|
(обзор литературы)
Николаевский Евгений Николаевич
Доктор медицинских наук, Самарский военно-медицинский институт МО РФ (443099,
Самара, ул. Пионерская, дом 22)
Электронная почта: [email protected]
Ремедиум-Поволжье. - Кардиология (Журнал для практикующих врачей). - 2004.
- № 10. - С. 87-91.
Лечебная программа инфекционного эндокардита (ИЭ) включает антибактериальную
(АБТ), иммунокорригирующую и глюкокортикоидную терапию, коррекцию
сердечно-лёгочной недостаточности, симптоматическое лечение с экстракорпоральной
гемокоррекцией (Шевченко Ю.Л., 1995, 1997; Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., 1995;
Тюрин В.П., 1999).
Комплексная терапия ИЭ должна быть этиотропной, патогенетической и
симптоматической. Это подразумевает назначение двух или трёх антибиотиков (АБ)
синергидного действия с учётом чувствительности выделенного микроорганизма,
применение гипериммунной плазмы и глюкокортикоидов, коррекцию сердечно-лёгочной
недостаточности, симптоматическое лечение и экстракорпоральную гемокоррекцию,
которая уменьшает резистентность патогенных бактерий к антибиотикам.
В каждом случае лечение индивидуально, с учётом общего состояния больного,
изменений в его органах и системах, вида возбудителя, фазы развития и варианта
течения болезни, объёма лечебных мероприятий на предыдущих этапах. Основой
консервативного лечения ИЭ является антибактериальная терапия. До появления АБ
исход ИЭ зависел от развития инфекционного процесса. В настоящее время,
купирование инфекции возможно в 50-70% случаев, потому что клапаны сердца
кровоснабжаются не полностью и АБ не могут достигнуть бактерий в микробных
вегетациях (Дёмин А.А., 1999; Minale et. al., 1997). Контроль за эффективностью
АБТ проводится по результатам бактериологических исследований крови. Однако он
себя не всегда оправдывает (Muller-Haak., 1998; Labord et al., 1998; Буткевич
О.М., Виноградова Т.Л., 1991). Для проведения эффективной антибактериальной
терапии ИЭ необходимо:
1.раннее начало АБТ (т.к. при проведении АБТ через 2 недели от начала болезни
выживаемость больных составляет 100%, а через 8 недель – 56%);
2.использовать максимальные суточные дозы бактерицидных АБ, их парентеральное
введение (Белокриницкая А.М., 1995; Тюрин В.П., 2001);
3.проводить АБТ не менее 4-6 недель при раннем и 2-2,5 месяцев при поздно
начатом лечении (Гогин Е.Е., Тюрин В.П., 1998);
4.использовать АБ с учётом чувствительности бактерий (Савицкая К.И. и соавт.,
1996; Бэнд Д., 1996; Окороков А.Н., Сапего Л.Г., 1996; Simmons N.A. et al.,
1998; Wilson W.R., 1995; Selton-Suty C., 1997);
5.устанавливать in vitro чувствительность патогенных бактерий к антибиотикам,
определять их минимальную бактерицидную (МБК) и подавляющую (МПК) концентрацию
(Тюрин В.П., 1998);
6.при отрицательных результатах посевов крови начинать эмпирическую АБТ,
включающую цефалоспорины 1-3 поколения и аминогликозиды (Белокриницкая О.А.,
1995; Окороков А.Н., Сапего Л.Г., 1996);
7.дозы и интервалы введения АБ должны корректироваться в зависимости от
состояния выделительной функции почек (Бэнд Д., 1996);
8.при возникновении резистентности бактерий к АБ проводить смену препаратов в
течении 3-10 дней (Шутко Г.В., Новиков В.И., 1995).
9.средняя продолжительность лечения при стрептококковом ИЭ должна составлять
не менее 4 недель, при стафилококковом и грамотрицательном – 6-8 недель до
получения выраженного клинического эффекта.
