|
Д.м.н. П.Р. Камчатнов
РГМУ
Вертебрально–базилярная недостаточность (ВБН) является одним из наиболее
распространенных диагнозов в условиях как стационарной, так и амбулаторной
неврологической практики. Целый ряд объективных причин – вариабельность
клинических проявлений ВБН, объективные трудности диагностики, клиническое
сходство с целым рядом других патологических состояний нередко приводят к
неверной диагностике данного состояния. Представляется очевидной устойчивая
тенденция к гипердиагностике ВБН. Следствием неправильно распознанного
заболевания является выбор неадекватной терапевтической тактики. Важным
следствием гипердиагностики расстройств кровообращения в вертебрально–базилярной
системе является снижение настороженности врача в отношении истинных эпизодов
острой церебральной ишемии, зачастую являющихся предвестниками мозгового
инсульта.
В настоящее время ВБН рассматривается, как обратимое нарушение функций мозга,
вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной
артериями. Международная классификация болезней Х пересмотра классифицирует ВБН,
как «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (рубрика G45) класса V
(«Сосудистые заболевания нервной системы»). Тем самым подчеркивается сосудистая
природа данного состояния и внимание врача акцентируется на необходимости
установления характера фонового сосудистого заболевания. У ряда больных
повторные транзиторные ишемические атаки (ТИА), перенесенные малые инсульты в
вертебрально–базилярной системе приводят к формированию стойкого
неврологического дефицита, в рамках различной выраженности дисциркуляторной
энцефалопатии.
Несмотря на обратимый характер симптомов у большинства пациентов с ВБН,
данное состояние характеризуется морфологическими изменениями мозгового
вещества. Субстратом ВБН является поражение ствола головного мозга, моста,
мозжечка, затылочных долей больших полушарий. Результаты нейровизуализационных
методов исследования, секционные данные позволяют выявить у больных с ВБН
последствия перенесенных эпизодов острой церебральной ишемии (кисты, глиальные
рубцы), расширение периваскулярных пространств, подтверждающие отнюдь не
«безобидный» характер данного синдрома. У ряда больных патологический процесс
распространяется на зоны смежного кровообращения, расположенные на границе зон
васкуляризации задней и средней мозговых артерий. Вследствие выраженного
системного сосудистого процесса (атеросклеротическое поражение экстра– и
интракраниальных артерий, артериальная гипертензия и пр.), возможно диффузное
страдание мозгового вещества в виде сочетанного поражения структур,
кровоснабжающихся из систем как сонных, так и позвоночных артерий.
Патогенез ВБН разнообразен, среди ведущих причин ее развития следует
отметить стенозирующее поражение внечерепного отдела позвоночных артерий.
Возможно вовлечение в патологический процесс и более проксимального сосудистого
русла – подключичных или безымянных артерий. В подавляющем большинстве случаев
нарушение их проходимости вызвано атеросклеротическим процессом. Относительно
реже наблюдается воспалительное поражение сосудистой стенки (болезнь Такаясу и
другие артерииты), расслоение артерии, фиброзно–мышечная дисплазия. Следует
также учитывать возможность сдавления подключичной артерии гипертрофированной
лестничной мышцей. Риск развития ВБН возрастает при наличии врожденных аномалий
развития сосудистого русла (гипо– или аплазия внутримозговых или позвоночных
артерий, их патологическая извитость). В этих условиях резко ограничены
возможности коллатерального кровоснабжения в условиях поражения магистральной
артерии.
Относительно редко самостоятельной причиной ВБН является экстравазальная
компрессия позвоночной артерии, обусловленная патологией шейного отдела
позвоночника (спондилолистез, грыжа диска). Значение компрессионного фактора,
несомненно, преувеличено частым сочетанием нескольких патологических состояний –
дегенеративных поражений шейного отдела позвоночника и сосудистого системного
процесса (атеросклероз). Установление причинно–следственной связи между
изменениями шейных позвонков и возникновением ВБН возможно далеко не всегда.
Патогенетическая роль компрессии позвоночной артерии возрастает при острой
травме шейного отдела позвоночника (в т.ч. – ятрогенной при проведении сеанса
мануальной терапии, неправильном выполнении гимнастических упражнений).
