Междольковое дренирование поджелудочной железы при острых панкреатитах

В.А. Липатов (http://www.drli.h1.ru)
Курский государственный медицинский университет, кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии

Актуальной проблемой современной хирургии является разработка и применение в клинике щадящих хирургических операций на поджелудочной железе при острых панкреатитах, травмах, кистах, уменьшающих риск возникновения послеоперационных осложнений и, соответственно, летальность (А.А. Шалимов, 1964; В.С. Савельев и соавт., 1983; В.В. Никулин 1994; и др).

Увеличение числа операций на органах верхнего этажа брюшной полости, расширение объёма хирургических вмешательств способствует росту частоты повреждений поджелудочной железы и послеоперационных панкреатитов, которые развиваются у 2,7 - 36 % оперированных пациентов.

Хирургические операции на поджелудочной железе с их традиционными общехирургическими приемами остаются самыми распространёнными вмешательствами на этом органе и также являются основной причиной развития острого послеоперационного панкреатита.Анализ литературы свидетельствует о том, что хирурги предлагают новые технологии, способные уменьшить травматичность хирургических вмешательств. Микрохирургическая техника, имеющая многие преимущества, не нашла своего применения в хирургии поджелудочной железы.

Разработанный на кафедрах оперативной хирургии и хирургии N2 КГМУ способ внутриорганного дренирования поджелудочной железы (а.с. N1147356) еще не нашел широкого применения в клинике и требует всестороннего изучения.

Труднодоступность, ранимость во время хирургических операций как и отсутствие четких определенных данных о внутриорганном строении сосудистого русла, топографии борозд и проекции на них важных интрапанкреатических образований таких как главный панкреатический проток, общий желчный проток порождают сдержанное отношение хирургов к оперативным вмешательствам на этом органе. Между тем изучение внутриорганного строения железы, взаимоотношений входящих в панкреато-дуоденальную зону образований открывают новые перспективы в хирургии поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки.

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА.

Патогенез острого панкреатита сложен и противоречив. В отечественных фундаментальных исследованиях основное внимание направлено на изучение частных вопросов этиологии и патогенеза острого панкреатита (Величенко В.М., 1971; Чаплинский В.В., Гнатышак А.И, 1972),его морфологии (Бойко Ю.Г., Пермяков Н.К., Подольский А.Е., 1973), биохимических нарушении (Веремеенко К.Н., 1971) и функции поджелудочной железы (Лобачев С.В., 1953, Глускина В.М., 1972) в острый период заболевания.

В настоящее время существует по крайней мере восемь теорий патогенеза острого панкреатита:

1) Каналикулярная, или "общего канала" (Opie 1901, Schmieden, Sebening, 1927),

2) Сосудистая (Bunge 1903, Smith 1940, Мартынов 1897, Бойко Ю.Г., 1970, Zenker 1974, Katz, Winkler, 1898),

3) Нейрогенная (Евдокимов П.А., 1948, Первушин В.Ю, 1957, Числовский К.И., 1960)

4) Травматическая (Старцев И.В., 1964, Сибуль У.Ф. и соавт., Житнюк И.Д. и соавт., 1969, Бабрис И.В., 1972, Томащук И.П., 1972, Петухов И.А., 1980).

5) Инфекционно-аллергическая (Соловов П.Д., 1937, Молоденков М.Н., 1964, Кореневич Н.Н., 1966, Чаплинский В.В., 1967, Longo, 1952, Thal,(1954-1957),

6) Вирусная,

7)Метаболическая.

Недостаток этих теорий по мнению Шалимова С.А. и соавт. (1990) состоит в отождествлении этиологии и патогенеза панкреатита, признание первичности нарушения функции, а не структуры, а также в том, что они построены на основе признания ведущим какого-либо одного повреждающего фактора.

В настоящее время общепризнана так называемая ферментная теория патогенеза острого панкреатита, согласно которой все морфологические, функциональные и клинические проявления болезни объясняются патологическим местным и общим воздействием ферментов поджелудочной железы.

