Панкреатит: основные принципы диагностики и лечения

Острый и хронический панкреатит (ОП и ХП) нередко рассматривают, как два отдельных заболевания. В большинстве случаев, однако, правильнее говорить о едином фазовом воспалительно-дегенеративном процессе в ПЖ, когда обострения с деструкцией ткани железы чередуются с периодами относительного благополучия. Таким образом, ХП можно рассматривать, как продолжение и исход ОП, а его острые приступы - как эпизоды хронического поражения ПЖ.

ХП без болевых приступов, но с выраженной внешне- и внутрисекреторной недостаточностью ПЖ имеет в основе нарастающий склероз ее ткани, обусловленный первично-метаболическими нарушениями. При ряде заболеваний и синдромов (вирусный гепатит, язвенный колит, гемохроматоз, инфекционный мононуклеоз и др.) могут возникать склеротические изменения ткани ПЖ без клинических проявлений панкреатита. Таким образом, рецидивирующий панкреатит - важная, но не единственная форма течения заболевания.

Большинство этиологических факторов ОП и ХП оказываются общими или сходными.

Этиологическими факторами острого панкреатита являются:

Этиологические факторы хронического панкреатита: алкоголь, гиперглицеридемия, гиперкальциемия, врожденный панкреатит, гемохроматоз, кольцевидная поджелудочная железа, билиарный цирроз печени, склерозирующий холангит.

Холе- и холедохолитиаз примерно у половины больных является причиной развития ОП и ХП вследствие рефлюкса желчи в протоки ПЖ при обтурации ампулы Фатера.

Вторичный холангиогенный панкреатит носит рецидивирующий характер с развитием эпизодов ОП; в хронической стадии грубые анатомические изменения ПЖ и ее функциональные расстройства наблюдаются реже.

А.Н. Бакулев и В.В. Виноградов (1951) выделяют отечный панкреатит, панкреонекроз и гнойный панкреатит, которые могут переходить один в другой, представляя в тяжелых случаях стадии единого патологического процесса. H. Beger [2] вносит в классификацию, помимо интерстициально-отечного и некротического панкреатита (стерильного и инфицированного), его важнейшие осложнения: панкреатические абсцессы и псевдокисты.

Клиническое течение ОП определяется тяжестью патологического процесса. При интерстициальном ОП отсутствуют желтуха и существенные изменения уровня глюкозы и кальция в крови, креатинина, гематокрита; при ограниченном панкреонекрозе отмечаются субиктеричность кожи, выраженные изменения перечисленных показателей, ухудшение состояния больного, несмотря на интенсивную терапию; при диффузном панкреонекрозе присоединяются дыхательная недостаточность и энцефалопатия [3].

Тяжесть состояния больных и прогноз лечения ОП зависят от глубины поражения ПЖ, окружающих тканей и органов. J. Ranson [4] разработал перечень прогностических критериев, фиксируемых при поступлении больного в стационар и спустя 48 ч (см. таблицу).

Цели консервативной терапии ОП и средства их решения могут быть сформулированы следующим образом:

Базовая терапия предусматривает прекращение приема пищи и жидкости через рот, декомпрессию желудка; местное применение холода; инфузию солевых растворов и 5% глюкозы; назначение антибиотиков и анальгетиков. Наиболее эффективно купировать болевой синдром и парез кишечника при ОП удается с помощью эпидуральной анестезии.

Комплекс интенсивной терапии при панкреонекрозе с органной недостаточностью включает современные методы детоксикации, продленной искусственной вентиляции легких, возмещение дефицита жидкости, электролитов, белкового состава крови, устранение анемии, парентеральное и энтеральное зондовое питание, инсулинотерапию. Для профилактики осложнений панкреонекроза назначают антибиотики широкого спектра действия, циметидина для предупреждения изъязвлений желудка и гастродуоденальных кровотечений.