|
В.А. Липатов (
http://www.drli.h1.ru )
Курский государственный медицинский университет, кафедра оперативной
хирургии и топографической анатомии Мясников.
Раневой процесс – сложный комплекс биологических реакций организма,
развивающийся в ответ на повреждение тканей и направленных на их заживление
(Б.М. Даценко и соавт., 1995). В ходе его имеют место деструктивные и
восстановительные изменения тканей, образующих рану и прилегающих к ней –
соединительной, эпителиальной, нервной, мышечной (М.И. Кузин и соавт., 1990).
С позиций общей патологии раневой процесс представляет собой частный случай
воспаления, проявляющегося сочетанием местных деструктивно-воспалительных
изменений и общих реакций (И.В. Давыдовский, 1952).
Общие реакции организма в не осложненных случаях укладываются в 2 фазы. В первой
фазе (1-4 сутки) после травмы или операции усиливаются процессы
жизнедеятельности: повышаются температура тела и основной обмен, снижается масса
тела, усиливается распад белков, жира и гликогена, выявляются нарушения их
окисления, снижается проницаемость клеточных мембран, подавляется синтез белка в
ряде органов и угнетается физиологическая регенерация. Начальными механизмами
этой стадии является возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной
системы, выделение в кровь гормонов мозгового слоя надпочечников, инсулина, АКТГ
и глюкокортикоидов.
Указанные реакции в основном неспецифичны для раневого процесса, а являются
характерными признаками общего адаптационного синдрома.
Во второй фазе (4-10 сутки после ранения) преобладает влияние
парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: повышается масса тела,
происходит нормализация белкового обмена, активизируются процессы регенерации. В
этой фазе основное значение приобретают минералокотикоиды, соматотропный гормон,
альдостерон, ацетилхолин (М.И. Кузин и соавт., 1990).
Местные реакции на травму практически во всех случаях обусловлены
взаимодействием двух повреждающих факторов: наличием очага тканевой деструкции и
микробным возбудителем. Характерной особенностью раневого процесса является то,
что микрофлора разрушает естественные барьеры организма, что облегчается
наличием в них травматического дефекта и местного повреждения тканевых структур
(Б.М. Даценко и соавт., 1995). Местное действие травмы прежде всего в
непосредственном повреждении в зоне ранения клеток, сосудов и нервов, в
результате чего нарушаются микроциркуляция, высвобождаются химические медиаторы,
изменяются обмен веществ и клеточный состав раны (М.И. Кузин и соавт., 1990).
Сосудистая реакция захватывающая артериолы, капилляры и венулы в зоне травмы
включает в себя следующие взаимосвязанные элементы: изменения в самих сосудах,
внутрисосудистые и внесосудистые изменения (А.М. Черных, 1979). Замедление
локального кровотока, увеличение вязкости крови, понижением способности
эритроцитов обратной деформации (A.Grimes, 1980), что приводит к развитию
сладж-синдрома (M. Knisely et all., 1947). Работами последних лет установлено,
что возникновение явлений, характеризующих местную воспалительную реакцию,
обусловлено накоплением в повреждающих тканях специфических биологически
активных веществ белковой природы, получивших название химических медиаторов
раневого процесса. Специфическое действие этих активаторов проявляется при их
минимальных концентрациях; четко прослеживается их взаимопотенциирующая связь в
очаге воспаления (Б.М. Даценко и соавт., 1995).
Механизм развития раневого процесса, пусковым моментом которого является
повреждение тканей и микробная инвазия, может быть представлен следующим
образом. В результате разрушения тканевых структур высвобождаются биогенные
амины (гистамин, серотонин), а так же фактор Хагемана, выполняющий триггерную
роль в начальной стадии воспаления. Они активируют калликреиногены в калликреин,
последний катализирует превращение кининогенов плазмы крови в кинины (D.H.
Lewis,1964). Они так же способствуют локальному накоплению гидролитических
ферментов лизосом, влияющих на высвобождение простогландинов. Далее в эту цепь
включается система комплемента, функционирующая в комплексе с кининовой системой
и системой свертывания крови (Б.М. Даценко и соавт., 1995). При изучении
динамики воспалительного процесса в настоящее время пользуются классификацией
А.М. Чернуха (1979), предложившего выделять пять стадий:
- первая стадия – двухфазная сосудистая реакция в виде кратковременной
констрикции и длительной дилатации микрососудов в области воспаления,
преводящая к активной гиперемиии и начинающемуся повышению локальной
проницаемости сосудов;
- вторая стадия – замедление кровотока, значительное повышение проницаемости
посткапиллярных венул, адгезия лейкоцитов к эндотелию сосудов;
- третья стадия – полная остановка кровотока, экссудация жидкости через
стенки капилляров и венул, миграция лейкоцитов из сосудистого русла;
- четвертая стадия – развертывание внесосудистых процессов – хемотаксиса,
фагоцитоза продуктов распада тканей и возбудителей воспаления;
- пятая стадия – репаративные процессы.