Атеросклеротический стеноз позвоночной артерии может осложниться
формированием пристеночного тромба, способного привести к полной окклюзии
просвета сосуда. Данное состояние, расцениваемое как нарастающий тромбоз
позвоночной и (или) основной артерии, может дебютировать клинической картиной
транзиторных ишемических атак в вертебрально–базилярной системе, перерастая в
тяжелый стволовой инсульт. Существует точка зрения о том, что вероятность
тромбоза повышается в области травматизации сосуда, например, в области
прохождения костного канала поперечных отростков С6–С2. Провоцирующим моментом
при этом может оказаться длительное пребывание в неудобной позе с вынужденным
положением головы. Тем не менее решающим фактором развития тромбоза позвоночной
артерии является состояние коагулирующих свойств крови и функциональное
состояние сосудистой стенки.
Причиной возникновения ВБН может явиться поражение мелких мозговых артерий (микроангиопатия),
обусловленное, в первую очередь, артериальной гипертензией, сахарным диабетом. В
качестве возможной причины ТИА в вертебрально–базилярной системе в последние
годы рассматриваются мелкие артерио–артериальные эмболии, обусловленные
фрагментированием атеросклеротической бляшки или пристеночного тромба, или
агрегатами форменных элементов крови. Вероятность такого механизма
подтверждается регистрацией при УЗДГ–мониторировании атипичных сигналов,
отражающих прохождение по сосуду микроэмболов.
Клиническая картина ВБН крайне разнообразна, ее основу составляет
сочетание характерных жалоб больного и объективно выявляемой неврологической
симптоматики, которые свидетельствуют о поражении мозговых структур,
кровоснабжающихся из вертебрально–базилярной системы. Вследствие того, что у
значительного числа пациентов заболевание проявляется только ТИА,
неврологическая симптоматика выявляется лишь в период эпизода острой
церебральной ишемии. Врач далеко не всегда может осмотреть больного в этот
момент, поэтому приходится основываться преимущественно на расспросе больного и
исключительно тщательном изучении анамнестических сведений. Если же ТИА
развиваются на фоне сформировавшейся дисциркуляторной энцефалопатии,
неврологический дефицит выявляется и в межприступном периоде. Неврологическая
симптоматика у больных с ВБН характеризуется сочетанием пирамидных,
вестибулярных, чувствительных и зрительных расстройств и симптомов нарушения
функции черепных нервов. Комбинация указанных признаков и степень их
выраженности определяются особенностями локализации и размеров очага поражения,
возможностями коллатерального кровообращения.
Одним из наиболее частых проявлений ВБН является остро возникающее
головокружение. Частота этого симптома может быть обусловлена
морфофункциональными особенностями кровоснабжения вестибулярного аппарата,
весьма чувствительного к ишемии. У большинства больных с ВБН головокружение
носит системный характер в виде появления ощущения вращения или прямолинейного
движения окружающих предметов или собственного тела. Обычно головокружение
возникает остро и продолжается от нескольких минут до часов. Как правило, оно
сопровождается вегетативными расстройствами в виде тошноты, рвоты, гипергидроза,
изменением частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления.
Внезапно появляющееся системное головокружение, в особенности в сочетании с
остро развившейся односторонней глухотой и ощущением шума в ухе, является
характерным проявлением инфаркта лабиринта. В ряде случаев головокружение
носит несистемный характер и пациент испытывает ощущение проваливания,
укачивания, зыбкости окружающего пространства. С течением времени интенсивность
ощущения головокружения может ослабевать, при этом выявляющиеся очаговые
симптомы (нистагм, атаксия) становятся более выраженными и приобретают стойкий
характер.
Нередко в процессе сбора анамнеза необходимо выяснить – сообщает ли больной о
головокружении или описывает иные ощущения (нарушения равновесия, изменения
зрения, неустойчивость и пр.). Изолированное головокружение при отсутствии
прочих неврологических симптомов достаточно редко является следствием ВБН и
требует поиска других причин его возникновения. Дифференциально–диагностические
трудности могут быть связаны с позиционным головокружением, в большинстве
случаев вызванных поражением вестибулярного анализатора, не обусловленного
расстройствами его кровоснабжения. Как правило, субъективное ощущение
головокружения сопровождается объективно выявляемой неврологической
симптоматикой в виде нарушения координации движений, атаксии, спонтанного
горизонтального нистагма.