Для лечения стрептококкового ИЭ вначале используют пенициллин (по 30-40 млн
ЕД/сут), гентамицин (по 2-2,5 мг/кг через 6 ч), ванкомицин (40 мг/кг/сут и
более). Негемолитические стрептококки в 50% случаев резистентны к пенициллинам и
аминогликозидам. Однако применение комбинаций этих АБ позволяет преодолеть
вторичную резистентность бактерий. Если выделяется стрептококк с МПК 5 мкг/мл и
ниже, применяют ванкомицин (в/в по 1000 мг через 12 ч). В случае выявления
пенициллин чувствительных штаммов стрептококка, используют полусинтетические
пенициллины (оксациллин по 2-3 г и больше 4-6 раз в день; ампициллин по 0,5 г
через 4-6 ч) с гентамицином (в/в, по 60-80 мг 2-3 раза в день). При аллергии,
развитии вторичной резистентности к пенициллину используют ванкомицин (в/м, по
500 мг через 6 ч). В случае отсутствия эффекта от подобной АБТ применяют
цефалоспорины 1-3 поколения (цефалотин, цефазолин, цефотаксим, цефтриаксон),
имипенем (в/м, по 500-750 мг через 12 ч). При отсутствии эффекта от АБТ в
течение 4 недель, развитии септических осложнений, прогрессировании сердечной
недостаточности (СН) показано хирургическое лечение.
Стафилококки наиболее частые возбудители ИЭ современного течения (Гуревич
М.А., Тазина С.Я., 1999; Гуревич М.А.. 1997). Золотистый стафилококк и
коагулазонегативные стафилококки в большинстве случаев резистентны к пенициллину
(Симоненко В.Б., Колесников С.А., 1999), однако обладают чувствительностью к
пенициллиназоустройчивым полусинтетическим пенициллинам (оксациллин и др). При
выделении эпидермального и золотистого стафилококков, резистентных к
полусинтетическим пенициллинам, применяют ванкомицин (по 500 мг через 6 часов;
по 1000 мг через 12 часов) в виде монотерапии или в комбинации с
аминогликозидами (гентамицин по 60-80 мг 2-3 раза в день, амикацин в/м по 5
мг/кг каждые 8 ч). Использование ванкомицина (по 500 мг через 6 часов) с
гентамицином (по 60-80 мг 2-3 раза в день) вызывает выраженный клинический
эффект из-за синергизма их действия. У больных ИЭ, вызванным
метициллинрезистентным штаммом St. aureus, в лечении используют ванкомицин (по 1
г через 12 ч, в/в) (Тюрин В.П., 2001).
Энтерококковый ИЭ развивается после операций на желудочно-кишечном тракте и
органах мочеотделения, длительной катетеризации мочевого пузыря и др. В 45%
случаев определяется резистентность энтерококков к цефалоспоринам,
полусинтетическим пенициллинам и макролидам (Дёмин А.А., Дробышева В.П., 1988).
Большинство штаммов энтерококков (Е. Faecalis, Е. Faecium) сохраняют
чувствительность к гентамицину, ванкомицину. Поэтому АБТ начинают с
внутривенного введения ампициллина (до 20 г/сут) и гентамицина (240 мг/сут). При
аллергии к пенициллину или отсутствии эффекта от применения этих препаратов в
течение 3-5 дней проводят внутривенное введение ванкомицина (по 0,5 г 4 раза в
день) с гентамицином (по 80 мг 3 раза в день) в течение 4-5 недель. При
возникновении резистентности к гентамицину (МПК свыше 2000 мкг/мл) АБТ
бесперспективна. В этом случае показано хирургическое лечение.
При проведении антибактериальной терапии ИЭ, вызванного грамотрицательными
бактериями, эффективно использование цефалоспоринов 1-3 поколения (цефалотин – 8
г/сут, цефазолин – 8 г/сут, цефотаксим - 8 г/сут, цефтриаксон – 6 г/сут) с
гентамицином (5-6 мг/кг/сут) в течение 6-8 недель (Иванов А.С. и соавт., 2001).
