Профессор
В.Ю.Мареев
Институт
кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК Минздрава РФ
Девяностые годы XX века ознаменовались торжеством «миокардиальной»
теории патогенеза хронической сердечной недостаточности (ХСН). Эта теория развивала
представление о чрезмерной активации нейрогормональных систем (ренин-ангиотензин-альдостероновой
- РААС и симпатико-адреналовой - CAC). Хроническая активация локальных РААС и САС в сердце
способствует развитию ремоделирования миокарда преимущественно левого желудочка. Как
видно из рисунка, 3 основных локально образующихся нейрогормона (ангиотензин
II,
норадреналин - НА и альдостерон) ответственны за гиперплазию и пролиферацию
кардиомиоцитов и чрезмерную продукцию стромы с нарушением синтеза коллагена. Эти три
основные процесса и определяют конечные изменения миокарда, получившие название «ремоделирование».
При выраженной ХСН вне зависимости от причины, приведшей к декомпенсации, миокард
претерпевает сходные изменения, получившие название «кардиомиопатия перегрузки».
Кардиомиоциты гиперконтрактильны, переполнены кальцием, за счет чрезмерного развития
коллагенового матрикса отдалены от питающих их капилляров. В итоге развивается
хроническая гипоксия и электрическая нестабильность кардиомиоцитов, плохо отвечающих на
внешние стимулы. Часть кардиомиоцитов «впадает в спячку», т.е. перестает отвечать на какие-либо
стимулы и соответственно вносить свой вклад в обеспечение насосной функции сердца.
Важнейшая роль в этом процессе принадлежит хронической гиперактивации
САС и повышенному уровню НА. Основное негативное воздействие избыточно продуцируемого
НА на миокард больного ХСН включает:
См. рис. 1 >>>
1. Дисфункцию и гибель кардиомиоцитов
(как путем некроза, так и программируемой гибели - апоптоза).
2. Ухудшение гемодинамики вследствие
снижения чувствительности b-рецепторов.
Бисопролол уменьшает риск смерти и тяжелой
декомпенсации ХСН
|
|
|
|
|
© 2004 — 2019 medgate.ru, написать письмо
Как выбрать оптимальный b-адреноблокатор для лечения ХСН / Кардиология / Медицинские статьи
|
|
|
|