Двигательные нарушения у больных с расстройствами кровообращения в
вертебрально–базилярной системе могут быть обусловлены поражением как пирамидных
путей, так и мозжечка и связанных с ним мозговых структур, участвующих в
организации сложных двигательных актов. Проявления их разнообразны и заключаются
в развитии слабости и неловкости в конечностях (комбинация их различна –
от моно– до тетрапареза) различной степени выраженности. Следует иметь в виду,
что расстройства движения могут быть обусловлены как центральным парезом, так и
динамической атаксией. У некоторых больных появление динамической атаксии в
конечностях сопровождается появлением интенционного тремора, нарушений походки,
а также атаксии статической в виде нарушения способности сидеть или стоять
(астазия, абазия).
Расстройства чувствительности проявляются как симптомами выпадения с
появлением гипо– или анестезии, так и появлением парестезий.
Распространенность их разнообразна, обычно вовлекаются кожные покровы
конечностей и лица. Зрительные нарушения могут протекать по типу выпадения полей
зрения (скотомы или гомонимная гемианопсия), появления фотопсий или (реже) –
возникновения зрительной агнозии.
Поражение мозгового ствола характеризуется нарушением функции черепных
нервов в виде глазодвигательных расстройств (диплопия, сходящееся или
расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали),
недостаточности мимической мускулатуры (периферический парез лицевого нерва),
бульбарного (реже – псевдобульбарного) синдрома. Нередким симптомом является
одностороннее снижение слуха – нейросенсорная тугоухость. Возможно сочетание
периферического поражения черепных нервов и проводниковых двигательных и
сенсорных расстройств в рамках альтернирующих синдромов (вследствие большого
количества функционально значимых образований в мозговом стволе и значительной
вариабельности его кровоснабжения, встречающиеся в клинике альтернирующие
синдромы далеко не всегда полностью соответствуют своим эпонимическим
названиям).
Обычно указанные симптомы появляются в различной комбинации, намного реже
встречается их изолированное возникновение вследствие обратимой ишемии в
вертебрально–базилярной системе. Считается, что одновременное появление двух и
более указанных симптомов является убедительным признаком транзиторной
ишемической атаки в вертебрально–базилярной системе. Следует учитывать
возможность сочетанного поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем
сонных и позвоночных артерий.
Диагностика ВБН, помимо установления характерных неврологических
симптомов, требует выяснения ведущей причины ее развития (артериальная
гипертензия, нарушение проходимости магистральных или внутричерепных артерий и
пр.). Установление диагноза вертебрально–базилярной недостаточности в отсутствие
характерных жалоб больного и очагового неврологического дефицита, при отсутствии
указаний на системное сосудистое поражение, зачастую является неоправданным и
приводит к назначению неадекватной терапии. Например, представляется
сомнительным наличие ВБН, обусловленной шейным остеохондрозом у молодого
пациента при отсутствии инструментально верифицированной патологии шейного
отдела позвоночника (грыжа межпозвонкового диска, спондилолистез), артериальной
гипертензии и других факторов риска заболеваний сердечно–сосудистой системы. В
подобной ситуации следует провести повторный анализ имеющихся клинико–анамнестических
данных и попытаться найти иную причину имеющихся у больного жалоб.
Прогноз ВБН определяется характером и тяжестью основного
сердечно–сосудистого заболевания, степенью поражения сосудистого русла и
возможностями обеспечения коллатерального кровообращения головного мозга.
Прогрессирующее стенозирующее поражение артерий, стойкая артериальная
гипертензия при отсутствии адекватной терапии являются предвестниками плохого
прогноза. У таких пациентов имеется высокий риск развития инсульта или
формирования дисциркуляторной энцефалопатии со стойким неврологическим
дефицитом. Удовлетворительное состояние сосудистой системы головного мозга,
адекватно спланированная терапевтическая тактика ассоциированы с относительно
мягким течением ВБН и благоприятным прогнозом. В этой ситуации на фоне
воздействия неблагоприятных факторов (значительные колебания артериального
давления, чрезмерные физические или эмоциональные нагрузки и др.) возникают
редкие ТИА, не приводящие к развитию дисциркуляторной энцефалопатии.