Таким образом, возникающие в результате местного повреждения тканей и
микробной инвазии комплекс локальных нарушений в виде расстройств
микроциркуляции, нарушение обменных процессов под действием химических
медиаторов воспаления, прогрессирующей гипоксии и ряда других факторов,
рассмотренных выше, обуславливают развитие ацидоза, гиперкалиемии и увеличения
осмотического давления в тканях. В результате возрастает гипергидратация тканей,
крайние степени которых ведут к гибели клеток, т.е. развитию и распространению
некрозов.
В зависимости от генеза образующихся некрозов их дифференцируют на первичные и
вторичные (Б.М. Даценко, 1982). Первичные некрозы являются результатом прямого
действия механической травмы и микробных токсинов в зоне повреждения. Вторичные
некрозы возникают в связи с возникновением нагноительного процесса и обусловлены
действием ряда повреждающих факторов воспаления описанных выше.
Очищение раны от гнойно-некротического секвестра свидетельствует о
наступлении репаративной стадии воспаления, являющейся заключительной. При
репарации раны в ней образуется грануляционная ткань на основе пролиферации
эндотелия капилляров и фибробластов. Эндотелиальные клетки отличаются высоким
содержанием ферментов и интенсивностью биохимических процессов (J. Raekallio,
1970). Вокруг новообразованных капилляров концентрируются тучные клетки,
стимулирующие своими ферментами пролиферацию. Источником раневых фибробластов,
по мнению большинства исследователей, являются малодифференцированные
адвентициальные клетки, то есть околососудистый камбий (Н.Н. Аничков, 1951;
R.Ross et all.,1968; В.И. Стручков, 1983; М.И. Кузин и соавт., 1990; Б.М.
Даценко и соавт., 1995). Возможен путь трансформации из одноядерных клеток крови
(Н.Г. Хрущев, 1976). Основные функции фибробластов является синтез ими коллагена
из аминокислот, поступающих в клетку. Синтез коллагена и белковополисахаридных
комплексов соединительно-тканного матрикса непосредственно связан с процессом
новообразования капилляров. Образующиеся микрососуды представляют собой
своеобразную биологическую основу, из которых происходит миграция фибробластов,
продуцирующих коллаген. На ранних стадиях заживления раны молодые микрососуды
обеспечивают доставку кислорода к клеткам, активно синтезирующим белок в ране,
так как процессы синтеза в очаге воспаления требуют значительного
энергетического обеспечения. По мере заполнения раневого дефекта грануляционной
тканью последняя становится все более плотной. Уменьшается число микрососудов,
часть их запустевает, уменьшается количество клеточных элементов – макрофагов,
тучных клеток и фибробластов. Начинается эпителизация раны, последняя происходит
параллельно с созреванием грануцляционной ткани. Этот процесс подробно изучен
В.Г. Гаршиным (1951). Он начинается уже в первые часы после повреждения с того,
что клетки эпителия расположенные по краям раны, постепенно теряют свою
дифференцировку и утратив вертикальную анизоморфность, сдвигаются в сторону
раны. В течении первых суток образуется 2-4 слоя клеток базального эпителия. При
этом эпителий может наползать на покрывающий рану фибрин,
лейкоцитарно-некротические массы или грануляционную ткань (И.К. Есикова, 1966).
Высокая скорость эпителизации ран обеспечивается тремя процессами: миграцией,
деление и дифференцировкой клеток (van Winkle W.,1971 et all.). Прочной
эпителизация раны становится лишь при наростании эпителии на грануляционную
ткань, в других случаях эпителий погибает (Б.М. Даценко и соавт.,1995).
Эпителизация небольших по величине ран осуществляется в основном за счет
миграции клеток, начинающаяся с базального слоя. Рана размером более 0,1 см
эпителизируются за счет не только миграции, но и митотического деления клеток
эпителия. Дифференцировка мигрирующего эпидермиса начинается уже в период
миграции. При дифференцировке растущего эпителия в клетках его появляется
зернистость, поверхностные слои подвергаются ороговению, базальный слой клеток
по своей структуре приближается к структуре клеток переходного эпителия.
Новообразованный эпителиальный покров отличается от здорового отсутствием
потовых и сальных желез, а так же волосяных фоликулов (Д.С. Саркисов, 1981).
Новый эпителий образует границу между поврежденными и подлежащими слоями,
препятствует обезвоживанию тканей раны, потере электролитов и белков,
предупреждает инвазию микроорганизмов.
