|
Иванов Д.О., Шабалов Н.П.
Санкт-Петербургская Педиатрическая медицинская Академия
Целью данного фрагмента работы являлась оценка частоты нарушений функций
почек у новорожденных детей при двух вариантах неонатального сепсиса и
пневмонии.
Материалы и методы: обследовано 199 детей, из них 137 человек, заболевших
неонатальным сепсисом, а 62 ребенка - пневмонией. Все дети, заболевшие
пневмонией, родились в срок, а дети с сепсисом были различного срока гестации.
При этом 53 ребенка были с гипоэргическим вариантом (вариант А) (31 –
доношенный, а 22 – со сроком гестации 32-36 недель), а 84 – с гиперэргическим
вариантом (вариант Б) (55 – родившихся в срок, а 29 – на сроке гестации 32-36
недель).
В первые 72-96 часов жизни значимая олигурия (диурез менее 0,5 мл/кг/час)
отмечена у 64-77% детей с сепсисом, при варианте Б незначительно чаще, чем при
А. Острая почечная недостаточность (олигурия на фоне изостенурии и/или анурия, в
сочетании с азотемией) в начале процесса в 1,5 раза чаще встречалась при
гиперэргическом варианте сепсиса, по сравнению с вариантом А.
При пневмонии, у половины детей отмечена олигурия, но только у 14%, то есть в
2-3 раза реже, чем при различных вариантах сепсиса, развилась ОПН. Таким
образом, острая олигурия у больных с сепсисом, даже в первые дни жизни, чаще
всего, по нашим наблюдениям, отражает развитие преданурической стадии острой
почечной недостаточности.
В последующем, в разгар процесса, ситуация изменилась: как олигурия, так и
ОПН в 1,5 раза чаще встречалась при гипоэргическом варианте сепсиса. Количество
детей с пневмонией в разгар, имевших как олигурию, так и ОПН уменьшилось,
поэтому нарушение функций почек у детей данной группы мы связываем не только с
развитием инфекционного процесса, а с перенесенной, как правило, тяжелой
сочетанной гипоксией.
Таким образом, в начале процесса олигурия, а в большей степени, ОПН, на наш
взгляд, являются специфичными признаками гиперэргического варианта сепсиса, а в
разгар процесса – гипоэргического варианта.
Возможно, при двух вариантах сепсиса олигурия и ОПН, как и большинство
выявленных клинических симптомов и зарегистрированных лабораторных изменений,
имеют различный генез, особенно в разгар септического процесса. Конечно, как при
одном, так и при другом варианте сепсиса, имеется снижение почечного кровотока,
связанного с дефицитом ОЦК. Как известно, хотя снижение почечного кровотока
играет значительную роль в развитии острой почечной недостаточности, этот
механизм, по-видимому, не является основным в поддержании почечной
недостаточности (Мартин К., 1987), что заставляет думать об иных механизмах
прогрессирования ОПН.
Обращает на себя внимание резкое усиление функциональной активности
тромбоцитов при гиперэргическом варианте сепсиса, позволяющей предполагать, что
баланс между сосудосуживающими и сосудорасширяющими простагландинами сдвинут в
сторону первых (усиленное образование тромбоксана А2). Высокий
уровень ЦИК и иммуноглобулинов, обнаруженный при данном варианте сепсиса, по
аналогии с синдромом Гудпасчера и СКВ, позволяет думать о возможном их
отложением на структурных компонентах почек, таких как клубочковая или
канальцевая базальная мембрана.
При гипоэргическом варианте выявлено: повышенное содержание ПДФ, снижение
уровня плазминогена, выраженная анемия за счет гемолиза, повышение уровня
средних молекул, то есть факторов, приводящих к обструкции просвета канальцев,
что может приводить к повышению давления в канальцах, снижению общего
фильтрационного давления, следовательно, падению скорости клубочковой
ультрафильтрации и развитию олигурии (ОПН). Обсуждая механизм развития ОПН, при
гипоэргическом варианте сепсиса, считаем необходимым указать еще на один факт,
отмеченный нами у больных с данным вариантом: этиологически значимой флорой,
полученной у больных с гипоэргическим сепсисом, являются грамотрицательные
микроорганизмы. В 1924 году Д.Санарелли и в 1928 году Д.Шварцманн для своих
демонстраций использовали именно эндотоксин грамотрицательных бактерий, при
двухкратном введении которого возникает известный феномен Санарелли-Шварцманна,
заключающийся в возникновении ДВС-синдрома, кожных кровоизлияниях, кортикальном
некрозе почек. По аналогии с этим феноменом, возможно, при гипоэргическом
варианте, по крайней мере, у части больных в основе ОПН лежит кортикальный
некроз.
У детей, обследованных нами, развитие почечной недостаточности при сепсисе в
разгар процесса, как впрочем, и при других ургентных состояниях, вносило свой
вклад, конечно, который трудно дифференцировать у конкретного больного, в
проявление клинических симптомов и лабораторных изменений. На некоторые из них,
считаем возможным указать:
1) Гипергидратация (отеки у 70,4-69,0% детей при варианте А и 48,6-51,0%
младенцев при варианте Б в разгар процесса).
Гиперкалиемия (у 64,0% доношенных детей при варианте А и у 43,2% младенцев
при варианте Б), гипокальцемия (у 70,4% доношенных детей при варианте А и у
43,2% новорожденных при варианте Б).
Метаболический ацидоз (у 70,4-69,0% детей при варианте А и 48,6-51,0%
новорожденных при варианте Б в разгар процесса).
Накопление азотистых веществ, вносящих свой вклад в гиперосмию,
зарегистрированную у всех больных с сепсисом, независимо от варианта.
Поражение инкреторных функций почек приводит к нарушениям гемодинамики и
кроветворения (у всех детей с сепсисом отмечена анемия, у большинства детей –
тромбоцитарные дисфункции).
Неврологическая симптоматика, развивающаяся из-за вышеуказанных
метаболических нарушений, имеющаяся у всех детей с сепсисом и проявляющаяся
синдромом угнетения, вплоть до комы, судорогами и т.д.
|