Главными задачами инструментально–лабораторной диагностики ВБН
являются подтверждение наличия вертебрально–базилярной недостаточности,
выявление причины сосудистого поражения мозга и определение степени поражения
мозгового вещества. Оценка состояния кровотока по магистральным артериям головы
и внутримозговым сосудам осуществляется при помощи ультразвуковой допплерографии.
Современные совмещенные системы, включающие допплерографию и дуплексное
сканирование, позволяют оценить состояние основной и интракраниальных сегментов
позвоночных артерий. Ценную информацию предоставляет проведение функциональных
проб с гипервентиляцией (оценка функционального резерва церебральной
гемодинамики). Значительно меньшей диагностической ценностью обладают
инфракрасная термография и реоэнцефалография. Следует отметить необходимость
критического отношения к выявляемому изменению кровенаполнения мозговых сосудов
при поворотах головы («вертеброгенное влияние») по результатам реоэнцефалографии.
Оценка состояния шейного отдела позвоночника проводится на основании
рентгенографии; функциональные пробы со сгибанием и разгибанием позволяют
выявить спондилолистез. Нейровизуализационное исследование (КТ или МРТ)
незаменимо для выявления грыжи межпозвонкового диска, других структурных
поражений спинного мозга и позвоночника. Вместе с тем в каждом отдельном случае
необходима оценка роли изменений позвоночника в патогенезе ВБН.
Основной задачей МРТ головного мозга у больных с ВБН (рентгеновская КТ имеет
ограниченные возможности для исследования структур задней черепной ямки и
базальных отделов мозга) является исключение структурных поражений мозгового
вещества (в первую очередь – новообразований), проявляющихся сходными
клиническими симптомами. Трудно переоценить роль МРТ–исследования в диагностике
демиелинизирующих поражений мозга, особенно на ранней стадии заболевания, также
вызывающих сходную симптоматику. Возможно использование МР–ангиографии,
позволяющей получить информацию о состоянии сосудистого русла головного мозга,
не прибегая к внутривенному введению контрастных препаратов.
В ряде случаев ценная информация может быть получена при вестибулологическом
обследовании, регистрации коротколатентных стволовых вызванных потенциалов на
акустическую стимуляцию, аудиометрии. Определенное значение имеют исследования
коагулирующих свойств крови и ее биохимического состава (глюкоза, липиды).
Дифференциальную диагностику ВБН следует проводить с заболеваниями
вестибулярного аппарата несосудистого характера. Зачастую приходится исключать
доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, протекающее в виде
повторных кратковременных эпизодов длительностью до нескольких секунд и
сопровождающееся односторонним горизонтальным затухающим нистагмом при пробе
Холлпайка. Позиционное головокружение, возникающее у пожилых людей при перемене
положения тела, поворотах или наклонах головы обычно обусловлено не компрессией
позвоночных артерий и острой ишемией соответствующих отделов мозга, а
инволюционной дисфункцией вестибулярного аппарата, нестабильностью артериального
давления. Приступы головокружения при болезни Меньера дебютируют в молодом
возрасте, эпизоды продолжаются несколько часов, носят системный характер,
сопровождаются многократной рвотой. Кардинальным отличием вестибулопатий от ВБН
является изолированное поражение вестибулярного аппарата при отсутствии
симптомов поражения мозговых структур.
Ощущения дурноты, «легкости» в голове, укачивания обычно не являются
признаком ВБН (хотя сами пациенты описывают и их, как ощущение головокружения).
Подобные сенсорные расстройства могут наблюдаться при тревожных и депрессивных
нарушениях, нейрогенной гипервентиляции, некоторых других эмоциональных и
психических нарушениях. Точному установлению диагноза способствует подробно
собранный анамнез, детальное уточнение характера жалоб. Следует иметь в виду,
что головокружение, тугоухость, ощущение шума в ушах у больных с ВБН сами по
себе являются мощными психотравмирующими факторами, приводящими к формированию
невротических депрессивных нарушений.