Степень эпителизации тесно связана с гранулированием и обусловлена состоянием
тканей раны, обменом веществ, трофикой, степенью и характером бактериального
загрязнения. Эпителизация заканчивается на 7-10 сутки, а спустя 10-15суток после
ранения уменьшается толщина образованного эпителия (М.И. Кузин и соавт., 1990).
По данным В.Г. Гаршина (1951), важнейшим условием нормального хода заживления
раны является строгая синхронизация процесса эпителизации, с одной стороны, и
созревание грануляционной ткани с другой.
Равновесие между созреванием и рассасыванием грануляций и рубцовой ткани
лежит в основе феномена раневой контракции – равномерного концентрического
сокращения краев и стенок раны (Н.И. Краузе, 1946). Во второй и третей фазах
заживления раневая контракция, как правило сочетается с интенсивной
эпителизацией, что свидетельствует о нормальном течении раневого процесса.
Такова принципиальная схема течения раневого процесса по данным литературы.
Длительность течения отдельных фаз воспаления определяется целым рядом различных
факторов, среди которых основное значение имеют характер повреждения, состояние
реактивности организма и метода лечения раневого процесса.
Рассмотренный патогенез раневого процесса отражает фазность его течения,
неразравность отдельных фаз и переход одной фазы в другую. Сроки течения каждой
фазы – экссудации, воспалительной инфильтрации, очищения раны и ее репарации
определить заранее практически невозможно (А.А. Вишневский, 1975; М.И. Шрайбер,
1975; М.И. Кузин и соавт., 1980, 1990; Б.М. Даценко и соавт., 1982, 1995).
Стабильной остается последовательность смены этих фаз, каждая из которых
характеризуется определенными функциональными и морфологическими изменениями,
протекающими в ране и окружающих тканях (М.Ф. Камаев, 1970; А.А. Вишневский и
соавт.,1 975; М.И. Кузин и соавт., 1981, 1990; И. Теодореску-Эскарку, 1972; Б.М.
Даценко и соавт., 1982, 1995). Выделения отдельных фаз и стадий воспалительного
процесса носит условный характер, так как невозможно провести строгую грань
между окончанием одной и началом другой (И.В. Давыдовский, 1969). Ученые по
разному определяют содержание каждой фазы, характеризуя их с точки зрения
профиля своего исследования. Морфологи в течение раневого процесса различают
стадию воспаления, макрофагальной реакции и стадию формирования грануляционной и
соединительной ткани (А.А. Войткевич, 1965; Б.Б.Фукс, 1968); патофизиологи –
стадия альтерации, экссудации и пролиферации (А.Д. Адо, 1957, 1994; И.Р. Петров,
1957; Д.Е. Альперн, 1959).
Длительное время в клинической практике чаще всего пользовались
классификацией И.Г. Руфанова (1954). Он разделяет течение раневого процесса на
две фазы. В первой фазе – гидратации гель переходит в золь, рана очищается от
мертвых тканей; в этот период в ней развиваются сложные патофизиологические,
биохимические и ферментативные процессы. Вторая фаза – дегидратации,
регенерации, гранулирования – характеризуется дегидратацией тканей. В
отечественной литературе первое сообщение о процессах гидратации и дегидратации
тканевых коллоидов в инфицированной ране были сделаны Н.П. Тринклером (1926),
который представил развернутую характеристику физико-химических и биохимических
процессов в различные фазы заживления гнойных ран. Недостаток классификации И.Г.
Руфанова заключается в том, что в ее основу заложен лишь один из многих
признаков заживления, не являющийся наиболее существенным. Доказано, например,
что процессы гидратации и дегидратации вариабельно изменяются в течение
длительного срока заживления – до 60 дней (Adamson R. Et all., 1967, 1972;
Roccchio M. Et all., 1970). Более обоснованной с клинических позиций являются
классификации, предложенные С.С. Гирголавом (1956) и R. Ross (1968), которые
рассматривают воспалительный процесс в ране в виде трех последовательных фаз:
воспаление (подготовительный период), регенерации (пролиферации) и оформление
(реорганизации) рубца. Сходство с указанными имеет классификация В.И. Стручкова
и соавт. (1975), в которой так же выделены три стадии: стадию воспаления и
стадию образования и созревания грануляционной ткани, но третью фазу заживления
определяют как стадию эпителизации. Наиболее детальной является классификация
М.И. Кузина (1977, 1990), в которой выделены следующие основные фазы: первая
фаза воспаления, разделенная на два периода: период сосудистых изменений и
период очищения раны (погибших) тканей; вторая фаза регенерации, образование и
созревания грануляционной ткани; третья фаза образование и реорганизация рубца.