Грибковый ИЭ чаще вызывают грибы рода Candida и Aspergillus. Для его лечения
используют амфотерицин В (от 1 и более мг/кг/сутки) в сочетании с флуцитозином
(150 мг/кг/сут) или флуконазолом (200-400 мг/кг/сут). Грибковый ИЭ плохо
поддаётся АБТ, в 100% случаев требует проведения хирургического лечения (Хубулава
Г.Г., 1995).
До получения результатов бактериологического исследования крови,
отрицательных результатах исследования проводят эмпирическую АБТ. Её содержание
и продолжительность определяют по варианту клинического течения, выраженности
лихорадки и осложнений (Соловьёв В.В. и соавт., 1985) Эффективность лечения
устанавливают по изменению в динамике клинико-лабораторных признаков активности
инфекционного процесса (Шевченко Ю.Л., 1995). Выбор АБ происходит на основании
анализа структуры положительной гемокультуры ИЭ современного течения и возможных
входных ворот инфекции (Тюрин В.П., 1998). Продолжительность эмпирической АБТ
составляет от 4 до 8 недель при достижении выраженного клинического эффекта.
При остром течении ИЭ с внезапным повышением температуры тела от 39,50С
до 41,50С, потрясающими ознобами, иррегулярной лихорадкой,
артромиалгиями, профузными потами, увеличением ЧСС до 136, значительным
похуданием, гепатоспленомегалией, частым развитием септических и эмболических
осложнений, АБТ начинают с применения 2-3 АБ из группы цефалоспоринов 1-3
поколения (цефалотин – 6-8 г/сут, цефазолин – 6-8 г/сут, цефотаксим - 6-8 г/сут,
цефтриаксон – 4 г/сут) и АБ резерва (имипенем - 4 г/сут, карбапенем - 3 г/сут,
ванкомицин - 2-4 г/сут, ципрофлоксацин – до 4-5 г/сут). Лечение продолжают 6-8
недель до получения выраженного клинического эффекта.
В случае подострого ИЭ с повышением температуры тела от 380С до
38,8-400С, гипертермической лихорадкой, выраженной потливостью,
ознобом, артромиалгиями, спленомегалией, частым развитием иммуннокомплексных
поражений органов, АБТ начинают с применения 2 АБ синергидного действия:
ампициллина (12-16 г/сут) с гентамицином (1 мг/кг веса) или ванкомицина (2-4 г/сут)
с гентамицином (1 мг/кг веса) в течение 4-6 недель. В случае отсутствия
клинического эффекта в течение 3-5 дней назначают 2-3 АБ из группы
цефалоспоринов 1-3 поколения (цефалотин – 6-8 г/сут, цефазолин – 6-8 г/сут,
цефотаксим - 6-8 г/сут, цефтриаксон – 4 г/сут) и АБ резерва (имипенем - 4 г/сут,
карбапенем - 3 г/сут, ванкомицин – 2-4 г/сут). Лечение продолжают 6-8 недель.
Лечение больных затяжным ИЭ в клинической картине которых присутствуют
повышение температуры тела до 37,6-37,80С, субфебрильная лихорадка,
озноб, увеличение ЧСС до 110-115 начинают с применения двух АБ: ампициллина
(12-14 г/сут) с гентамицином (1 мг/кг веса) или пенициллина (18-20 г/сут) с
гентамицином (1 мг/кг веса) в течение 4 недель. При отсутствии клинического
эффекта в течение 3-5 дней применяют цефалоспорины (цефтриаксон - 2-4 г/сут,
цефотаксим - 4-6 г/сут) в течение 4-6 недель.
