Главная / Медицинские статьи / Педиатрия /

Особенности ДВС-синдрома при различных формах тяжелой перинатальной патологии


Шабалов Н.П., Иванов Д.О., Шабалова Н.Н.
Военно-медицинская академия, Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) – одна из причин высокой летальности при тяжелых формах неонатальной патологии различной этиологии [3, 5, 7, 12]. Роды и ранний постнатальный период жизни представляет собой уникальное сочетание экстремальных воздействий (родового стресса: болевого, травматического, холодового, оксидантного, антигенного), являющихся сами по себе факторами риска развития ДВС. Кроме того, необходимость обеспечения тромбоза пупочных сосудов, то есть активации системы гемостаза с одной стороны, и поддержание жидкого состояния крови в условиях перестройки гемодинамики, микроциркуляции в отдельных регионах, характерного для первых дней внутриутробной жизни повышенного разрушения эритроцитов, лимфоцитов и нейтрофилов, вызывают определенную напряженность гемостатических механизмов.

Этиология и триггерные механизмы неонатального ДВС хорошо известны: тяжелая гипоксия, травма, шок любой этиологии, генерализованные инфекции, оперативное вмешательство, однако, конкретный вклад каждого из них в патогенез, особенности течения, гемостазиологическую характеристику ДВС при различных формах неонатальной патологии не изучен. Не достаточно ясна роль, исходной реактивности, асептической операционной травмы, вида возбудителя (в случае септического ДВС) в гемостазиологической и клинической характеристиках данного синдрома, в его прогнозе.

Наши многолетние наблюдения [5 - 10] за больными отделений реанимации и интенсивной терапии новорожденных (детская городская больница №1 Санкт-Петербурга) подтвердили точку зрения, что ДВС-синдром чаще встречается, чем диагностируется, а также наличие различий в частоте манифестации и характере клинических проявлений тромбо-геморрагического синдрома при ДВС различного генеза [5, 7, 9]. Это послужило основанием для изучения гемостазиологических особенностей ДВС-синдрома различной этиологии. Ранее нами были выделены 2 различных паттерна ДВС-синдрома при сепсисе: «декомпенсированный» и «сверхкомпенсированный» [8], а затем сформулировано представление о «гипоэргическом» и «гиперэргическом» вариантах неонатального сепсиса [9].

Целью данной работы явилось изучение особенностей клинической и гемостазиологической характеристик ДВС-синдрома при тяжелом постгипоксическом синдроме, осложнении его пневмонией, сепсисе и обширной полостной операции, связанной с пороками развития желудочно-кишечного тракта.

Материал и методы

Обследовано в динамике 6 групп детей (всего 214 новорожденных) с тяжелой неонатальной патологией (137 доношенных и 80 недоношенных со сроком гестации 32 - 36 недель). Контролем служила группа здоровых доношенных новорожденных 5 – 6-х суток жизни.

I группа - здоровые доношенные дети 5-6 суток жизни - 49 детей; II группа - перенесшие тяжелую интранатальную асфиксию – 40 новорожденных; III группа -новорожденные с тяжелым постгипоксическим синдромом, осложненным пневмонией - 32 ребенка; IV группа -новорожденные, подвергнутые полостной операции в связи с пороками развития желудочно-кишечного тракта – 35 детей; V группа- новорожденные с сепсисом («А» - гипоэргический вариант – 33 ребенка и «Б» – гиперэргический вариант -35 детей); VI группа – дети с гемолитической болезнью новорожденных (ГБН) – 39 детей.

Анализ гемостаза произведен на основе данных об уровне в плазме крови 10-ти прокоагулятов (I, II, Y, YII, YIII, IX, X, XI, XII, XIII факторов); общекоагуляционных тестов: активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), протромбинового времени (ПТВ), тромбинового времени (ТВ); концентрации в плазме крови 5-ти ингибиторов серин-протеиназ: антитромбина-III (АТ-III), a 1-антитрипсина (a 1-АТ), протеина С (Prot.C), a 2 макроглобулина (a 2-МГ), С1-ингибитора (С1-ИН); уровней в плазме фибронектина (ФН), фактора Виллебранда (ФВ), высокомолекулярного кининогена (ВМК); плазминогена (ПГ), а также продуктов деградации фибрина (ПДФ). Все исследования гемостаза выполнены с помощью реагентов фирмы Behring (Германия). Динамику агрегации тромбоцитов на адреналин и АДФ оценивали с помощью агрегометра (THROMLITE 1006).

Статистическая обработка проведена с помощью t-критерия Стьюдента, непараметрических методов Фишера и Колмогорова. В ряде случаев вычисляли коэффициент корреляции.

Результаты

Диагноз ДВС-синдром установлен у 128 из 214 обследованных новорожденных. Клиническими критериями диагноза ДВС-синдром являлось тяжелое течение основного заболевания у новорожденного из группы риска (то есть ситуационная оценка [4]), сопровождавшееся полиорганной недостаточностью: в разной комбинации расстройствами функции центральной нервной системы, легких, почек, печени, системной гемодинамики, а также часто клиникой тромбозов и геморрагий. Гемостазиологическими критериями ДВС-синдрома были: гипер- и гипокоагуляционные сдвиги тестов АЧТВ, ПТВ, потребление прокоагулянтов, антитромбина III, плазминогена, высокомолекулярного кининогена, повышение уровня ПДФ, тромбоцитопения с нарушением агрегационной активности тромбоцитов.

Частота ДВС при различных формах тяжелой перинатальной патологии представлена в таблице 1. Как видно из таблицы, ДВС-синдром всегда имеет место при сепсисе. Гемостазиологически он выявляется у всех детей, перенесших полостные операции по поводу атрезий желудочно-кишечного тракта с длительным наркозом. ДВС развивается у 1/3 детей с тяжелой интранатальной асфиксией и постгипоксическим синдромом. Частота манифестации геморрагических проявлений при ДВС зависит от его генеза.

Таблица 1 . Частота ДВС и манифестации геморрагического синдрома при различных формах неонатальной патологии.

Формы неонатальной. патологии