быстро транспортируется к мозгу из-за вазодилатации сосудов
мозга и увеличенного мозгового кровотока, но цианид препятствует использованию
кислорода мозговой тканью. При эсмолол- индуцированной гипотонии экстракция
кислорода мозгом увеличилась при очень низком перфузионном давлении ,а
образование лактата было последним феноменом.]
Эсмолол
Эсмолол – бета-адреноблокатор ультракороткого действия без собственной
симпатомиметической и мембраностабилизирующей активности. Введение эсмолола
снижает кровяное давление, уменьшая сердечный выброс. Он как бы вызывает
сердечную недостаточность, только управляемую.
Осматривая пациентов с сердечной недостаточностью, наблюдательный студент
заметит, что лица этих пациентов бледны. Чем это вызвано? Происходит
вазоконстрикция незначимых для организма сосудов кожи и слизистых оболочек чтобы
поддержать давление крови, сниженное при сердечной недостаточности. Эта
вазоконстрикция возникает из-за воздействия на альфа-рецепторы через
барорецепторы. Эсмолол делает точно то же самое, только эффект можно
контролировать. Он уменьшает сердечный выброс, не имея собственной
симпатомиметической активности. И, т.к. он не обладает мембранстабилизирующим
действием, он не оказывает никакого эффекта на барорецепторы.
Барорецепторы в свою очередь запускают альфа-эффект, вызывая периферическую
вазоконстрикцию. Таким образом, создается идеальная ситуация: уменьшается приток
крови к тканям (за счет уменьшения сердечного выброса) и уменьшается кровоток
через ткани за счет вазоконстрикции сосудов кожи и слизистых оболочек. В
случаях, когда необходимо контролировать капиллярное кровотечение, с помощью
эсмолола создаются идеальные условия проведения хирургической операции при
отсутствии или очень незначительном снижении артериального давления.
Что же касается мозговой перфузии? Пока давление крови достаточно для мозговой
перфузии, кровеносные сосуды мозга не сжимаются из-за возбуждения
альфа-рецепторов. Мозговой кровоток остается нормальным, хотя небольшая степень
вазоконстрикции сосудов имеет место при применении эсмолола, т.к. головной
мозг-единственное, кроме сердца, место в организме человека, где найдены
ß1-рецепторы. Возбуждение альфа-рецепторов оказывает незначительный эффект на
мозговой кровоток, уменьшая его на 5 - 15 %.
Другие лекарственные препараты
Мозговой кровоток увеличивается при применении N2O, галотана, энфлюрана и
кетамина. С другой стороны, барбитураты, этомидат, бензодиазепины и местные
анестетики уменьшают мозговой кровоток, в то время как опиаты не имеют никакого
эффекта на мозговой кровоток.
Каков единый подход к вопросу улучшения условий проведения хирургических
операций без угрозы головному мозгу?
Если хирургическое кровотечение, главным образом артериальное, необходимо
снижение артериального давления и его мониторинг. Препарат выбора здесь –
нитропруссид натрия. И помните, что мозговой кровоток зависит от давления.
При венозном кровотечении, как, например, в спинальной хирургии, где
кровотечение, в основном, возникает из эпидуральных венозных пазух, необходимо
снижать центральное венозное давление и проводить мониторинг ЦВД. Препарат
выбора здесь - нитроглицерин, Необходимо поддерживать нормальное артериальное
давление.
Другой пример интраоперационного венозного кровотечения - из венозных пазух
тазовой кости при артропластике бедра. По этой причине при таких операциях
показана эпидуральная анестезия, уменьшающая венозное давление. Целесообразно
поддерживать сердечный выброс эпинефрином, что впервые показал Nigel
Scarrock (New York), так как уменьшение сердечного выброса в свою очередь
увеличивает ЦВД.
При преимущественно капиллярном хирургическом кровотечении, необходимо
достигнуть нормотензии, вазоконстрикции сосудов слизистых оболочек и слегка (но
управляемо) уменьшить сердечный выброс. Для этих целей применяется эсмолол.