Основное положение этой теории - о ведущей роли трипсина в патогенезе острого панкреатита оставалась вплоть до последнего времени незыблемым (Савельев В.С., Буянов В.М., Огнев Ю.В., 1983). В работах последнего времени прослеживается тенденция к формулированию и обоснованию новой, так называемой, патобиохимической теории острого панкреатита (Виноградов В.В. и др., 1974, Creutzefelt, Schmidt, 1970, Trapnell, 1981, Anderson, Shiller, 1973, и др.).

Согласно новым воззрениям, трипсину отводится лишь начальная, пусковая, роль в активировании других протеаз поджелудочной железы (эластаза, карбоксипептидаза, химотрипсин), калликреин-кининовой системы и системы ферментативного фибринолиза крови, которые в свою очередь вызывают ряд тяжелых местных и общих патобиохимических расстройств (Савельев В.С., Буянов В.М., Огнев Ю.В.,1983).

При изучении различных аспектов патогенеза острого панкреатита были поучены также и данные, противоречащие основным положениям ферментной теории. С одной стороны в ткани поджелудочной железы у животных с острым экспериментальным панкреатитом не было обнаружено активного трипсина (Werle, Trautschold, 1966). С другой стороны было показано, что липаза поджелудочной железы не действует на внутриклеточные триглицериды (Panabokke, 1958 и др.). По мнению Савельева В.С. и соавт. (1983) клиническая концепция патогенеза острого панкреатита основывается на следующих положениях:

1) ведущая патобиохимическая роль в развитии заболевания принадлежит липолитической и протеолитической системам ферментов поджелудочной железы, ККС, плазминовой, тромбиновой, а также симпатико-адреналовой системам,

2) панкреатогенная токсемия сопровождается глубокими нарушениями центральной и периферической гемодинамики,

3) очаги панкреонекробиоза и воспалительная деморкационная реакция первично асептичны.

Исследования Storck (1971) показали, что в очагах жирового некроза содержание свободных жирных кислот более чем в двести раз превышает обычный уровень. Это позволяет предположить, что изначальным патобиохимическим фактором, обусловливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты-фосфолипаза А и липаза. Оба этих фермента выделяются железой в активном состоянии. При попадании секрета поджелудочной железы в интерстициальную ткань, например при разрыве дуктоацинарных соединений вследствие остроразвивающейся протоковой гипертензии, под воздействием липолитических ферментов может наступить некробиоз панкреоцитов и интерстициальной жировой клетчатки. Липаза поджелудочной железы не действует на неповрежденную клетку.

Вокруг очагов жирового некробиоза формируется демаркационная воспалительная реакция, характер которой регулируется степенью вовлечения в патологический процесс местных медиаторов воспаления-гистамина, серотонина и катехоламинов, а также калликреин-кининовой, плазминовой и тромбиновой систем микроциркуляторного русла (Чернух А.М., 1979). Если патобиохимический процесс ограничивается этими изменениями, то формируется жировой панкреонекроз. Преобладание перифокального плазмаррагического отека и клеточной инфильтрации при жировом панкреонекрозе в известной мере позволяет предположить ведущее значение местных медиаторных механизмов в формировании его морфофункциональных отличий. Вследствие появления в интерстиции в результате плазморрагии ингибирующих факторов часто происходит спонтанное купирование аутолитического процесса и быстрая инволюция мелкоочагового панкреонекроза, абортивные формы которого клинически выделяются как отечный панкреатит.

Таким образом, жировой панкреонекроз формируется в результате патобиохимического воздействия липолитической группы ферментов поджелудочной железы и местных медиаторов воспаления, поэтому он склонен к абортивному или медленно прогрессирующему (рецидивирующему) течению.

Накопление в поврежденных липазой панкреоцитах свободных жирных кислот обусловливает сдвиг pH клетки до 3,5-4,5. Только в этих условиях в результате аутокаталитической реакции внутриклеточный трипсиноген может трансформироваться в трипсин (Werle, Trautschold, 1966).Трипсин освобождает и активирует лизосомальные ферменты, в частности эластазу, а также ряд других протеаз (карбоксипептидазу, химотрипсин, коллагеназы и др.).