Разделение фазы воспаления на два периода акцентирует патогенетическую
направленность лечебных мероприятий в первой стадии раневого процесса –
купирование воспалительных изменений и ускорение очищения раны. Реорганизация
рубца и эпителизация является основными компонентами, завершающими течение
раневого процесса, и совмещение их представляется вполне оправданным.
Предлагаемая классификация, по мнению Б.И. Костюченок и В.А. Карлова (1990)
наиболее точно отражает основные этапы течения раневого процесса, самые
существенные его особенности, определяет строгую патогенетическую направленность
лечения соответственно определенной фазе заживления. Это делает ее применение
оправданным с клинической точки зрения.
На сегодняшний день имеется так же классификация, однованная на клинических
критериях, отражающая сущность каждой фазы раневого процесса (Б.М. Даценко и
соавт., 1985, 1989, 1995), согласно которой различают три последовательной фазы
его течения в гнойной ране: первая гнойно-некротическая фаза, клинически
характеризующаяся наличием некротических тканей и гнойного содержимого в ране,
края которой отечны и инфильтрированы; вторая фаза грануляций, клинически
проявляется очищением раны от гнойно-некротического секвестра и образования в
ней грануляционной ткани, постепенно выполняющей полость раны; третья фаза
эпителизации, характеризующаяся эпителизацией раневой поверхности и
реорганизацией (склерозированием) рубца.
Гнойные раны В.И. Стручков (1975) в зависимости от их происхождения подразделяет
на первичные и вторичные. К первичным гнойным ранам относятся раны,
образовавшиеся после оперативных вмешательств по поводу острых гнойных
процессов. Вторичное нагноение возникает в более поздние сроки в результате
повторного инфицирования, нередко внутригоспитального или возникновения в ране
вторичных очагов некроза различного генеза.
Случайные раны в зависимости от их генеза классифицируют на бытовые,
производственные, автодорожные, военного времени (огнестрельные, осколочные и
другие). Все они первично бактериально загрязнены (С.С. Гирголав, 1956; А.А.
Вишневский, 1975; В.И. Стручков, 1978; М.И. Кузин, 1977, 1990; Б.М. Даценко и
соавт., 1986, 1995).
Развитие раневой инфекции сопровождается целым рядом клинических проявлений
общего и местного характера. Общие симптомы в виде гнойно-резорбтивной лихорадки
обычно соответствуют характеру местного процесса, сначала – тяжести повреждения,
а затем воздействием микроорганизмов и их токсинов, а также продуктов распада
тканей. Интенсивность ответных реакций нервно-рефлекторных, эндокринных и
гуморальных – определяется суммарной тяжестью повреждающих факторов. Наиболее
ранними общими симптомами являются ухудшение самочувствия и повышение
температуры. Существенным симптомом гнойной инфекции является озноб, связанный с
массивным поступлением в кровь микроорганизмов и их токсинов, продуктов раневого
распада. Прогрессирование раневого процесса сопровождается нарушением функции
нервной системы (головная боль, бессонница, заторможенность),
сердечно-сосудистой системы (одышка, поверхностное дыхание, кардиалгия).
Отмечается нарушения функций печени, почек (токсическая альбуминурия,
функциональная недостаточность). Больной жалуется на ощущение сухости во рту,
тошноту. Язык обычно суховат и обложен, особенно в случае генерализации инфекции
(М.И. Кузин и соавт., 1987, 1990; В.И. Стручков и соавт., 1988; Б.М. Даценко и
соавт., 1985,1995).
Изменяются биохимические показатели крови. Главным из органов, реагирующих на
альтерацию тканей с помощью производимых в нем на экспорт продуктов, является
печень. Белки, синтезирующиеся здесь и выводящиеся в кровоток, определяют в
известной степени течение воспалительного процесса (фибриноген, кинины,
компоненты комплемента). Появление некоторых из них или изменение их содержания
в кровотоке, рассматривается как указание на наличие очага воспаления в
организме. Это и обусловило их общие название – реактанты острой фазы. К их
числу относятся следующие белки плазмы крови:
1. Кислый a1 – гликопротеид (орозомукоид) – компонент мукопротеидной фракции
крови. Концентрация в физиологических условиях – 0,2-0,4 г/л. в течение
нескольких часов от начала воспаления увеличивается, по видимому, под действием
высвобождающихся при альтерации неидентифицированных веществ. Синтез
гликопротеида происходит в гепатоцитах, разрушается он так же в печени.
Экспериментально показана способность этого гликопротеида в зоне воспаления
внесосудисто связываться с молекулами тропоколлагена и способствовать тем самым
фибриллогенезу. На более поздних стадиях воспаления эту функцию принимают на
себя гликопротеиды, синтезированные фибробластами.