У лиц пожилого возраста нередко встречаются расстройства походки, нарушения
равновесия, сопровождающиеся эпизодами внезапного падения без утраты сознания,
которые могут симулировать клиническую картину ВБН. Обычно эти состояния
обусловлены дисциркуляторной или токсической энцефалопатией, нейродегенеративным
процессом с преимущественным поражением глубинных отделов белого вещества
больших полушарий и повреждением лобно–мостового и височно–мостового путей.
Клиническая картина может характеризоваться когнитивными расстройствами,
апраксией ходьбы, элементами псевдобульбарного синдрома.
В ряде случаев сходную с ВБН клиническую картину могут иметь некоторые
структурные поражения мозга, в частности, невринома слухового нерва,
демиелинизиующие заболевания.
Лечение подавляющего числа пациентов с ВБН может быть проведено в
амбулаторных условиях. Исключение составляют больные с недавно возникшим
очаговым неврологическим дефицитом (следует учитывать возможность нарастающего
тромбоза крупного артериального ствола с развитием тяжелого инсульта),
нарушениями системной гемодинамики. Такие пациенты должны быть госпитализированы
в неврологическое отделение или в блок интенсивной терапии, где следует
проводить терапию в соответствии с принципами ведения больного с мозговым
инсультом.
Основные направления ведения пациентов с ВБН определяются характером
основного сосудистого процесса, явившегося причиной цереброваскулярной
патологии. В значительной степени залогом эффективности проводимой терапии
является установление должного контакта пациента и врача. Больной должен
быть информирован о необходимости регулярного (ежедневного) контроля
артериального давления и обязательной коррекции диеты. Учитывая хронический
характер заболевания, необходимо оценить готовность больного систематически
принимать лекарственные препараты. Отсутствие установки на систематическое
лечение, непереносимость препаратов или наличие противопоказаний к их применению
резко ограничивают возможность терапевтического вмешательства. Сам больной или
его родственники должны быть информированы о характере фармакологического
действия препаратов, а также о возможности возникновения нежелательных побочных
эффектов. Весьма важным является вопрос о фармакоэкономических аспектах терапии
– чрезмерно высокая стоимость препаратов, сложности с их систематическим
приобретением нередко требуют пересмотра схемы лечения в сторону применения
более доступных лекарственных средств.
Стойко повышенные цифры артериального давления требуют установления причины
артериальной гипертензии и исключения ее вторичного характера (вазоренальная
гипертензия, нарушения функции щитовидной железы, гиперфункция надпочечников и
др.). Обязательным является ежедневный контроль уровня артериального давления
и обеспечение рациональной диетотерапии (ограничение в рационе поваренной
соли, исключение потребления алкоголя и курение, дозированные физические
нагрузки). В случае отсутствия положительного эффекта на протяжении 3–6 месяцев,
следует проводить медикаментозную терапию в соответствии с общепринятыми
принципами. Лечение начинается с монотерапии диуретиками, ингибиторами АПФ (каптоприл,
эналаприл), блокаторами кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин), b–блокаторами
(атенолол, метопролол, бисопролол). При необходимости (отсутствие эффекта от
монотерапии, плохая переносимость лекарственных средств) проводится замена на
препарат из иной фармакологической группы. Если и в этом случае не наблюдается
положительного эффекта в отношении снижения уровня артериального давления,
необходимо использование комплексной терапии (диуретик + ингибитор АПФ, диуретик
+ b–блокатор, b–блокатор + блокатор кальциевых каналов).
У тех больных, у которых причиной ВБН является атеросклеротический процесс,
эффективным способом профилактики эпизодов острой церебральной ишемии является
восстановление вязкостных свойств крови и предупреждение формирования клеточных
агрегатов, в связи с чем возникает необходимость решения вопроса о назначении
антиагрегантов. Наиболее распространенным препаратом, обладающим
антиагрегационным эффектом, является ацетилсалициловая кислота. В
настоящее время считается, что оптимальной терапевтической дозой является прием
препарата 0,5–1,0 мг/кг веса в сутки (больной должен ежедневно получать 50–100
мг ацетилсалициловой кислоты).
