|
Ведущими процессами при пародонтозе являются дистрофические изменения в
десне, которые диагностируются как атрофический гингивит; прогрессирующая
горизонтальная деструкция костной ткани альвеолярного отростка, травматическая
окклюзия; образование клиновидных дефектов и умеренная подвижность зубов.
Процесс характеризуется довольно медленным развитием и непрерывным течением.
Если не проводить лечения, он заканчивается полной деструкцией связочного
аппарата, межальвеолярных и межкорневых перегородок.
При пародонтозе дистрофия тканей пародонта первична в отличие от
генерализованного пародонтита, где первичными являются процессы воспаления.
Пародонтоз встречается в 2-10% случаев. Нередко развивается у больных с
сердечно-сосудистой патологией, эндокринными, неврогенными и другими
общесоматическими заболеваниями.
Жалобы больных зависят от стадии заболевания и тяжести патологического
процесса. Дистрофический процесс в тканях пародонта начинается бессимптомно,
развивается медленно с появлением нарастающего атрофического гингивита и
постепенной равномерной атрофией альвеолярного отростка или альвеолярной части
нижней челюсти. Только отдельные больные жалуются на зуд, чувство ломоты в
деснах и челюстях, повышенную чувствительность зубов к химическим и термическим
раздражителям.
Десна бледная, тусклая, безболезненная, плотная. В области передних зубов
нижней челюсти - незначительная ретракция десен в пришеечной области. На
рентгенограмме можно выявить деструкцию кортикального слоя межальвеолярных
перегородок, отчего их вершины притупляются вследствие начинающейся резорбции.
Нередко по окклюзограмме в этих участках диагностируется травматическая
окклюзия. При пародонтозе средней тяжести нарастают признаки атрофического
гингивита, обнажаются шейки и корни зубов, однако пародонтальные карманы
отсутствуют. Появляются выраженные клиновидные дефекты, веерообразно расходятся
зубы, их смещение заметно при осмотре больного; появляются диастемы и тремы,
промежутки между зубами зияют, возможна частичная потеря зубов, что еще больше
перегружает оставшиеся соседние, нарушается дикция, шейки зубов оголены на
1,5-2,0 мм по всей окружности. Травматическая окклюзия определяется на
протяжении всего зубного ряда, однако зубы остаются относительно устойчивыми,
подвижность не превышает I степени. Следует отметить, что подвижность зубов не
соответствует тем глубоким изменениям, которые наступают в связочном аппарате и
межальвеолярных перегородках. Отложения зубного камня незначительные. Нарастает
травматическая окклюзия. Зубы редко поражены кариесом, но выявляются сочетанные
некариозные поражения: эрозия эмали, клиновидные дефекты, повышенная стираемость,
гиперестезия и др. На рентгенограмме выявляются признаки равномерной системной
атрофии альвеолярного края кости, явления склеротической перестройки костной
ткани альвеолярного отростка и тела челюсти (чередование очагов остеопороза и
остеосклероза), межальвеолярные перегородки уменьшены наполовину.
При тяжелой (III) степени развития процесса десневые сосочки почти полностью
сглажены, десна анемична, обычно плотно охватывает резко обнаженные (4 - 5 мм)
корни зубов. В области многокорневых зубов ретракция десны у различных корней
неодинакова. Иногда у корней отдельных зубов десна исчезает, обнажается
бифуркация, видны даже верхушки. В таких случаях заболевание часто осложняется
ретроградным развитием хронического пульпита. Вследствие значительных изменений,
которые наступают в пульпе, клиническая картина хронического пульпита мало
выражена, отмечаются лишь ноющие боли.
Особенно ярко выражена при этой степени травматическая окклюзия. Прикус
полностью нарушен, зубы верхней и нижней челюстей резко смещены вперед, контакты
между ними нарушены. Подвижность зубов различная: I - II, иногда III степени.
Часто наблюдаются клиновидные дефекты. Они особенно глубокие, нередко
достигают полости зуба. Резорбция костной ткани превышает 2/3 длины
межальвеолярных перегородок, в отдельных зубах происходит полное рассасывание
костного ложа, наблюдается безболезненное и бескровное выпадение отдельных
зубов.
Дистрофические изменения в пульпе зуба, выявляющиеся в самом начале
заболевания, по мере прогрессирования пародонтоза приводят к ее воспалению,
сетчатой атрофии, а иногда и полному некрозу. В цементе корня зуба постепенно
нарастают дистрофические изменения: появляются углубления, лакуны с изъеденными
краями, а также явления репарации: гиперцементоз, особенно в области верхушки
корня. Морфологически пародонтоз характеризуется постепенно нарастающими
дистрофическими изменениями всех структур пародонта, протекающими на фоне
сосудистых нарушений. Изменения в соединительнотканных структурах десны и
периодонта сопровождаются нарушением химизма коллагена и завершаются фиброзом и
склерозом. В костной ткани альвеолярного отростка преобладают явления гладкой
резорбции, ведущие к полному разрушению альвеолярной кости.
Нервные волокна тканей пародонта изменены уже в начале болезни, и по мере
развития ее усиливается их дистрофия.
В целом для пародонтоза характерно медленное развитие, иногда процесс
стабилизируется на длительное время.
При функциональных методах исследования обнаруживают различные сосудистые
изменения. Они начинаются с нарушения энергетических процессов в
микроциркуляторном русле, нарушения транскапиллярного обмена веществ. Проявления
гипоксии являются первичными в отличие от пародонтита, при котором они возникают
вследствие воспалительного процесса. В дальнейшем при пародонтозе патологический
процесс прогрессирует, функциональные нарушения перерастают в органические -
деструктивные.
Методом реопародонтографии выявляются повышение тонического напряжения
сосудов и их структурные изменения, имеющие характер склеротических даже у лиц
молодого возраста, у которых пародонтоз встречается редко.
Выраженные явления гипоксии, артериосклероза помогает установить полярография
(снижение уровня напряжения кислорода в тканях пародонта).
Лечение пародонтоза
Местная терапия пародонтоза включает следующие мероприятия: обучение
(контроль) пациента правильному уходу за зубами, пародонтом и слизистой
оболочкой рта;
устранение местных раздражающие факторов (пломбирование кариозных полостей,
восстановление контактных пунктов, временное шинирование, снятие зубного камня и
зубного налета, выявление и устранение травматической окклюзии, дефектов
протезирования, восстановление жевательной эффективности и др.);
лечение системной гиперестезии, повышенной стираемости твердых тканей зубов,
клиновидных дефектов, проведение реминерализирующей терапии (нанесение фторлака,
применение витамина B1, 1-2 % раствора фторида натрия, введение солей кальция и
фосфора и др.);
рациональное протезирование и шинирование;
физические методы лечения (гидромассаж, вибромассаж, электро- и фонофорез 2 %
раствора фторида натрия, 2,5 % раствора кальция глицерофосфата, витамина D,
светолечение и др.).
К общей терапии относятся методы, улучшающие обменные процессы, гемодинамику,
стимулирующие процессы регенерации.
Статья опубликована на сайте
http://www.medafarm.ru
|