Рациональнее проводить эмпирическую АБТ цефалоспоринами 1-3 поколения и
антибиотиками резерва. Этот подход позволяет преодолеть вторичную резистентность
бактерий к АБ и достичь в 85% случаев клинико-бактериологической ремиссии
болезни (Gray L.E., 1997). Содержание алгоритмов эмпирической АБТ инфекционного
эндокардита определяется вариантом течения болезни и развитием резистентности
бактерий к препаратам. При остром течении ИЭ с выраженным
инфекционно-токсическим синдромом, частым развитием септических и эмболических
осложнений, эффективно использование 2-3 АБ из группы цефалоспоринов 1-3
поколения и АБ резерва (имипенем, карбапенем, ванкомицин, ципрофлоксацин). У
больных подострым ИЭ с умеренно выраженным инфекционно-токсическим синдромом и
иммунокомплексным поражением органов эффективно применение двух АБ синергидного
действия (ампициллина с гентамицином, ванкомицина с гентамицином). В случае
отсутствия клинического эффекта используют схему АБТ острого ИЭ в течение 4-6
недель. Эмпирическую АБТ затяжного ИЭ можно начинать с применения ампициллина и
гентамицином (пенициллина с гентамицином). При отсутствии эффекта используют
цефалоспорины (цефтриаксон, цефотаксима) в течение 4 недель до получения
выраженного клинического эффекта.
При адекватной АБТ клинический эффект наступает через 4-6 суток. Гогин Е.Е. и
Тюрин В.П. (1996) приводят критерии эффективности АБТ: в первые 48-72 часа
лечения улучшается общее состояние больных, появляется аппетит, уменьшается
астения, проходят ознобы, потливость и лихорадка. В конце первой недели исчезают
или значительно снижаются температура тела, ознобы, петехии, эмболические
проявления, прекращается снижение гемоглобина, замедляется СОЭ, определяется
стерильная гемокультура. В конце 2-3 недели нормализуется лейкоцитарная формула
крови, существенно замедляется СОЭ, уменьшаются размеры печени и селезёнки,
нормализуются показатели острофазовых реакций, уменьшаются проявления мочевого
синдрома. В конце 4-6 недели СОЭ достигает 10-20 мм/час, происходит нормализация
показателей протеинограммы, белой и красной крови, размеры печени и селезёнки
приобретают обычные величины, исчезают васкулиты и эмболии. В случае отсутствия
этих признаков проводят коррекцию доз или замену АБ.
Эффективность АБТ зависит от возраста пациента, продолжительности болезни,
величины, локализации и подвижности микробных вегетаций, изменений иммунной
системы, вида бактерий (Шевченко Ю.Л., 1997; Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., 1995;
Тюрин В.П., 2001). Смертность от ИЭ, вызванного стафилококком, остаётся высокой
и составляет 30-90% (Дёмин А.А., Дробышева В.П., 2000; Atkinson J.B., Virmani
R., 1997; Minale, 1987). Причина этого заключаются в развитии резистентности
бактерий к АБ (Буткевич О.М., 1996). Различают первичную и вторичную
резистентность (Буткевич О.М., Виноградова Т.Л., 1991; Буткевич О.М. и соавт.,
1986).
При первичной резистентности использование АБ не вызывает ремиссии болезни
(синегнойная палочка, грамотрицательные бактерии). Чаще встречается вторичная
резистентность, при которой есть первоначальный положительный эффект от АБТ.
Формирование вторичной резистентности вызвано несвоевременным лечением, видовым
составом микрофлоры (золотистый стафилококк, грамотрицательные бактерии, грибы),
изменениями иммунитета (дефицит Т-системы иммунитета, фагоцитоза) у лиц пожилого
и старческого возраста, пациентов с хроническим гемодиализом и наркоманов. Со
вторичной резистентностью можно справиться при своевременной замене или
увеличении дозы АБ, применении 2-3 бактерицидных препаратов, использовании
экстракорпоральной гемокоррекции, иммуномодулирующей терапии и небольших доз
глюкокортикоидов (15-20 мг преднизолона) в течение 7-10 дней (Бочорошвили Т.В.,
1985; Буткевич О.М., 1991; Буткевич О.М., Виноградова Т.Л., 1991).