Трипсин и другие протеазы вызывают протеолитический некробиоз панкреоцитов. Под влиянием эластазы происходит лизис преимущественно венулярных стенок и междольковых соединительно-тканных перемычек (Черноярова О.Д., 1976),что приводит к обширным кровоизлияниям и способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. Одновременно в микроциркуляторном кровеносном и, отчасти, лимфатическом русле поджелудочной железы трипсин активирует калликреин-кининовую, плазминовую и тромбиновую системы. Патологическая активация этих систем ведет к углублению локальных нарушений микроциркуляции крови, увеличению плазморрагического и геморрагического отека, развитию диссеменированных микротромбозов. При геморрагическом панреонекрозе одновременно освобождаются и липолитические ферменты-фосфолипаза А и липаза,что усиливает активирование трипсина. .

Таким образом, поддерживается и усиливается цикличность взаимоактивирующих влияний липолитического и протеолитического процессов.

Плазморрагия играет в некотором роде положительную роль, т.к. одновременно в интерстициальное пространство попадают мощные плазменные поливалентные ингибиторы протеаз: А1-антитрипсин и А2-макроглобулин,которые активируют трипсин и другие протеазы,тормозят активность ККС. Другим фактором, способствующим уменьшению воспалительной реакции, являются катехоламины, содержание которых в плазме больных панкреонекрозом повышено. При геморрагическом панкреонекрозе протеолитический некробиоз панкреоцитов,деструкция микрососудов и нарушение микроциркуляции прогрессируют катастрофически быстро. Таким образом, геморрагический панкреонекроз формируется в результате патобиохимического воздействия протеолитической группы ферментов поджелудочной железы и вовлечения в патологический процесс ККС, плазминовой и тромбиновой систем микроциркуляторного русла, поэтому он склонен к прогрессирующему течению.

Каскадность развития патобиохимических реакций, возможность спонтанного купирования аутолиза и,наоборот,взаимоактивирующая связь процессов липолиза и протеолиза объясняют отмеченную всеми авторами склонность к волнообразности или цикличности клинического течения острого панкреатита. Эти же процессы лежат в основе трансформации жирового панкреонекроза в геморрагический.

Таким образом, в патогенезе острого панкреатита основное значение имеют четыре взаимообусловленных патобиохимических и морфофункциональных процесса : 1) липолиз, 2) протеолиз, 3) демаркационное воспаление с выраженными нарушениями микроциркуляции крови и лимфы, 4) панкреатогенная токсемия. (Савельев В.С. и соавт., 1983).

Представления о последовательно-фазовом характере патологического процесса при остром панкреатите разделяют большинство клиницистов. Согласно этому представлению, инициальным моментом в развитии заболевания и первой его фазой является интерстициальный отек поджелудочной железы, который вследствие активирования в интерстиции ферментов становится причиной развития панкреонекроза (Маждраков Г.М., 1961, Шелагуров А.А., 1967, Виноградов В.В., 1974) .

1) нарастание клинических проявлений перитонита;

2) развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности,не поддающейся медикаментозной терапии;

3) снижение диуреза менее 1000 мл\сут на фоне адэкватной коррекции водно-электролитного равновесия;

4) нарастание желтухи при невозможности устранить ее методом эндоскопической папиллотомии;

5) неэффективность консервативного лечения в течение 24-48 ч у больных с диагностированными до начала приступа желчнокаменной болезнью, нарушением проходимости панкреатического протока, кистами поджелудочной железы.

В сроки более 10 суток от начала приступа острого панкреатита показаниями к хирургическому лечению являются :

1) признаки абсцесса в области поджелудочной железы,

2) аррозивное кровотечение на фоне острого панкреатита,

3) неэффективность консервативного лечения (С.А.Шалимов, А.П. Радзиховский, М.Е.Ничитайло, 1990).

