|
Иванов Д.О.
Санкт-Петербургская Педиатрическая Медицинская Академия, Санкт-Петербург, Россия
Целью данного фрагмента работы являлась оценка частоты нарушений обмена
глюкозы у новорожденных детей при двух вариантах неонатального сепсиса и
пневмонии.
Материалы и методы: обследовано 199 детей, из них 137 человек, заболевших
неонатальным сепсисом, а 62 ребенка - пневмонией. Все дети, заболевшие
пневмонией родились в срок, а дети с сепсисом по сроку гестации представляли
гетерогенную группу. При этом 53 ребенка были с гипоэргическим вариантом
(вариант А) (31 – доношенный, а 22 – со сроком гестации 32-36 недель), а 84 – с
гиперэргическим вариантом (вариант Б) (55 – родившихся в срок, а 29 – на сроке
гестации 32-36 недель). Все дети обследованы в динамике патологического процесса
неоднократно.
Как видно из представленных таблиц, очень часто, как и в других группах
больных с сепсисом, у доношенных и недоношенных со сроком гестации 32-26 недель
гестации, выявлены нарушения обмена глюкозы.
При этом, при Б варианте сепсиса в начале заболевания гипергликемия
встречалась в 2-3 раза чаще, чем при варианте А и в 4-5 раз чаще, чем у детей с
пневмонией. При варианте сепсиса А гипергликемия встречалась в 2 раза чаще, чем
при пневмонии (таб.1).
Таблица 1. Биохимические показатели в первые 72-96 часов жизни
у детей (больше 32 недель гестации) обследованных групп.
В разгар процесса (см. и таблицу 2) стойкая гипергликемия отмечена у 97-100%
детей с гипоэргическим вариантом и у 79% новорожденных с гиперэргическим
вариантом септического процесса. У детей с пневмонией гипергликемия
зарегистрирована всего у 8,0%.
Отсутствие гипергликемии при пневмонии позволяет дифференцировать локальный
очаг инфекции от генерализованного процесса (специфичность признака = 87%).
Выявлена высокая положительная корреляция между гипергликемией и уровнем СТГ
(r = 0, 7; р £
0,05) при гиперэргическом варианте. То есть имеется толерантность к СТГ,
что подтверждает данные Sans L. et al. (1999). Ее связывают с конкуренцией ФНО и
СТГ за рецептор к инсулиноподобному фактору роста,
в результате чего не реализуется анаболический эффект гормона.
Таблица 2. Биохимические показатели в разгар процесса у детей,
обследованных групп
Таким образом, гипергликемия является высокоспецифичным признаком
неонатального сепсиса.
Необходимо отметить, что хотя в разгар процесса гипергликемия встречалась
чаще при гипоэргическом варианте сепсиса, средние величины абсолютных значений
уровня глюкозы, особенно у недоношенных детей, были достоверно выше (р£
0,05) у детей с гиперэргическим вариантом, поэтому им чаще приходилось
назначать инсулин.
Что касается гипогликемии, то в начале заболевания отмечена ее незначительно
более высокая частота у недоношенных детей с гипоэргическим вариантом сепсиса
(см. таб.2).
В разгар заболевания гипогликемия не встречалась у доношенных детей с
сепсисом А и пневмонией и выявлена у 10,0-17,0% новорожденных с гиперэргическим
вариантом, а также у 10,0% недоношенных с гипоэргическим вариантом.
Выявленные изменения обмена глюкозы, по-видимому, связаны с тем, что
гипогликемия чаще всего коррегируется при проведении плановой инфузионной
терапии, а гипергликемия отражает нарушение клеточных функций, в том числе и
нарушенное потребления клетками глюкозы при септическом процессе, и имеет целый
ряд нежелательных эффектов, обусловленных неферментативным ковалентным
гликозилированием многих структурных белков и ферментов. Некоторые из них
принимают участие в осуществлении важных физиологических функций, которые может
нарушать гликозилирование, приводя к нарушению функций разнообразных клеток
различных органов и систем (Brownlee M. et al., 1994), находящих отражение в
появлении разнообразной клинической симптоматике, отмеченной у обследованных
нами больных:
- усиленная деформация эритроцитов (появление анемии);
- нарушение свертывания крови (усиление ДВС-синдрома, зарегистрированного у
всех больных с сепсисом);
- нарушение проницаемости сосудов (отеки);
- патология базальной мембраны клубочков почек (развитие ОПН).
|
