Шабалов Н.П., Иванов Д.О., Шабалова Н.Н.
Военно-медицинская академия,
Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) – одна
из причин высокой летальности при тяжелых формах неонатальной патологии
различной этиологии [3, 5, 7, 12]. Роды и ранний постнатальный период жизни
представляет собой уникальное сочетание экстремальных воздействий (родового
стресса: болевого, травматического, холодового,
оксидантного, антигенного), являющихся сами по себе факторами риска развития ДВС.
Кроме того, необходимость обеспечения тромбоза пупочных сосудов, то есть
активации системы гемостаза с одной стороны, и поддержание жидкого состояния
крови в условиях перестройки гемодинамики, микроциркуляции в отдельных регионах,
характерного для первых дней внутриутробной жизни повышенного разрушения
эритроцитов, лимфоцитов и нейтрофилов, вызывают определенную напряженность
гемостатических механизмов.
Этиология и триггерные механизмы неонатального ДВС хорошо известны:
тяжелая гипоксия, травма, шок любой этиологии,
генерализованные инфекции, оперативное вмешательство, однако, конкретный вклад
каждого из них в патогенез, особенности течения, гемостазиологическую
характеристику ДВС при различных формах неонатальной патологии не изучен. Не
достаточно ясна роль, исходной реактивности, асептической операционной травмы,
вида возбудителя (в случае септического ДВС) в гемостазиологической и
клинической характеристиках данного синдрома, в его прогнозе.
Наши многолетние наблюдения [5 - 10] за больными отделений реанимации и
интенсивной терапии новорожденных (детская городская больница №1
Санкт-Петербурга) подтвердили точку зрения, что ДВС-синдром чаще встречается,
чем диагностируется, а также наличие различий в частоте манифестации и характере
клинических проявлений тромбо-геморрагического синдрома при ДВС различного
генеза [5, 7, 9]. Это послужило основанием для изучения
гемостазиологических особенностей ДВС-синдрома различной этиологии. Ранее нами
были выделены 2 различных паттерна ДВС-синдрома при сепсисе: «декомпенсированный»
и «сверхкомпенсированный» [8], а затем
сформулировано представление о «гипоэргическом» и «гиперэргическом» вариантах
неонатального сепсиса [9].
Целью данной работы явилось изучение особенностей клинической и
гемостазиологической характеристик ДВС-синдрома при тяжелом постгипоксическом
синдроме, осложнении его пневмонией, сепсисе и
обширной полостной операции, связанной с пороками развития желудочно-кишечного
тракта.
Материал и методы
Обследовано в динамике 6 групп детей (всего 214 новорожденных) с тяжелой
неонатальной патологией (137 доношенных и 80 недоношенных со сроком гестации 32
- 36 недель). Контролем служила группа здоровых доношенных новорожденных 5 – 6-х
суток жизни.
I группа - здоровые доношенные дети 5-6 суток жизни - 49 детей; II группа -
перенесшие тяжелую интранатальную асфиксию – 40 новорожденных; III группа
-новорожденные с тяжелым постгипоксическим синдромом,
осложненным пневмонией - 32 ребенка; IV группа -новорожденные, подвергнутые
полостной операции в связи с пороками развития желудочно-кишечного тракта – 35
детей; V группа- новорожденные с сепсисом («А» - гипоэргический вариант –
33 ребенка и «Б» – гиперэргический вариант -35 детей); VI группа – дети с
гемолитической болезнью новорожденных (ГБН) – 39 детей.
Анализ гемостаза произведен на основе данных об уровне в плазме крови 10-ти
прокоагулятов (I, II, Y, YII, YIII, IX, X, XI, XII, XIII факторов);
общекоагуляционных тестов: активированного частичного тромбопластинового времени
(АЧТВ), протромбинового времени (ПТВ), тромбинового времени (ТВ); концентрации в
плазме крови 5-ти ингибиторов серин-протеиназ: антитромбина-III (АТ-III), a
1-антитрипсина (a 1-АТ), протеина С (Prot.C),
a 2 макроглобулина (a
2-МГ), С1-ингибитора (С1-ИН); уровней в плазме фибронектина (ФН), фактора
Виллебранда (ФВ), высокомолекулярного кининогена (ВМК); плазминогена (ПГ),
а также продуктов деградации фибрина (ПДФ). Все исследования гемостаза выполнены
с помощью реагентов фирмы Behring (Германия). Динамику агрегации тромбоцитов на
адреналин и АДФ оценивали с помощью агрегометра (THROMLITE 1006).
Статистическая обработка проведена с помощью t-критерия Стьюдента,
непараметрических методов Фишера и Колмогорова. В ряде случаев вычисляли
коэффициент корреляции.
Результаты
Диагноз ДВС-синдром установлен у 128 из 214 обследованных новорожденных.
Клиническими критериями диагноза ДВС-синдром являлось тяжелое течение основного
заболевания у новорожденного из группы риска (то есть ситуационная оценка [4]),
сопровождавшееся полиорганной недостаточностью: в разной комбинации
расстройствами функции центральной нервной системы, легких, почек, печени,
системной гемодинамики, а также часто клиникой тромбозов и геморрагий.
Гемостазиологическими критериями ДВС-синдрома были: гипер- и гипокоагуляционные
сдвиги тестов АЧТВ, ПТВ, потребление прокоагулянтов, антитромбина III,
плазминогена, высокомолекулярного кининогена, повышение уровня ПДФ,
тромбоцитопения с нарушением агрегационной активности тромбоцитов.
Частота ДВС при различных формах тяжелой перинатальной патологии представлена
в таблице 1. Как видно из таблицы, ДВС-синдром всегда имеет место при сепсисе.
Гемостазиологически он выявляется у всех детей, перенесших полостные операции по
поводу атрезий желудочно-кишечного тракта с длительным наркозом. ДВС развивается
у 1/3 детей с тяжелой интранатальной асфиксией и постгипоксическим синдромом.
Частота манифестации геморрагических проявлений при ДВС зависит от его генеза.
Таблица 1 . Частота ДВС и манифестации геморрагического
синдрома при различных формах неонатальной патологии.
Формы неонатальной. патологии
|
|
|
|
|
© 2004 — 2019 medgate.ru, написать письмо
Особенности ДВС-синдрома при различных формах тяжелой перинатальной патологии / Педиатрия / Медицинские статьи
|
|
|
|