При хирургическом лечении острого панкреатита наилучшим доступом, позволяющим оценить состояние поджелудочной железы, желчных путей, других органов брюшной полости и произвести необходимые вмешательства на них, является верхняя срединная лапаротомия. После ревизии брюшной полости, внепеченочных желчных путей, сальниковой сумки, поджелудочной железы и забрюшинных клетчаточных пространств верхняя срединная лапаротомия может быть дополнена разрезами в поясничных или подвздошных областях в зависимости от конкретной ситуации. В большинстве случаев следует признать ошибочным использование прямых изолированных доступов к предполагаемым зонам расположения гнойников, поскольку полное представление о локализации очагов некроза и распространении гнойного процесса можно получить только после тщательной ревизии брюшной полости и сальниковой сумки из широкого лапаротомного разреза. Стремление к малому "щадящему" объему операции часто чревато не адэкватным удалением некротических тканей и неэффективным дренированием гнойных очагов (В.А. Кубышкин, 1996). По мнению Кубышкина В.А. (1996) ревизия брюшной полости выполняется в следующей последовательности:

1. Осмотр нижнего отдела брюшной полости, определение количества и характера выпота в ней, преимущественной локализации очагов жирового некроза. При необходимости проводится исследование жидкости на содержание ферментов поджелудочной железы и наличие микробной флоры. Важное значение имеет ревизия забрюшинного пространства, особенно в области правого и левого изгибов толстой кишки, корня брыжейки. При наличии в этих зонах массивных скоплений бляшек жирового некроза и геморрагической имбибиции тканей необходимо рассечение брюшины и максимальное удаление жировых некрозов, выпота и (или) некротических тканей.

2. Ревизия поджелудочной железы и сальниковой сумки производится после широкого рассечения желудочно-ободочной связки. Используя метод тупой препаровки большую часть тела и хвост поджелудочной железы легко отделить от забрюшинной клетчатки (следует помнить о возможности повреждения селезеночных сосудов, особенно вены).Этот прием позволяет осуществить полную ревизию поджелудочной железы, выявить очаги размягчения в ней, обеспечить декомпрессию органа, оценить состояние окружающей клетчатки, предупредить распространение ферментативно-геморрагического выпота по забрюшинному пространству и, следовательно, развитие забрюшинной флегмоны.

3. По данным С.А. Шалимова и соавт. (1990) после верхней срединной лапаротомии осуществляется осмотр, пальпация и, при необходимости, ревизия желчного пузыря и внепеченочных желчных путей. При калькулезном холецистите, флегмонозно-гангренозном воспалении стенок желчного пузыря необходима холецистэктомия. Расширение холедоха более 0,9 см, наличие конкрементов, гноя, замазкообразной желчи в нем,поступление желчи через культю пузырного протока под давлением, повышение концентрации билирубина в сыворотке крови более 21 ммоль/л требуют холедохолитотомии, наружного дренирования холедоха.

Фиксированные конкременты БСДК, если они вызывают отечный или геморрагический панкреатит, удаляют путем трансдуоденальной сфинктеропластики. После вмешательства на желчных путях производят осмотр, пальпацию и определяют характер поражения поджелудочной железы. Головку поджелудочной железы осматривают и пальпируют после мобилизации ее вместе с двенадцатиперстной кишкой по Кохеру. Ревизия перешейка, тела и хвоста поджелудочной железы осуществляется после рассечения желудочно-ободочной связки. Не следует рассекать брюшину над железой и тем более с паренхимой железы, так как это само по себе часто приводит к развитию панкреонекроза, способствует присоединению вторичной инфекции, осложняется формированием панкреатического свища. При остром отечном панкреатите прямое вмешательство на поджелудочной железе производиться не должно. При резком выраженном отеке поджелудочной железы, наличии в ней стеатонекрозов хороший лечебный эффект оказывает оментопанкреатопексия (Шалимов С.А. и соавт.1990). Эту методику экспериментально обосновали А.А. Михальянц и К.Д. Тоскин в 1963 году. Они полностью перешли в клинике на оментопанкреатопексию и зашивание брюшной полости наглухо независимо от распространения некроза. Авторы полагали, что биологическая тампонада сальником включает положительные стороны консервативного и оперативного лечения. Положительную оценку оментопанкреатопексии дали также В.Я. Бялик (1968), В.С. Савельев (1971,1983).