У больных ИЭ происходят значительные изменения иммунной системы (Хубулава
Г.Г., 1994; Шихвердиев Н. Н., 1994; Виноградова Т.Л., 1995; Шевченко Ю.Л.,
Серебряная Н.Б., 1995; Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., 1995). Для их коррекции
используют лечебный плазмаферез (ПФ), ксеноспленоперфузию (КСП),
внутрисосудистое лазерное облучение крови (ВЛОК), ультрафиолетовое облучение
крови (УФОК) (Шалаев С.А. и соавт., 1993; Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., 1995).
Эти методы экстракорпоральной детоксикации оказывают выраженный
иммуномодулирующий эффект и уменьшают эндогенную интоксикацию в септической фазе
болезни (Татарченко И.П., Комаров В.Т., 2001).
Основным показанием для ПФ при эндокардите является нарастающая эндогенная
интоксикация (Хазанов Е.А. и соат., 1990; Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., 1995).
Для выброса токсических веществ из кровяного депо перед проведением ПФ проводят
курс реокорригирующей терапии, включающей внутривенное введение небольших доз
реополиглюкина, трентала и дроперидола. После ПФ в результате элиминации
бактериальных токсинов уменьшается эндогенная интоксикация, улучшается общее
состояние больных и нормализуются показатели центральной гемодинамики (Шевченко
Ю.Л., Хубулава Г.Г., 1995; Орлов С.В. и соавт., 1997).
Плазмаферез используют для лечения иммунных осложнений при подостром ИЭ.
Удаление из крови избыточного количества ЦИК и иммуноглобулинов снижает
вероятность развития и прогрессирования иммунопатологических осложнений болезни
(Тюрин В.П., 2001; Воробьёв П.А., 1998). Клиническая эффективность ПФ
зарегистрирована у 90% больных эндокардитом: происходило снижение гектической
температуры тела до субфебрильной, улучшение общего состояния больных,
нормализация показателей свёртывающей системы крови, уменьшение показателей
воспаления, коррекция анемии (Костюченко А.Л., 2000; Шихвердиев Н.Н., 1994).
Удаление 75-100% объёма плазмы крови и замена его эквивалентным объёмом
альбумина, протеина, плазмазаменителей оказывает благоприятное воздействие на
гемореологические показатели и способствует коррекции синдрома
диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдрома).
Плазмаферез является важным дополнительным методом лечения, однако без
эффективной АБТ не приводит к выздоровлению больных ИЭ (Тюрин В.П., 2001).
После проведения 2-3 сеансов ксеноспленоперфузии через срезы
свежезаготовленной и отмытой ксеноселезёнки уменьшается интоксикация, улучшается
общее состояние больных ИЭ (Хубулава Г.Г., 1994). Однако, данный метод обладает
недостатком: происходит блокада микроциркуляторного русла ксеноселезёнки при
прохождении через неё крови, снижается её функциональная активность и лечебный
эффект. Для устранения этого недостатка необходимо проводить перфузию
ксеноселезёнки аутоплазмой, полученной при ПФ.
Важным методом гемокоррекции является ВЛОК. Определены основные механизмы его
лечебного действия: иммунокорригирующий, антианемический и антитоксический. Под
действием лазерного облучения крови происходит нормализация агрегатного
состояния крови, увеличение сократительной способности левого желудочка,
нормализация электрической стабильности миокарда (Григораш Г.А. и соавт., 1990;
Кипшидзе Н.Н. и соавт., 1991; Кожура Л.В. и соавт., 1993; Сиренко Ю.Н. и соавт.,
1994). Увеличивается количество и активность иммунокомпетентных клеток, факторов
неспецифического иммунитета и иммуноглобулинов, происходит стимуляция
фагоцитоза, повышается бактерицидная активность крови (Мешалкин Е.Н.,
Сергиевский В.С., 1989; Авруцкий М.Я. и соавт., 1991), происходит стимуляция
эритропоэза, улучшение кислородтранспортной функции эритроцитов, стабилизация
мембран клеток (Авруцкий М.Я. и соавт., 1991; Артамонов В.М., Белоусов С.С.,
1991; Родионов Б.В. и соавт., 1991; Зяблицкий В.М. и соавт., 1992). Снижается
интенсивность процессов пероксидации липидов и активации антиоксидантной системы
организма, уменьшается количество молекул средней массы, нормализуются
показатели тканевого метаболизма (Иванов И.И., 1991; Козлов В.И., Буйлин В.А.,
1993; Рузов В.И. и соавт., 1991). Гипокоагуляционный и дезагрегационный эффект
проявляются стимуляцией фибринолиза и увеличением концентрации естественных
антикоагулянтов крови (Кажекин О.А., 1992; Савина Л.В., Зиньковская Т.М., 1992).