Показаниями к прекращению применения ацетилсалициловой кислоты является
развитие желудочно–кишечных осложнений, непереносимость препарата (аллергические
реакции), а также низкая чувствительность к нему. Риск повреждения слизистой
оболочки желудка и 12–перстной кишки уменьшается при использовании кишечно–растворимых
форм ацетилсалициловой кислоты. К сожалению, даже применение защищенных форм
ацетилсалициловой кислоты полностью не исключает вероятность ульцерогенного
эффекта.
Невозможность применения ацетилсалициловой кислоты требует использования иных
антиагрегантов, в частности, дипиридамола. Суточная доза может
варьировать от 75 до 225 мг (25 до 75 мг 3 раза в день), в отдельных случаях
суточная доза может быть увеличена до 450 мг. Принимается дипиридамол за 1 час
до еды, таблетка не разжевывается и запивается небольшим количеством воды. При
необходимости, например, у больных с острой церебральной ишемией, препарат
вводится внутривенно капельно (5–10 мг на солевом растворе) или внутримышечно, а
по мере стабилизации состояния больного следует переходить на пероральный прием.
Длительность курса применения дипиридамола обычно составляет 2–3 мес., однако
она определяется состоянием больного и при наличии показаний может быть
пролонгирована. Отмена производится постепенно, доза уменьшается на протяжении
1–2 недель. Препарат противопоказан при остром инфаркте миокарда, стенокардии
покоя, тяжелой застойной сердечной недостаточности, расстройствах сердечного
ритма. Учитывая способность дипиридамола оказывать гипотензивное действие, его
применение у лиц с артериальной гипотонией требует осторожности.
Современным препаратом антиагрегационного действия является клопидогрел.
Препарат подавляет экспрессию комплекса GPI–1b/111b, специфически и необратимо
блокирует АДФ рецепторов тромбоцитов, ингибирует агрегацию форменных элементов
крови. Антиагрегантный эффект клопидогрела реализуется через 3–7 суток после
начала применения и сохраняется около 1,5–2 недель после его отмены.
Преимуществами препарата являются низкий ульцерогенный эффект и удобство
дозирования – терапевтический эффект достигается при однократном приеме 75 мг
препарата в сутки, позволяет использовать клопидогрел при непереносимости иных
антиагрегантов. Вместе с тем относительно высокая стоимость препарата в
значительной степени ограничивает возможность его широкого применения.
Современным препаратом, обладающим мощным антиагрегантным действием, является
тиклопидин, снижающий агрегацию тромбоцитов и улучшающий деформируемость
эритроцитов. Особенности фармакодинамики препарата позволяют применять его 2
раза в сутки по 250 мг. Наличие кумулятивного эффекта требует аккуратного
подхода к комбинации с другими антиагрегантами, а также к выбору суточной
дозировки и срокам применения – максимальный эффект достигается на 3–5 сутки
приема препарата, сохраняется он еще около 10 суток после отмены. Тиклодипин
характеризуется хорошей переносимостью, относительно редкими побочными эффектами
являются лейко– и тромбоцитопения, расстройства со стороны желудочно–кишечного
тракта.
В комплексной терапии больных с ВБН наряду с антигипертензивными средствами и
антиагрегантами широко используются препараты из группы вазодилататоров.
Многочисленные исследования последних лет позволяют считать, что некоторые
эффекты этих препаратов могут быть обусловлены не только сосудорасширяющим
действием, но и непосредственным влиянием на метаболизм головного мозга, что
необходимо учитывать при их назначении. Целесообразность их применения,
дозировки и сроки назначения в значительной степени определяются состоянием
пациента, характером неврологического дефицита, уровнем артериального давления,
темпами достижения положительного результата. Время проведения курса лечения
может быть приурочено к неблагоприятному в метеорологическом отношении периоду
(осенний или весенний сезон), повышенным эмоциональным и физическим нагрузкам.
При использовании вазоактивного препарата лечение следует начинать с минимальных
дозировок, постепенно доводя дозу до терапевтической. В случае отсутствия
эффекта от монотерапии вазоактивным препаратом желательно использовать другое
лекарственное средство сходного фармакологического действия. Лишь у отдельных
пациентов имеет смысл использование комбинации двух препаратов сходного
действия. Повышение эффекта от лечения может быть достигнуто при одновременном
назначении антиагрегантов, препаратов, улучшающих церебральный метаболизм.