2. a2-антитрипсин-a1-гликопротеид, концентрация в норме составляет 2-4 г/л
плазмы. Синтезируется гепатоцитами. При воспалительном процессе синтез быстро
нарастает и достигает максимума за 2-3 дня. Главное свойство антитрипсина –
способность ингибировать протеазы путем образования стехиометрических комплексов
(1:1). Наиболее активен по отношению к трипсину, химотрипсину, плазмину,
тромбину и протеазам, высвобождающийся при распаде лейкоцитов или чужеродных
клеток.
3. С-реактивный белок концентрация в норме составляет менее 0,01 г/л плазмы.
Концентрация С-реактивного белка во время воспаления быстро увеличивается в 20 и
более раз и достигает максимума через 50 часов. Синтезируется гепатоцитами.
Является ингибитором агрегации тромбоцитов, активирует систему комплемента,
фагоцитоз.
Условно к реактантам можно отнести гаптоглобин, гемопексин и церуллоплазмин –
белки a2-фракции глобулинов, содержание которых при воспалительном процессе
растет.
Характерный биохимический признак воспалительной реакции – диспротеинемия,
включающая гипергаммаглобулинемию, повышение содержания a2-глобулинов,
серомукоида, а так же гипоальбуминемиею (А.Ш. Бышевский и соавт., 1994).
Местные (локальные) проявления гнойного процесса зависят как от степени
посттравматической деструкции ткани, так и от активности микроорганизмов,
существенно влияющие на характер и выраженность местного воспаления. Обычно
через сутки после бактериального загрязнения раны гнойно-воспалительный процесс
проявляется достаточно четко. Дно раны и ее содержимое приобретают грязно-серый
цвет, края уплотняются и отекают, причем зона отека всегда несколько шире чем
зона инфильтрации. Кожа над зоной отека становится гиперемированной, горячая на
ощупь и болезненной при пальпации. Боль в ране, являющаяся характерным признаком
воспалительного процесса, усиливающая при нарушении оттока отделяемого. Раневое
отделяемое (цвет, запах, консистенция, количество) в значительной мере зависит
от вида микробного возбудителя, но во всех случаях является гнойным.
Некротические ткани в начальной фазе воспаления плотно фиксированы ко дну и
краям раны, количество их при неблагоприятном течении процесса может возрастать
за счет вторичных некрозов. Такой вид раны в гнойно-некротической фазе
воспаления (В.И. Стручков и соавт., 1975; М.И. Кузин и соавт.,1981,1990; Б.М.
Даценко и соавт., 1985, 1995).
В случаях благоприятного течения раневого процесса через 3-5 дней от момента
травмы происходит воспалительная демаркация нежизнеспособных тканей, которые
затем отторгаются и лизируются в ране. Одновременно происходит очищение раны от
микроорганизмов, особую роль в этих процессах играют реакции фагоцитоза.
Воспалительная реакция постепенно стихает и раневой процесс переходит в период
репарации, клиническим признаком которого служит появление в ране грануляционной
ткани. Здоровые грануляции ярко розового (красного) цвета, поверхность их
блестящая, легко кровоточит при незначительном повреждении. Инфильтрация краев
раны выражена не резко, количество отделяемого быстро уменьшается, становится
серозным. Такова клиническая картина второй фазы воспалительного процесса – фазы
грануляции (В.И. Стручков и соавт., 1975; М.И. Кузин и соавт.,1987; Б.М. Даценко
и соавт., 1995).
Переход второй фазы заживления в третью – фазу эпителизации характеризуется
выполнением раны грануляциями, раневой контракцией и началом краевой
эпителизации. Наиболее четко феномен раневой контракции проявляется в начале
третьей стадии заживления раны. Эпителий нарастает с краев на поверхность
грануляционной ткани в виде белесоватой каймы. Скорость эпителизации раны
является величиной постоянной и составляет 1 мм по периметру раны за 7-10 суток
(Н.Н. Аничков и соавт., 1951). Такова динамика местных изменений в гнойной ране
в процессе ее заживления, по данным литературы.