При панкреонекрозах одинаково часто поражается как передняя, так и задняя поверхность поджелудочной железы. При этом ферменты и продукты распада легко поступают в клетчатку забрюшинного пространства, брыжейки толстой и тонкой кишки, иногда достигает малого таза, вызывая некроз, что ведет к быстрому развитию интоксикации. Дренирование брюшной полости, оментопанкреатопексия направленные на предупреждение развития перитонита, не обеспечивают в этих условиях отграничения процесса на задней поверхности железы и не предупреждают поступления ферментов и продуктов распада в забрюшинное пространство (Стародубцева Л.Н., 1978, Маят В.С. и др., 1979). В.А. Козловым (1977) разработана и применена в клинике операция, заклющающаяся в выведении железы из забрюшинного пространства в брюшную полость. Эта операция названа автором "абдоминизация поджелудочной железы".

Савельев В.С. и соавт. (1983) располагая опытом 23 операций абдоминизации железы, считают ее показанной при жировом панкреонекрозе и смешанных его формах, когда не определяются секвестрация и расплавление ткани железы и есть надежда на ее репарацию. Абдоминизация поджелудочной железы по мнению этих же авто-

ров обеспечивает более надежное отграничение патологического

процесса от брюшной полости, чем оментопанкреатопексия .Она позволяет полностью прекратить поступление ферментов и продуктов распада в забрюшинное пространство, брыжейки толстой и тонкой кишки. В 5 из 23 случаев в отдаленные сроки не выявляют признаков хронического панкреатита, что по мнению авторов ,можно объяснить хорошим кровоснабжением железы благодаря подведению сальника к задней поверхности железы, непокрытой брюшиной, увеличению площади их соприкосновения и быстрому прорастанию сосудов.

Объем вмешательства на поджелудочной железе зависит от локализации и распространенности процесса. Ранние панкреатэктомии особенно при злокачественном течении панкреонекроза проблему хирургического лечения деструктивных форм острого панкреатита не решают и показания к ним должны быть строго унифицированы(В.С. Савельев и соавт., 1983, В.И. Филин и соавт. 1977, 1981, 1982, В.С. Земскова, 1988, С.А. Шалимов и соавт., 1990г).

При некрозе тела и хвоста поджелудочной железы показана дистальная панкреатоэктомия в пределах здоровых тканей. Дистальная панкреатоэктомия с сохранением селезенки в условиях острого панкреатита трудна технически, ввиду вовлечения селезеночных сосудов в воспалительный инфильтрат. Операция чревата массивным кровотечением ,оставлением некротически измененных участков железы и парапанкреатической клетчатки вблизи сосудов с последующим их нагноением,угрозой аррозии сосудов, некроза стенки желудка и кишки.

При тотальном панкреонекрозе показана субтотальная панкреатэктомия с оставлением узкой полоски железы у двенадцатиперстной кишки. Если тотальный панкреонекроз осложнился некрозом стенки двенадцатиперстной кишки, необходима тотальная дуоденопанкреатоэктомия (С.А. Шалимов и соавт.,1990).

Исходя из опыта 500 операций при различных формах острого панкреатита, Шалимов С.А. и соавт. считают необходимым классифицировать методы удаления поджелудочной железы при остром панкреатите таким образом: панкреатосеквестрэктомия, панкреатонекрэктомия и резекция ПЖ. Каждый из перечисленных методов имеет свои показания к применению.

Резекция поджелудочной железы применяется при деструкции хвоста и тела железы без четкой граници распространения очага некроза, а также в случаях тотального деструктивного панкреатита.

Панкреатэктомия производится при изолированных некрозах головки поджелудочной железы, а также в случаях крайне тяжелого состояния больного и выраженного панкреатического воспаления с вовлечением печени, желудка, толстой и тонкой кишок, т.е. когда нельзя произвести различную по объему резекцию поджелудочной железы.