Иммуномодулирующее действие ВЛОК вызвано нормализацией субпопуляций (Ohshiro T.,
Calderhead R.G., 1988) и снижением электростатического заряда цитоплазматической
мембраны Т-лимфоцитов (Беседнова Н.Н. и соавт., 1993).
Клиническая эффективность УФОК обусловлена иммунорегулирующим действием
(Самойлова К.А., 1989). Однако непосредственный эффект УФОК на иммунокомпентные
клетки и различные аспекты их функционального состояния изучены недостаточно. По
данным Ашинова Н.А. (1999) после УФОК у больных ИЭ происходят изменения
экспрессии дифференцировочных рецепторов CD3, CD5 и СD8-рецепторов лимфоцитов,
уменьшается экспрессия маркеров активации лимфоцитов CD25 и DR-антигена,
увеличивается продукция ИЛ-1, ФНО. Механизм действия УФОК обусловлен стимуляцией
иммунитета и действием на бактерии, удалением из организма среднемолекулярных
белков, уменьшением артериальной гипоксемии, улучшением кислородтранспортной
функции эритроцитов и активацией окислительно-восстановительных процессов (Ветчинникова
О.В., 1995; Костюченко А.Л., 2000; Татарченко И.П., Комаров В.Т., 2001).
Ультрафиолетовое облучение аутокрови активирует эритро- и лейкопоэз, оказывает
регулирующее действие на каликреин-кининовую систему, повышает неспецифическую
резистентность организма. Таким образом, положительных результатов в лечении ИЭ
можно достигнуть при использовании АБТ и методов экстракорпоральной
гемокоррекции (ПФ, КСП, ВЛОК, УФОК).
В клинической картине подострого ИЭ на первый план выступают аутоиммунные
осложнения. В такой ситуации встаёт вопрос о применении глюкокортикоидов (ГК).
Однако несмотря на полувековой опыт лечения ГК нет единого мнения о их
эффективности при ИЭ. Разноречивы мнения о показаниях к применению в зависимости
от фазы, варианта течения болезни. Использование ГК позволяет сохранять
устойчивость мембран миокардиоцитов, предотвращать неспецифическое повреждение
клеток эндотоксинами и протеолитическими ферментами, блокировать проницаемость
лизосом и выход кислых гидролаз, обеспечивать супрессирующий эффект на каждую
стадию иммунного ответа. Использование ГК на этапе предоперационной подготовки
способствует достижению хороших результатов в лечении больных острым ИЭ
(Шевченко Ю.Л., 1995; Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., 1995).
Тем не менее, использование ГК при подостром ИЭ вызывало активацию
инфекционного процесса (9,5%), увеличение смертности и эмболических осложнений в
1,5-2 раза, прогрессирование сердечной недостаточности (СН), снижение активности
нейтрофилов, моноцитов и фагоцитарной активности лейкоцитов, депрессию клеточных
иммунологических реакций (Тюрин В.П., 2001). Небольшие дозы преднизолона (20-30
мг/сут) применяют у больных подострым ИЭ при развитии полисерозита,
гломерулонефрита, миокардита и геморрагического васкулита (Гуревич М.А., 1998).