В современной клинической хирургии общепризнанным считается положение, что
любая случайная рана является бактериально загрязненная, или первично
инфицированной. Под термином «бактериально загрязненная рана» следует понимать
такое состояние раны, когда общие и локальные механизмы защиты способны подавить
попавшие в рану микроорганизмы и не наблюдается ни каких клинических признаков
инфекционного процесса в ране. Принято различать первичное и вторичное микробное
загрязнение раны. Первичное загрязнение наступает в момент нанесения раны и
характерно для травматических и огнестрельных ран. Вторичное загрязнение раны
связано с нарушением правил антисептики во время перевязок и операций и часто
является следствием внутригоспитальной инфекции. Следовательно, само по себе
присутствие микробов в ране (даже патогенных, не говоря уже о группе
условно-патогенных микробов) еще не делает развитие инфекции в ране
обязательным. Инфекция в ране развивается при нарушении равновесия между
микробами загрязняющими рану и защитными силами макроорганизма, что проявляется
клиническими симптомами воспаления. С клинической точки зрения ведущим фактором
определяющим возможность перехода бактериально-загрязненной раны в
инфицированную является функциональное состояние поврежденных тканей. Развитие
инфекции наиболее вероятно в обширных бактериально-загрязненных ранах,
содержащих большое количество нежизнеспособных или поврежденных тканей, служащие
отличной средой для бактерий (М.И. Кузин и соавт., 1990). Для сравнительной
оценки способности различных микроорганизмов вызывать инфекционный процесс
разработан ряд качественных показателей (В.И. Стручков и соавт., 1975; Ю.Г.
Шапошников и соавт., 1984, М.И. Кузин и соавт., 1990; Б.М. Даценко и соавт.,
1995), характеризующих степень их агрессии, к ним относят: патогенность,
вирулентность и токсичность.
Для реализации инфекционного процесса в ране микроорганизмы должны обладать
определенным колическтвенным (число попавших в рану возбудителей) и качественным
(факторы инвазивности) характеристиками, которые находятся в обратной
зависимости (Б.М. Даценко и соавт., 1995).
Для гнойных ран различного генеза характерно, что в них среди представителей
раневой микрофлоры на всех этапах обследования больных по данным различных
авторов, преобладают стафилококки, которые выделяются как в монокультурах, так и
в различных микробных ассоциациях. По данным большинства литературных источников
наблюдается довольно высокий процент выделения различных Гр (-) микроорганизмов,
особенно синегнойной палочки, частота которой значительно возрастает в процессе
пребывания больных в стационаре (В.И. Струч5ков и соавт., 1985; М.И. Кузин и
соавт., 1991; И.Е. Колуганов и соавт., 1994, Б.М. Даценко и соавт., 1995).
Исследования проведенные различными авторами, свидетельствуют, что основными
возбудителями острых гнойных заболеваний мягких тканей является Гр (+)
микроорганизмы, а именно Staph. аureus в 83,7% случаев (М.И. Кузин и соавт.,
1991) и различные виды стрептококков. В процессе лечения вполне естественно
снижается частота выделения из гнойных ран данных представителей, но значительно
возрастает частота выделения Гр (-) микрофлоры, что как показывают те же авторы,
является результатом внутригоспитального инфицирования ран.
Возбудители хронических гнойных заболеваний наряду со стафилококками и
стрептококками у большинства больных по данным М.И. Кузина и соавт. (1990),
являются Гр(-) микроорганизмы, раневая микрофлора носит полимикробный характер и
в 54,1% наблюдений представлена в виде микробных ассоциаций.
В течение трех последних десятилетий 20 века основополагающие принципы и
традиционные методы лечения гнойных ран подверглись существенному пересмотру.
Необходимость этого шага была обусловлена в первую очередь ростом числа
гнойно-воспалительных заболеваний и послеоперационных гнойных осложнений, а так
же ухудшением общих результатов лечения при гнойной хирургической инфекции (Б.М.
Даценко и соавт., 1995).
Хирургическое лечение и медикаментозная терапия гнойной раны не является
конкурирующим или взаимозаменяющими методами. Их можно рассматривать только как
дополняющими друг друга компонентами комплексного лечения гнойной раны. Однако,
в большинстве случаев, как показывают данные В.И. Стручкова и соавт. (1985),
М.И. Кузина и соавт. (1990), лишь адекватное оперативное лечение может
обеспечить необходимые предпосылки для оптимального течения заживления раны –
устранение гнойного очага, создание нормальных условий для оттока раневого
отделяемого (А.М. Светухин и соавт., 1990; М.И. Кузин и соавт., 1990; Б.М.
Даценко и соавт., 1995; А.В. Гаркава и соавт.,2000).
В комплексном лечение гнойных ран на сегодняшний день применяется огромный
арсенал средств, это активное хирургическое лечение гнойных ран (А.М. Светухин и
соавт., 1990; М.И. Кузин и соавт., 1990; Б.М. Даценко и соавт., 1995; А.В.
Гаркава и соавт., 2000), прерывистое активное дренирование гнойной раны (Б.Х.
Абосов и соат., 1982; В.Г. Химичев и соавт., 1983; П.И. Толстых и соавт., 1984;
Б.М. Даценко и соавт., 1995; А.Г. Гаркава и соавт., 2000). Получены
положительные результаты при использовании СО2 – лазера (В.К. Гостищев и соавт.,
1985; В.Н. Кошелев и соавт., 1985; О.К. Скобелкин и соавт., 1983, 1988; А.П.