Лекарственным препаратом, способствующим улучшению церебральной гемодинамики,
является винпоцетин. Оказывая подавляющее действие на активность фосфодиэстеразы,
винпоцетин способствует накоплению в тканях циклической АМФ, действием которой и
обусловлен его сосудорасширяющий эффект. Важно, что сосудорасширяющее действие
выражено в первую очередь в отношении церебральных артерий, при этом снижение
уровня системного артериального давления является незначительным. Важным
свойством винпоцетина является способность улучшать реологические свойства
крови, улучшать тканевую микроциркуляцию. Получены сведения о том, что препарат
повышает устойчивость мозговой ткани к гипоксии. При обострении ВБН можно
использовать парентеральное введение 5–10–15 мг препарата, растворенного в 500
мл физиологического или изотонического раствора. По мере стабилизации состояния
больной переводится на пероральный прием винпоцетина по 5–10 мг 3 раза в сутки
после еды. Из побочных эффектов применения винпоцетина следует отметить
тахикардии (в особенности – при парентеральном введении) и риск развития
нарушений сердечного ритма. Указанные осложнения наблюдаются нечасто и не носят
тяжелого характера. Тем не менее не следует применять винпоцетин у больных с
тяжелым атеросклеротическим поражением коронарных артерий, расстройствами
сердечного ритма (в особенности это касается внутривенного введения винпоцетина).
Улучшению мозгового кровообращения могут способствовать препараты, обладающие ?–адреноблокирующими
свойствами, в частности, ницерголин. Применяемый в терапевтических дозах,
ницерголин оказывает незначительное влияние на состояние уровня системного
артериального давления и коронарный кровоток, приводя к значительному улучшению
церебральной гемодинамики и повышению потребления кислорода мозговым веществом.
При наличии показаний возможно парентеральное введение по 2–4 мг 2 раза в сутки
внутримышечно или по 4–8–мг внутривенно капельно на 100–200 мл физиологического
раствора. Поддерживающая доза ницерголина устанавливается индивидуально и
составляет 5–10 мг 3 раза в сутки. В отличие от циннаризина ницерголин не
оказывает угнетающего действия на состояние вестибулярного аппарата. Препарат
хорошо переносится, побочные эффекты (диспептические расстройства,
головокружение) наблюдаются редко. При парентеральном введении возможно
возникновение преходящей артериальной гипотонии, появление сердцебиения,
ощущения жара в лице, головокружения, в связи с чем после введения препарата
больной должен некоторое время полежать.
Хорошо зарекомендовал себя циннаризин, основной эффект которого реализуется
за счет обратимого блокирования кальциевых каналов и вазодилатации церебральных
артерий. Важным свойством циннаризина является способность угнетать функцию
вестибулярного аппарата, что может быть использовано для уменьшения выраженности
головокружения. Лечение начинается с минимальных дозировок (12,5 мг 3 раза в
сутки) с постепенным повышением дозы до терапевтической (25–50 мг 3 раза в сутки
после еды). Циннаризин оказывает легкое седативное действие, которое следует
учитывать при одновременном применении снотворных средств, транквилизаторов.
Гипотензивный эффект выражен умеренно. Характеризуется хорошей переносимостью,
из побочных эффектов следует отметить сонливость, ощущение разбитости, сухость
во рту. Как правило, их появление не требует отмены препарата, можно
ограничиться временным уменьшением дозировки.
Современное понимание механизмов развития церебральной ишемии позволяет
рекомендовать для лечения больных с ВБН применение препаратов, обладающих
нейропротективным и нейротрофическим действием. Имеются сведения о способности
некоторых ноотропов уменьшать выраженность основных симптомов ВБН
(головокружение, снижение слуха, ощущение шума в ушах) и облегчать течение
заболевания. Необходимо учитывать, что применение этих средств может оказать
защитное влияние на мозговую ткань в зоне кровоснабжения как вертебрально–базилярной,
так и каротидной системы, препятствуя тем самым прогрессированию сосудистого
поражения головного мозга. С целью обеспечения нейропротективного действия
используются пирацетам по 0,8 г 3 раза в сутки на протяжении 2 месяцев,
церебролизин по 5–10 мл внутривенно 5–10 введений на курс терапии, иные
препараты ноотропного действия.