Тарасова Г.М. и соавт. (1999) наблюдали положительный эффект от применения ГК
при подостром ИЭ с высокими титрами ревматоидного фактора (< 1/320) и
криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений
происходило в тех случаях, когда АБТ не купировала проявления
иммунопатологические реакции. По данным других авторов применение небольших доз
преднизолона у 120 больных подострым ИЭ с миокардитом, гломерулонефритом,
выраженным мочевым и нефротоксическим синдромом утяжеляло течение болезни без
ухудшения прогноза в 31,1% случаев (Белокриницкая О.А. и соавт., 1995).
Использование ГК наиболее целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, в
иммуновоспалительной фазе болезни с тяжёлыми иммунокомплексными осложнениями
(миокардит, диффузный гломерулонефрит с выраженным мочевым или нефротическим
синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит) и увеличении концентрации ЦИК, Ig М и
Ig А, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ (Белокриницкая О.А. и
соавт., 1995; Буткевич О.М., 1997; 1998; Сумароков А.В. и соавт., 1992, 1995;
Таранова М.В. и соавт., 1999). В зарубежных руководствах по инфекционным
болезням о использовании ГК в лечении данного заболевания не упоминается (Korzeniowski
O.M., Kaye D., 1998; Moreillon P., 1999).
При ИЭ происходит активация тромбоцитов, развитие гиперкоагуляции,
ДВС-синдрома (73,4%) и выраженных нарушений микроциркуляции, увеличение
активности фактора Виллебранда (63,7%) (Тюрин В.П., 1998). Эти патологические
процессы наиболее выражены при остром ИЭ. Поэтому воздействие на систему
коагуляции является обязательным лечебным мероприятием. Управляемая
гипокоагуляция осуществляется внутривенным введением дезагрегантов (трентал по
300-600 мг/сут). При развитии эмболий и значительном снижении концентрации
антитромбина III вводят 20-30 тыс. ЕД гепарина в сутки, свежезамороженную плазму
(Дробышева В.П. и соавт., 1995; Мильто А.С., 1997). Для улучшения
микроциркуляции необходимо применять антиагреганты в течение 4 недель.
При остром течении болезни повышается активность системы протеолиза.
Поддержанию воспалительного процесса способствует активация кининовой системы.
Для блокады высвобождения протеаз и кининов применяют до 1000 единиц контрикала
на 1 кг массы тела в сутки. При развитии ДВС-синдрома его суточная доза может
увеличена до 300-500 тыс. единиц. Ингибиторы протеолитических ферментов вводят
ежедневно и отменяют после ликвидации синдрома интоксикации и нормализации
температуры тела (Окороков А.Н., Сапего Л.Г., 1996)
Анализ причин неудовлетворительных результатов лечения ИЭ выявил, что
наибольшее влияние на его исход оказывают: время установления диагноза (более 8
недель) и начала лечения (более 4 недель), полиорганная недостаточность,
недостаточность кровообращения 2Б-3 стадии, множественные очаги лёгочной
деструкции, билатеральное поражение сердца, множественные, крупные и
высокоподвижные микробные вегетации, видовой состав микрофлоры (золотистый
стафилококк, грибы, грамотрицательная бактерии, E. coli), быстрое (в течение 2-3
недель) разрушение клапанов сердца (Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., 1995).
Профилактика ИЭ проводится лицам с высоким риском развития болезни перед
медицинскими манипуляциями и операциями, вызывающими преходящую бактериемию
(удаление зубов и гранулём, катетеризация мочевыводящих путей, тонзилэктомия,
аборт, хирургическое лечение фурункулов, карбункулов, установка постоянного
венозного катетера, хронический гемодиализ, хирургические вмешательства на
желудочно-кишечном тракте, органах мочеотделительной системы и др.). Частота
возникновения транзиторной бактериемии (Durack D.T., Phil Р., 1995) представлена
в таблице 1.
Таблица 1. Частота бактериемии после диагностических и лечебных процедур
| Процедуры
|
|
|
|
|
|
|
© 2004 — 2019 medgate.ru, написать письмо
Инфекционный эндокардит: современные взгляды на лечение и профилактику / Кардиология / Медицинские статьи
|
|
|
|