Даценко и соавт., 1989), гелий – кадмиевого лазера при местном лечении гнойных
ран (В.К. Гостищев и соавт, 1985; А.Г. Хурмудин, 1989), хорошо зарекомендовала
методика в лечение гнойных ран ультразвука низкой и средней частоты (М.А.
Оганесян, 1982; А.Н. Кабанов и соавт., 1982; А.А. Исмаилов и соавт., 1988; Ю.И.
Павлов, 1989; М.И. Кузин и соавт., 1990), а так же лечение гнойных ран в
абактериальной среде (В.К.Голуб и соавт., 1981; М.И.Кузин и соавт., 1990).
Однако, при всех достоинствах и недостатках этих методов лечения нельзя
недооценивать средства медикаментозной терапии гнойной раны, это различные виды
протеолитических ферментов (В.И.Стручков и соавт., 1975; А.В. Григорян и соавт.,
1981; А.С. Коган и соавт., 1983; В.К. Гостищев и соавт., 1985; П.И. Толстых и
соавт., 1985; М.И. Кузин и соавт., 1990; Б.М. Даценко и соавт., 1995),
антибактериальных препаратов (В.В. Аничков и соавт., 1981; М.И. Царев и соавт.,
1985; Р.П. Зубаров, 1987; А.А. Герасимов и соавт., 1985), применение мочевины и
ксенобрюшины с насыщенными лекарственными препаратами (Б.И. Марфин и соавт.,
1988; А.А. Путилин и соавт., 1988) и многие другие лекарственные средства. Но
наибольшее распространение в практической хирургии получила методика лечения
гнойных ран под повязкой, которая на сегодняшний день остается основной в
клинической практике, так как она удобна практически и выгодна экономически
(В.И. Стручков и соавт., 1985; М.И. Кузин и соавт., 1990; Б.М. Даценко и соавт.,
1995).
Под местным медикаментозным лечением стоит понимать использование лекарственных
препаратов наносимых на рану и, в частности, это использование мазей. Применение
мазей в первой фазе раневого процесса наиболее распространено (М.И. Кузин и
соавт., 1990), но существующие мази показали недостаточную эффективность, так
как имеют жировую основу (вазелин, ланолин), которая высоко гидрофобна и не
позволяет мазям смешиваться с раневым экссудатом, а тем более поглощать его. Они
задерживают отторжение некроза, препятствуют оттоку гнойного экссудата и тем
самым ухудшают условия течения раневого процесса. Кроме того, жировая основа не
обеспечивает высвобождение антибактериальных средств из композиции и не
способствует их проведению вглубь тканей к микробному очагу. Низкая
дегидратирующая способность и слабое некролитическое действие общепринятых
препаратов для лечения ран не обеспечивает их достаточное очищение. Большинство
используемых на сегодняшний день мазей, обладает узконаправленным действием, а
для лечения в первой фазе необходимо воздействие как минимум в трех
направлениях: усиление оттока из раны, некротическое действие, подавление
микрофлоры (М.И. Кузин и соавт., 1990).
В настоящее время на фоне переоценки места антибиотиков возродился интерес к
антисептикам. Последние представляют химические вещества (независимо от
источника получения и состава), которое обладает противомикробным действием и
используется для нанесения на поврежденную и неповрежденную кожу, слизистые
оболочки, полости и раны в целях лечения и предупреждения развития местных
инфекционных поражений и сепсиса (А.П. Красильников, 1995). В последнее время
идет активный поиск веществ и лекарственных форм с пролонгированным
антимикробным действием. Широкое применение с этой целью находят мази и гели с
иммобилизированными антисептиками на гидрофобной и гидрофильной основах.
Утверждается, что при ранах легкой и средней тяжести можно ограничиться
локальным применением антисептиков и антибиотиков антисептического назначения,
при тяжелых, с развитием приобретенного иммунодефицита местное применение
антисептиков и локальных антибиотиков следует сочетать с парентеральным
введением антибиотиков, не обладающих перекрестной устойчивостью с внесенными
локально антисептиками и антибиотиками (А.П.Красильников, 1995).
Среди антисептиков наиболее часто используют растворы: перекиси водорода
(3%), перманганата калия (0,1-0,5%), борной кислоты (1-3%), диокидина (1%),
хлоргексидина (0,02%) (А.А. Балаклеевская и соавт., 1982; М.И. Кузин и соавт.,
1990; В.И. Стручков и соавт., 1982).