Весьма удобной комбинацией представляется препарат Фезам, содержащий
25 мг циннаризина и 400 мг пирацетама. Удачный подбор терапевтических доз
лекарственных препаратов обеспечивает его хорошую переносимость и возможность
применения у пациентов с сопутствующими соматическими заболеваниями. Клинические
эффекты Фезама достигаются нормализацией церебральной гемодинамики, позитивным
воздействием на метаболизм головного мозга, уменьшением выраженности ощущения
головокружения, при этом вазоактивные и вестибулолитический эффекты циннаризина
сочетаются с нейропротективным действием пирацетама. Препарат эффективен как у
пациентов с острыми состояниями, так и в хронической стадии ВБН. Имеющиеся
сведения о его положительном воздействии на состояние когнитивных функций,
клинических проявлений атаксии, координаторных расстройств позволяют
рекомендовать Фезам для лечения пациентов как с изолированной ВБН, так и
дисциркуляторной энцефалопатией различной степени выраженности с вовлечением
различных сосудистых систем головного мозга. Фезам характеризуется хорошей
переносимостью. Несомненным преимуществом препарата является удобство
дозирования. Клинический эффект наблюдается при приеме 1–2 капсул 3 раза в
сутки. Длительность курса лечения определяется индивидуально и зависит от
характера и выраженности неврологического дефицита и в среднем составляет 1,5–3
месяца.
Способностью оказывать оптимизирующее влияние на энергетический и
нейротрансмиттерный метаболизм головного мозга обладает карнитина гидрохлорид.
Вводится внутривенно капельно по 5–10 мл 20% раствора, на 300–400 мл
физиологического (изотонического) раствора, курс лечения составляет 8–12
введений. После окончания курса внутривенного введения целесообразно продолжить
пероральный прием карнитина. Определенный положительный эффект может оказать
применение препарата, содержащего гептапептид и нипагин, который применяется по
4–5 капель (600–750 микрограмм) три раза в день в течение 5–7 дней, хотя при
необходимости срок применения препарата может быть продлен до 3–4 недель.
При лечении больных с ВБН исключительное значение имеет симптоматическая
терапия, направленная на купирование наиболее значимых для пациента симптомов –
головокружения и ощущения шума в ушах. Для купирования приступов системного
головокружения хорошо зарекомендовал себя бетагистин, при этом
эффективность его при несистемных головокружениях значительно меньшая. Препарат
является синтетическим аналогом гистамина, оказывает воздействие главным образом
на гистаминовые Н1–рецепторы. Считается, что бетагистин нормализует давление
эндолимфы в лабиринте и улитке, способствуя уменьшению выраженности
вестибулярных нарушений и улучшению слуха. Важной является способность улучшать
кровообращение лабиринта за счет расширения прекапилляров. Препарат хорошо
переносится, противопоказаниями к его применения являются обострение язвенной
болезни желудка и 12–перстной кишки, а также бронхиальная астма. Из побочных
эффектов отмечаются преходящие расстройства функции желудочно–кишечного тракта,
легкий седативный эффект. Бетагистин применяется по 8–16 мг 3 раза в сутки.
Целесообразно начинать лечение с малых доз препарата, при необходимости
постепенно увеличивая их. Курс лечения длительный (2–3 месяца).
С целью уменьшения интенсивности эпизодов головокружения и сопутствующих
симптомов (тошнота, рвота), в особенности провоцирующихся движением, назначается
меклозин. Препарат оказывает м–холиноблокирующий эффект, с которым связывается
противорвотное действие, кроме того, меклозин является блокатором гистаминовых
Н1–рецепторов. Широко используется его способность купировать вегетативные
расстройства, сопутствующие головокружению. Действие препарата сохраняется на
протяжении до 24 часов, что позволяет использовать однократный прием. Суточная
доза вариабельна и составляет от 25 до 100 мг. Основными побочными эффектами
являются сонливость, сухость во рту, повышенная утомляемость, нарушения
аккомодации. Учитывая присущую меклозину м–холиноблокирующую активность, его
следует с осторожностью назначать больным с глаукомой, доброкачественной
гиперплазией предстательной железы.
|