Панкреатосеквестрэктомия производится преимущественно методом дигитоклазии,как правило в позднем периоде, т.е. спустя 8- 5 суток и более после начала заболевания,когда наступает отторжение и осумковывание некротизированных участков. При этом обязательны удаление всех некротически измененных тканей, надежный окончательный гемостаз и эффективное сквозное дренирование образовавшихся полостей через дополнительные боковые разрезы.

Выделение некротизированной железы обычно не представляет трудности из-за тромбирования всех сосудов,с набжающих железу, и связанного с этим отсутсвием кровотечения как при тупом, так и при остром ее выделении. Обработку культи железы выполняют различными способами: ручным способом, механическим швом аппаратом УКЛ или УО (В.С. Савельев, В.М. Буянов, Ю.В. Огнев, 1983), В.М. Мельников (1965) рекомендует применять аппарат УУС-23, перевязку культи одной шелковой лигатурой с наложением в целях укрытия раневой поверхности узловых (А.А. Русанов, 1953) или обвивных швов (Brunshwig, 1942).

СПОСОБЫ ДРЕНИРОВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Как показывает коллективный опыт клиник,специально разрабатывающих вопросы лечения панкреатита, исходы операций во многом зависят от надежной эвакуации экссудата и возможности постоянного промывания зоны оперативного вмешательства.

При ферментативном (непродуцированном) выпоте до 200мл устанавливается силиконовый дренаж с внутренним просветом до 5 или в зоне винслова отверстия и выводится наружу через прокол передней брюшной стенки ниже реберной дуги по передней подмышечной линии (В.А. Кубышкин, 1996).

Г.Н. Акжигитов (1974) считает, что при обнаружении отечной формы панкреатита целесообразно подвести к поджелудочной железе тонкую трубочку для введения антибиотиков и зашить брюшную полость наглухо.

Показаниями для дренирования брюшной полости являются наличие в свободной брюшной полости выпота или экссудата в любом количестве (В.А.Кубышкин,1996).

Лапаротомия и рассечение капсулы поджелудочной железы с тампонадой сальниковой сумки является наиболее старой и распространенной операцией. В.А. Иванов и М.Н. Молоденков (1960) после выделения поджелудочной железы по окружности и удаления панкреатических участков поджелудочной железы подводили к ее поверхности 4-5 марлевых тампонов и толстую резиновую дренажную трубку.

При отечном панкреатите основная цель дренирования-эвакуация выпота из сальниковой сумки и профилактика гнойных осложнений. Тампоны не осуществляют дренирующей функции как таковой и без максимального удаления очагов некроза способствуют прогрессированию гнойно-некротического процесса. Поэтому с одной стороны, не следует применять тампоны до развития секвестрации ткани железы и окружающей клетчатки, с другой - нельзя уповать на самопроизвольное отторжение некротических тканей. При обширном некрозе тканей следует программировать многократные повторные их удаления (В.А. Кубышкин, 1996).

Сенчилло-Явербаум (1972) считает необходимым при деструктивном панкреатите производить мобилизацию двенадцатиперстной кишки и головки поджелудочной железы до крючковидного отростка. Кроме ревизии задней поверхности головки поджелудочной железы и терминального отдела общего желчного протока, этот прием обеспечивает и декапсуляцию органа, а дренирование забрюшинного пространства способствует профилактике гнойных осложнений.

По мнению сторонников декапсуляции она уменьшает сдавление внутриорганных сосудов и предотвращает дальнейшее разрушение железы, а дренирование брюшной полости способствует освобождению организма от всасывания токсических веществ и препятствует распространению экссудата в забрюшинную клетчатку.

Обычные марлевые тампоны недостаточно обеспечивают дренирование экссудата из брюшной полости. К основному очагу некроза лучше подвести 2 "сигарных" тампона (предварительно обернутых перчаточной резиной) и между ними уложить толстую резиновую трубку диаметром до 2 см. По бокам от срединных тампонов укладываются по 1-2 отграничивающих тампона (Акжигитов Г.Н.,1974).По мнению В.А. Кубышкина (1966) только при изолированных гнойниках в поджелудочной железе, сальниковой сумке или забрюшинной клетчатке оправдано использование резиново-марлевых тампонов (Penrose) с дренажной трубкой, которые выводятся наружу в зависимости от проецирования абсцесса на переднюю или боковую брюшную стенку, по наиболее короткому пути.

