|
Попов С.Д., Сайдашева Э.Э., Иванов Д.О.
Педиатрическая Медицинская Академия, ДГБ№ 1, Санкт-Петербург, Россия
Как известно, в настоящее время ретинопатия недоношенных новорожденных
остается одной из главных причин слепоты у детей. Так, в США ежегодно более 500
новых случаев слепоты у детей, связаны с ретинопатией недоношенных. К сожалению,
в нашей стране подробных эпидемиологических работ, касающихся ретинопатии
недоношенных, нам не встретилось.
В этиологии ретинопатии общепризнанным является два фактора: недоношенность и
гипероксия, приводящая к неинфекционному неиммунному воспалению с последующей
пролиферацией эндотелия и неоваскулярязацией сетчатки. Однако в последнее
десятилетие появились сообщения о возникновении ретинопатии у детей, не
нуждающихся в оксигенотерапии, что заставляет сомневаться в утвердившейся точке
зрения.
Кроме того, хорошо известно, что для пролиферации необходимо время, по
крайней мере, 2-3 недели, что делает необъяснимым возникновение этого
заболевания у части детей в более ранний период.
Вышесказанное заставляет искать другие причины возникновения этого
заболевания у части детей, а, кроме того, на наш взгляд предполагает
гетерогенность этого страдания. В связи с этой гипотезой, мы морфологически
исследовали глаза 16 глубоконедоношенных новорожденных, погибших от СДР болезни
гиалиновых мембран, сочетанной гипоксии, сепсиса и т.д. в первые 10 дней жизни.
Исследование проводилось с согласия родителей и администрации ДГБ№1 г.
Санкт-Петербурга.
Результаты: У всех недоношенных новорожденных, обнаруженные
морфологические изменения характеризовались особенностями, свидетельствующими о
незаконченности органогенеза. Также обнаружены выраженные циркуляторные
расстройства в виде отека и неравномерного кровенаполнения. У большинства детей
(87,5%) выявлены кровоизлияния. При этом наиболее выраженные изменения были в
сетчатке. Интересным фактом, на наш взгляд, является то, что у трети детей
выявлены изменения характерные для ретинопатии: очаговая пролиферация эндотелия
с образованием сети анастомозирующих между собой капилляров, распространяющихся
в стекловидное тело и преретинальное пространство. Кроме того, у большинства
детей обнаружены соединительнотканные стигмы дизэмбриогенеза.
Заключение: С учетом продолжительности жизни детей, полученные данные, на
наш взгляд, свидетельствуют о внутриутробном развитии процесса и дают основание
исключить, у части детей, оксигенотерапию как причину развития ретинопатии.
Вероятно, пусковым фактором развития ретинопатии у части детей является,
перенесенная хроническая внутриутробная гипоксия плода, наслаивающаяся на
наследственные дефекты соединительной ткани, что требует дальнейших исследований
и разработки методов профилактики.
|
