|
Липатов В.А., Кобзарева Е.В.
Курский государственный медицинский университет
Кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии, кафедра фармацевтической технологии
www.drli.h1.ru
В настоящее время не уменьшается интерес исследователей и клиницистов к изучению процесса спайкообразования и его профилактики. В связи с этим стало актуальным внедрение клинико-анатомических моделей послеоперационного спаечного процесса брюшной полости (СПБП).
Целью нашего исследования явилось разработка и апробация нового способа моделирования СПБП в условиях эксперимента. Исследования проводились на двух сериях белых крыс - самцах линии Вистар по 20 животных в каждой.
В первой серии воспроизводилась комбинированная модель спаечного процесса. В стерильных условиях под ингаляционным наркозом производилась срединная лапаротомия. Париетальная брюшина вентральной брюшной стенки справа и слева отслаивалась и иссекалась на площади 1 см2 с каждой стороны. После этого в рану выводился органокомпекс, состоящий из петель тонкого и толстого кишечника. На основание органокомплекса накладывалось латексное кольцо диаметром 0,5 см на 30 минут. По истечении времени экспозиции органы брюшной полости, париетальная брюшина (в т.ч. десерозированные поверхности) обрабатывались 0,1% спиртовым раствором перманганата калия. Следовательно, брюшина подвергалась комплексу различных по природе воздействий: ишемии, высушиванию, механическому и химическому повреждению.
Во второй серии использовалось лишь механическое повреждение париетальной и висцеральной брюшины. Слепая кишка и подлежащий к ней участок вентральной стенки (диаметром 1 см2) подвергались дозированной скарификации с помощью специального устройства.
Животные обеих серий выводились на 14 сутки после моделирования спаек путем передозировки эфирного наркоза. Во время аутопсии спаечный процесс оценивался визуально и с помощью метода симантического дифференциала (СД).
К этому сроку в первой серии спаечный процесс имел диффузный характер и методом СД составил 3,17± 0,14 балла (P<0,05; дисперсия выборки 0,12); во второй же серии процесс имел тенденцию к локализаци и его выраженность составила 2,27± 0,03 балла (Р<0,05; дисперсия выборки 0,03). Макроморфологически у животных первой группы мы наблюдали наличие всех видов спаек, во второй же серии имели место преимущественно плоскостные и сальниковые сращения.
Учитывая полученные данные, комбинированная модель может использоваться для изучения этиопатогенеза СПБП. Скарификационная модель позволяет в большей степени стандартизировать моделирование СПБП, что более важно при апробации новых средств профилактики для сравнения их противоспаечной активности. Таким образом, последняя методика позволяет надежно моделировать в эксперименте СПБП и проводить исследования средств профилактики спаечной болезни брюшины и ее осложнений.
Липатов В.А., Кобзарева Е.В. Моделирование спаечного процесса брюшной полости. // Сборник работ 68-й итоговой научной сессии КГМУ и отделения медико-биологических наук Центрально-Черноземного научного центра РАМН. Часть I. Курск, 2002, -С. 285-286.
|