При этом в сравнительно редких случаях, когда гнойники имеют центральное положение, возможно дренирование через срединный лапаротомный разрез, края которого ушиваются до тампонов и дренажа. В этих случаях может быть использована операция типа марсупилизации сальниковой сумки. В большинстве случаев следует стремиться избежать инфицирования лапаротомной раны и произвести дренирование через отдельный разрез передней брюшной стенки. (В.А Кубышкин, 1996).

Спустя 8-15 суток от начала заболевания, когда наступает отторжение и осумкование некротизированных участков необходимо удаление всех некротически измененных тканей, надежный и окончательный гемостаз и эффективное сквозное дренирование образовавшихся полостей через дополнительные боковые разрезы. (С.А Шалимов и соавт., 1990).

Лапаротомия с дренированием поджелудочной железы через люмботомию. К.С. Симонян (1972) при наличии глубокого абсцесса поджелудочной железы, а А.А. Иванов (1967), А.К. Панько и Ю.Л. Горский (1970) при всех формах деструктивного панкреатита дренированием поджелудочной железы через дополнительный поясничный разрез. Дренирующий канал при выведении тампонов через желудоч-но-ободочную связку оказывается длиннее и направленным косо вверх, при поясничном дренировании коротким и направленным вниз. Дренирование через люмботомию облегчает отток отделяемого поджелудочной железы, предотвращает попадание его в свободную брюшную полость и уменьшает вероятность развития различных осложнений (Г.Н. Акжигитов, 1974; С.А. Шалимов, 1990).

При локализации гнойного процесса в области крючка железы производится дренирование очага через головку поджелудочной железы справа от мезентериальных сосудов. После мобилизации двенадцатиперстной кишки по Кохеру и формирования тупым путем отверстия в деструктивно измененных головке и крючке поджелудочной железы дренаж проводится под горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки, укладывается между портальной веной слева и нисходящей ветвью двенадцатиперстной кишки справа и выводится по средней подмышечной линии. Другой дренаж из этого же разреза подводится в подпеченочное пространство, через него осуществляется эффективный отток вводимой жидкости (С.А. Шалимов и соавт.,1990).

А.Н. Бакулев и В.В. Виноградов (1951) завершали операцию по поводу деструктивного панкреатита тампонадой сальниковой сумки, а перед тампонадой изолировали ее от остальной брюшной полости подшиванием отверстия желудочно-ободочной связки к ране брюшной стенки.

С.А. Шалимов и соавторы (1990) предложили метод лечения гнойного панкреатита путем формирования изолированного дренажного канала. Суть метода в следующем: рассеченную желудочно-ободочную связку у большой кривизны желудка фиксируют узловатыми швами к верхней половине срединной раны. Большой сальник заворачивают в сальниковую сумку и в 3-5 см от стенки поперечной ободочной кишки фиксируют к париетальной брюшине и апоневрозу в области нижней половины операционной раны. После вскрытия гнойников и удаления некротических масс свободный край большого сальника отдельными узловыми швами фиксируют к корню брыжейки поперечной ободочной кишки, а свободный край рассеченной желудочно-ободочной связки - к задней стенке желудка у малой кривизны.В полость малого сальника вводят 2-3 толстых трубчатых дренажа. Операционную рану зашивают до дренажей.

После удаления гнойно-некротических масс в области головки поджелудочной железы дренирование производится следующим образом. Дренаж к головке проводится из разреза по задней подмышечной линии в правом подреберье через сальниковое отверстие как можно выше, а дренаж тела и хвоста поджелудочной железы - через разрез передней брюшной стенки по левой срединно-ключичной линии. Область головки и крючка дополнительно дренируется из разреза по задней подмышечной линии справа после широкой мобилизации двенадцатиперстной кишки по Кохеру (С.А. Шалимов и соавт., 1990).

