Сибилева Е.Н.
Сахарный диабет (по определению ВОЗ) – это состояние
хронической гипергликемии, которая может развиться в результате действия многих
генетических экзогенных факторов, часто дополняющих друг друга. Гипергликемия
может быть обусловлена либо недостатком инсулина, либо избытком факторов,
которые противодействуют его активности.
Этиология
Инсулин синтезируется β-клетками островкового аппарата поджелудочной железы.
Предшественниками инсулина являются препроинсулин и проинсулин. Из последнего
при отщеплении С-пептида образуется инсулин, который секретируется в кровь.
Инсулин – белковый гормон, физиологический эффект которого осуществляется при
взаимодействии с рецепторами клеток.
Ген инсулина локализуется на коротком плече 11 хромосомы, а ген рецепторов
инсулина – 19 хромосомы. Нарушение секреции, синтеза или связывания инсулина с
рецепторами приводит к развитию сахарного диабета. Обычно эти нарушения связаны
с генетическими точечными мутациями. При генетических мутациях, как правило,
имеет место гиперинсулинизм.
При диабете типа 2 причиной нарушения углеводного обмена является снижение
связывания инсулина с рецепторами, уменьшение количества рецепторов. При диабете
типа 1 причиной инсулиновой недостаточности является снижение синтеза и секреции
инсулина, обусловленное прогрессирующим инсулитом. В основе инсулита лежит
деструкция β-клеток, вызванная либо вирусной инфекцией, либо аутоиммунными
повреждениями.
Генетика и иммунология сахарного диабета
Наследование диабета типа 1 является аутосомнорецессивным. У большинства больных
с диабетом типа 1 можно выявить различные комбинации гаплотипов антигенов
главного комплекса гистосовместимости II класса HLA-DQ и HLA-DR. Наследование
диабета типа 2 – аутосомнодоминантное. При диагностике диабета типа 1 вначале
заболевания, когда оно еще находится на доклинической стадии можно выявить
аутоантитела к β-клеткам и к инсулину. Появление антител отмечается задолго до
манифестации диабета.
Маркеры сахарного диабета 1 типа
- Генетические: HLA DR3, DR4 и DQ
- Иммунологические: аутоантитела к глютаматдекарбоксилазе (GAD), инсулину (IAA)
и антигену альфа-клетки (ICA), комплементфиксирующие плазматические антитела
Патогенез
Патогенез сахарного диабета достаточно сложен, но в основе его лежит абсолютная
или относительная недостаточность секреции инсулина. Относительная
недостаточность обусловлена повышенным содержанием контроинсулярных гормонов,
негормональных антагонистов инсулина или нарушением чувствительности рецепторов
к инсулину. Инсулин является анаболическим гормоном, т.е. в обычных условиях
способствует накоплению глюкозы в виде гликогена, увеличивает скорость белкового
синтеза, стимулирует гликогенез, приводит к накоплению энергии в виде молекул
АТФ. Отсюда легко себе представить, что в отсутствии действия инсулина нарастают
процессы катаболизма белка, истощаются запасы гликогена, стимулируется липолиз,
снижаются запасы АТФ, т.е. возникает энергетический кризис.
Увеличение содержания глюкозы в крови вследствие гликогенолиза и неоглюкогенеза
приводит к повышению осмолярности плазмы, что ведет за собой нарушение водного
обмена и осмотический диурез.
Усиление липолиза при недостатке гликогена в печени сопровождается усиленным
образованием кетоновых тел, что сопровождается развитием кетоза кетоацидоза.
Таким образом, нарушается кислотно-основное состояние организма. Энергетическая
недостаточность ведет к нарастающему дефициту калия в тканях.
Сахарный диабет сопровождается нарушениями всех видов обмена веществ.
Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999)
- Сахарный диабет типа 1 (деструкция β-клеток, обычно приводящая к
абсолютной инсулиновой недостаточности)
- Аутоиммунный
- Идиопатический
- Сахарный диабет типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с
относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного
дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее)
- Другие специфические типы диабета
- Генетические дефекты β-клеточной функции
- Генетические дефекты в действии инсулина
- Болезни экзокринной части поджелудочной железы
- Эндокринопатии
- Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями
- Инфекции
- Необычные формы иммунно-опосредованного диабета
- Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом
- Гестационный сахарный диабет
Диагностика
Явный или манифестный сахарный диабет имеет четко очерченную клинику:
полидипсия, полиурия, похудание. При исследовании крови в ней отмечается
повышение содержания глюкозы, в моче – глюкозурия и ацетоурия. Если симптомы
хронической гипергликемии отсутствуют, но при исследовании сахара крови случайно
обнаруживается повышение содержания глюкозы, в этом случае для подтверждения
диагноза или исключения сахарного диабета проводят тест на толерантность к
глюкозе.
Оральный глюкозотолерантный тест:
Перед проведением теста необходимо в течение трех дней назначить ребенку обычную
диету без ограничения углеводов. Проба проводится утром натощак. Глюкоза
назначается из расчета 1,75 г/кг идеального веса, но не более 75 г. Глюкоза
растворяется в стакане воды и дается однократно. Исследование сахара проводится
натощак через 120 минут после приема глюкозы.
Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений
углеводного обмена (ВОЗ, 1999)
Концентрация глюкозы, ммоль/л (мг/%)
|
|
|
|
|
© 2004 — 2019 medgate.ru, написать письмо
Сахарный диабет у детей и подростков / Педиатрия / Медицинские статьи
|
|
|
|