[Необходимо помнить, что эсмолол - чрезвычайно быстро действующий препарат,
который необходимо вводить с помощью инфузионного насоса. Обычно начинают с
введения болюсно 500 мкг/кг в течение приблизительно 10 минут. Как только
частота сердечных сокращений начинает уменьшаться, скорость введения уменьшают
вдвое. Постепенно скорость введения уменьшают до 35 - 70 мкг/кг/ мин. Идеальная
цель – урежение частоты сердечных сокращений и нормализация АД. Пропофол в форме
TIVA (инфузия по целевой концентрации] также уменьшает сердечный выброс и
обладает эффектами эсмолола, но более выраженными, Это же касается изофлюрана,
галотана, севофлюрана.
Другой способ подражать эффектам эсмолола, который является, возможно, не
настолько сильным, состоит в том, чтобы использовать изофлюран, чтобы слегка
уменьшить сердечный выброс.
Уменьшение сердечного выброса и вазодилатация, вызванная изофлюраном, вызовет
снижение артериального давления, но хирургические условия должны оставаться
неизменными. Уменьшить вазодилатацию можно внутривенным введением фенилефрина
(обычно вводят 10 мг в 50 мл физраствора со скоростью приблизительно 2 - 6
мл/час). АД остается нормальным, но происходит вазоконстрикция сосудов слизистых
оболочек и сохраняются хорошие хирургические условия. Мозговой кровоток не будет
страдать, т.к. давление крови будет нормальным, и мозговые сосуды не будут
реагировать на альфа- возбуждающее действие фенилефрина. Так как
бета-антагонисты не используются, вазоконстрикция сосудов мозга будет
минимальной, если же серьезная гипотония все же возникает, можно использовать
дополнительную «защиту» мозга изофлюраном.
Заключение
- При применении общих анестетиков и вазоактивных лекарственных препаратов
не существует ауторегуляции мозгового кровотока.
- Препарат, используемый для достижения гипотензии и воздействия на
нормальную физиологию более важны для обеспечения оптимальных хирургических
условий, чем давление крови как таковое.
- Превосходные хирургические условия(состояния) могут и должны достигаться
при почти нормальном давлении крови посредством воздействия на физиологию.
- Существует три типа хирургического кровотечения, и каждый тип требует
особого подхода.
- Поскольку используются лекарственные препараты ультракороткого и мощного
действия, необходимо и обязательно проводить мониторирование давления крови в
реальном времени.
Литература:
1. Sollevi A. Hypotensive anesthesia and blood loss. Acta Anaesthesiol Scand
1988; 32: 39 – 43
2. McNulty SE. Induced hypotension during head and neck surgery. Anesthesiology
Clinics of North America 1993; 11(3): 593 – 614
3. Leigh JM. The history of controlled hypotension. Br J Anaesth 1975; 47: 745 –
749
4. Keenan RL. Anesthesia Disaster: Incidence, causes and preventability.
Seminars in Anesthesia 1986; 5(3): 175 – 179.
5. Petrosa PH. Induced Hypotension. International Anesthesiology Clinics 1990;
28(4): 223 – 229.
6. Moss E. Cerebral blood flow during induced hypotension. Br J Anaesth 1995;
1(5): 171 – 173 (editorial).
7. Newberg LA, Milne JH, Michenelder JD. Systemic and cerebral effects of
Isoflurane-induced hypotension in dogs. Anesthesiology 1984; 60: 541 – 546.
8. McDowall DG. Induced hypotension and brain ischemia. Br J Anaesth 1985; 57:
110 – 119.
9. Gorczynski R J. Basic pharmacology of esmolol. Am J Cardiol 1985; 56: 3F –
13F.
10. Ornstein E, Young WL, Ostapkovich N, et al. Deliberate hypotension in
patients with intracranial arteriovenous malformations: esmolol compared with
Isoflurane and sodium nitroprusside. Anesth Analg 1991; 72(5): 639 – 644.
11. Michenfelder JD. Cerebral blood flow and metabolism. In: Cucchiara RF,
Michenfelder JD (eds.) Clinical Neuroanesthesia. New York, USA: Churchill
Livingston 1990; 1 – 40
12. Boezaart AP. Induced Hypotension and the Brain. PhD Thesis. University of
Stellenbosch, 1999.
Статья опубликована на сайте: http://www.medolina.ru/
|