Люмботомия в качестве самостоятельного доступа применяется только при вскрытии абсцесса поджелудочной железы или забрюшинной флегмоны (Б.С. Розанов, 1957, А.А. Шалимов, 1970, Robson, 1900, В.А. Кубышкин, 1996). Справа люмботомия используется редко, т.к. в этом направлении забрюшинное пространство может быть дренировано после мобилизации печеночного изгиба толстой кишки, а подход к головке поджелудочной ограничен нижней полой веной (В.А. Кубышкин, 1996).

После резекции поджелудочной железы наиболее рациональное расположение дренажей в брюшной полости предложено В.С. Земсковым. При этом дренируется общий желчный проток с отведением желчи наружу посредством дренажа Кера, толстые трубки с боковыми отверстиями устанавливаются в ложе поджелудочной железы через винслово отверстие и через разрез в левой поясничной области, в правом подпеченочном пространстве, в малом тазу, в левом поддиафрагмальном пространстве и в области селезеночного изгиба поперечной ободочной кишки (В.С. Савельев и соавт., 1983). Шалимов С.А. и соавт. (1990) рекомендуют этот способ при панкреатогенном перитоните.

Одним из перспективных методов лечения панкреатогенного перитонита является дренирование брюшной полости под контролем лапароскопа с последующей внутрибрюшной инфузией ингибиторов или перфузией брюшной полости. Лапароскопический метод дренирования брюшной полости с последующим проведением перитонеального диализа или перфузии брюшной полости имеет патогенетическую обоснованность: метод позволяет не нарушать первичную асептичность патологического процесса,инактивировать ферменты и эвакуировать перитониальный экссудат - первоисточник панкреатогенного перитонита, создать максимальную концентрацию ингибиторов в поджелудочной железе, забрюшинной клетчатке и печени, осуществлять профилактику и лечение панкреатогенной токсимии и печеночной недостаточности (В.С. Савельев и соавт., 1983). По показаниям во время лапароскопии могут быть выполнены черескожная череспеченочная катетеризация желчного пузыря, лапароскопическая холецистэктомия, катетеризация круглой связки печени для инфузионной терапии и новокаиновой блокады панкреатодуоденальной зоны.

Все вышеперечисленные дренирующие операции исключают внутриорганное дренирование междольковой клетчатки, которая поражается одна из первых (Савельев В.С. и соавт., 1983).

Экспериментальные исследования проведенные А.И. Бежиным (1984, 1995) показали, что тотальное разделение долек по междольковым промежуткам - операция технически несложная, малотравматичная. При деструктивном панкреатите объем традицонных манипуляций недостаточен, т.к. в результате разгерметизации протоковой системы поджелудочной железы (Даценко Б.М. и соавт.,1991) происходит массивный выход активных ферментов в ткань железы и окружающую клетчатку с последующим ферментативным некрозом. В этих случаях патогенетически обоснованным является операция, направленная на создание дренажа из междольковых промежутков поджелудочной железы. Междольковое дренирование поджелудочной железы легко выполняется при мелко- и крупноочаговом панкреонекрозе, когда еще сохранена дольчатость железы, отсутствует выраженная воспалительная инфильтрация. Данный способ создает условия для оттока экссудата, секрета из ткани органа, что уменьшает сдавление внутриорганных сосудов и улучшает кровоснабжение в железе и предупреждает дальнейший процесс деструкции ацинозных клеток, способствует профилакти

Читайте также в разделе Хирургия:
Проблема шовного материала в сосудистой хирургии
Рациональная фармакотерапия - фактор успешного лечения геморроя
Послеоперационные тромбозы глубоких вен нижних конечностей. Диагностическое значение ультразвукового сканирования
Хирургия на рубеже тысячелетий
Современные методики местного медикаментозного лечения инфицированных ран
Консервативное лечение хронической венозной недостаточности
К вопросу о роли парентерального питания в терапии интраоперационной массивной кровопотери
Метилцеллюлозa в профилактике послеоперационного спаечного процесса брюшной полости
Применение геля метилцеллюлозы для профилактики рецидива спайкообразования
Основные моменты тактики лечения больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями (ЯГДК)