Водные растворы перекиси водорода и перманганата калия традиционно применяемые
для обработки гнойных ран, не оказывают существенного влияния на микробную
флору, их антисептический эффект ограничивается раневой поверхностью и не
распространяется вглубь тканей, где гнездятся микробы. Использование раствора
перекиси водорода отвечает скорее требованию щадящей механической обработки, чем
обеззараживания (М.И. Кузин и соавт., 1990; В.И. Стручков и соавт., 1982).
Традиционным является применение в хирургии йода и его производных: йодпирона
и йодоната.
Используемые в настоящее время антисептики в основном обладают узким спектром
действия. Но не всегда врач может установить вид возбудителя и его спектр
чувствительности, а в последнее время гнойно-воспалительные процессы вызываются
ассоциированными микроорганизмами. Широко используемые в клинической хирургии
антисептики фурацилин, хлорамин Б, хлоргексидин, бализ, этакридина лактат
обладают узким спектром действия (А.П. Красильников, 1995). Так например,
фурацилин активен в отношении Гр (+) и некоторых Гр (-) микроорганизмов.
Неактивен в отношении синегнойной бактерии, протея, энтерококков. Токсичен.
Рабочие растворы часто контаминированы Гр (-) микроорганизмами. Хлорамин Б. В
последние годы отмечено снижение фоновой чувствительности к микроорганизмам и
появление устойчивых штаммов микроорганизмов. Описаны частые случаи микробной
контаминации рабочих растворов. Оказывает раздражающее действие на ткани в месте
его нанесения. Хлоргексидина биглюканат. Более активен в отношении Гр (+)
микроорганизмов, чем Гр (-). В популяциях бактерий выявляются устойчивые к
препарату варианты. Этакридина лактат. Оказывает бактерицидное действие на Гр(+)
микроорганизмы, особенно стрептококки. В некоторых микробных популяциях,
особенно у стафилококков, широко распространены устойчивые варианты. Рабочие
растворы нередко контаминированы Гр(-) микроорганизмами. Бализ. оказывает
бактериостатическое действие на стафилококки, менее активен в отношении протея и
псевдоманад (А.П. Красильников, 1995).
Буянов В.М. и соавт. (1991) отметили низкую эффективность фурацилина и
хлорамина Б в отношении стафилококка и кишечной палочки. Фурацилин и хлорамин Б
по данным тех же авторов, не были эффективны в отношении Гр(-) микроорганизмов.
П.А.Мелихов и соавт. (1990) показали слабое влияние 3% борной кислоты (БК) и
фурацилина (1:5000) на Гр(+) и Гр(-) микроорганизмы. Количество погибших штаммов
микрорганизмов: E.coli, Staph.aureus, Proteus mirobilis, Pseudomonos aeruginosa
при минимальной экспозиции при применении 3% БК и фурацилина (1:5000) был ноль,
за исключением фурацилина в отношении Staph.aureus.
А.П. Красильников (1995) отмечает широкое распространение среди больничных
штаммов - микроорганизмов биологически устойчивых форм. В отношении некоторых
антисептиков процент устойчивых форм достиг высоких значений. Например, у
стафилококков к фенолу он равен 77,4%, натрия лаурату – 64, хлорамину Б – 58,
борной кислоте – 65,6, роккалу – 38,7, цитилпиридиний – хлориду – 31,3,
хлоргексидину – 24,4%. У псевдомонад отмечен высокий процент биологически
устойчивых форм к хлоргекседину – 39,9, хлорамину Б – 30,0, резорцину – 29,0,
этакридину – 25,1. Среди энтеробактерий биологически устойчивые формы к
этакридину выявлены в 99,5% случаев, к резорцину и йодопирону – 27,0, к
хлоргексидину – в 9,5. К роккалу процент биологически устойчивых штаммов среди
внебольничных вариантах энтеробактерий выше, чем среди больничных. Приобретенная
клиническая устойчивость выявлена у внебольничных штаммов стафилококка к
диоксидину – 71,3%, натрия лаурату – 34,0, этакридину – 15,6; у псевдомонад к
хлоргексидину – 46,8 и хлорамину Б –2,1; у энтеробактерий к хлорамину Б –71,9, и
хлоргексидину – 8,3%. Среди больничных штаммов частота клинически устойчивых
форм еще выше. Кроме уже названных антисептиков, устойчивые формы стафилококков
обнаружены к фенолу – 76,3%, борной кислоте – 30,5%, хлорамину Б – 58%, натрия
лаурил сульфату – 28,7%, цетил пиридиний – хлориду, рокколу, этонию – 6,9 –
20,7%. У псевдомонад повысился процент клинически устойчивых штаммов к
хлоргексидину, диоксидину, хлорамину Б, у энтеробактерий появились устойчивые
шта
|
