Главная / Медицинские статьи / Гастроэнтерология /

Клинические аспекты желудочно-пищеводного рефлюкса


Э. Цаликова
Д. Скифадас,
М. Кавальере

Клиника Университета La Sapienza, Рим

Под желудочно-пищеводным рефлюксом (ЖПР) подразумевают непроизвольный выброс содержимого желудка в пищевод. Умеренный рефлюкс — физиологическое явление и встречается довольно часто, особенно после приема пищи. О патологическом же состоянии можно судить не только по наличию рефлюкса, но и по его частоте, интенсивности и по сопутствующим симптомам. Классическим проявлением ЖПР у грудного ребенка можно считать срыгивание (выброс без затруднения желудочного или пищеводного содержимого в ротовую полость). Данный симптом явление обычное и часто лишено какой-либо клинической значимости. Именно поэтому на протяжении многих лет педиатры не считали рефлюкс серьезной проблемой, заслуживающей научных исследований. Интерес к ЖПР возрос в 50-е годы с началом изучения хиатальной грыжи. Лишь в 70-х годах, с введением техники 24-часового измерения рН, было подтверждено существование самой проблемы ЖПР, а также и ее связь с важнейшими клиническими проявлениями.

Задержка роста

Причины задержки роста, а в тяжелых случаях и потери веса при патологическом рефлюксе следующие:

  1. Потеря калорий с рвотой и со значительным срыгиванием.
  2. Невозможность адекватного приема пищи из-за боли, вызванной эзофагитом.

Эзофагит. Его симптомы и осложнения

После длительных воспалительных изменений пищевода ЖПР приводит к эзофагиту. Появлению воспалительных поражений пищевода у грудного ребенка с желудочно-пищеводным рефлюксом способствуют различные факторы. Среди них: раздражающее действие желудочного сока, подвижность пищевода и тканевая резистентность его слизистой. Нам удалось показать, что при эзофагите в слизистой пищевода происходит повышенный синтез и высвобождение простагландинов, окиси нитрита и интерлейкина 6. Первый случай эзофагита в педиатрии был описан в 1828 году. Повышенную раздражительность и плаксивость грудного ребенка принято относить к проявлениям кишечной колики. В то же время данные симптомы характерны для эзофагита. Классическим проявлением эзофагита у взрослого является «загрудинное жжение», у ребенка — кишечная колика. Недавно было обнаружено, что частый и длительный плач может быть единственным проявлением ЖПР. При эзофагите помимо боли отмечается рвота с примесью крови, значительная потеря крови с рвотой — симптом довольно редкий, кал с примесью крови (часто оккультной). Причинами развития железодефицитной анемии может быть как длительная потеря небольшого количества крови из-за хронического воспаления слизистой пищевода, так и потеря крови с рвотой и калом. Можно наблюдать, как грудной ребенок, страдающий эзофагитом, старается затолкнуть в рот пальцы руки, а иногда и целый кулачок. Такие проявления рефлюкса, как жжение и загрудинная боль, присущие в основном взрослым, могут отмечаться и у детей старшего возраста. Как взрослые, так и дети, страдающие ЖПР, часто жалуются на боль в животе, в околопупочной области.

Осложнения

По статистике Carre, 5% хиатальных грыж осложнено стенозом пищевода. У детей младше 5-7 лет данное осложнение не наблюдается. Нередко стеноз пищевода приводит к дисфагии. Стеноз пищевода характеризует некоторые врожденные (болезнь Гиршпрунга, атрезия двенадцатиперстной кишки) и приобретенные (тяжелые инфекции, отравление едкими веществами) заболевания. Существуют и бессимптомные формы стеноза пищевода. Под пищеводом Баррета подразумевают метаплазию слизистой пищевода в результате хронического ЖПР (нормальный чешуйчатый эпителий вытесняется колоновидным). В литературе описано около 100 случаев пищевода Барретта в детском возрасте. Чрезвычайно важна ранняя диагностика данного состояния, поскольку пищевод Баретта способствует развитию аденокарциномы как у взрослых, так и у детей.

Дыхательные расстройства

ЖПР может быть причиной множественных и нередко тяжелых нарушений со стороны дыхательной системы. Патогенез данных расстройств следующий.

1. Макроаспирация. В 1946 году Мендельсон подчеркнул роль макроаспирации у пациенток под наркозом в период родовых схваток.

В настоящее время доказано, что данный механизм не присущ детям с ЖПР, за исключением пациентов в бессознательном состоянии.

2. Микроаспирация. В 45% случаев наблюдается у взрослых во время сна, в 15% после приема радиоактивно меченной пищи. В отличие от взрослого, у ребенка с ЖПР микроаспирация стимулирует нервные рефлексы и высвобождение химических медиаторов воспаления, что нередко приводит к бронхоспазму. Являясь причиной инфекции дыхательных путей, микроаспирация может вызвать пневмонию. Более того, микроаспирация объясняет патогенетический механизм возникновения ларингоспазма, в свою очередь вызывающего апноэ при ЖПР.

Эксперименты, проведенные на животных, позволяют предположить, что чувствительность гортани к рвотному содержимому (а значит, и возможность возникновения ларингоспазма) меняется с возрастом.

3. Вагусный рефлекс. Вследствие попадания кислого содержимого желудка в пищевод вызывается вагусный рефлекс. Некоторые авторы считают его ответственным за возникновение значительной части патологии дыхательной системы. Еще 60 лет назад Брей выдвинул гипотезу, объясняющую возникновение приступа астмы: «желудочная астма» у взрослого после обильного приема пищи возникает под действием вагусных рефлексов желудочно-пищеводного происхождения. Некоторые клинические исследования доказывают ведущую роль вагусного рефлекса в патогенезе бронхоспазма и кашля у детей. Рефлекторное апноэ является следствием попадания кислого содержимого желудка в среднюю и дистальную части пищевода.

Имеет смысл остановиться на апноэ, представляющем собой один из самых опасных симптомов ЖПР. Принято считать, что апноэ может привести к синдрому внезапной смерти (СВС). Различают два типа — апноэ при пробуждении и кратковременное обструктивное апноэ с затрудненным дыханием. Обструктивное апноэ можно наблюдать у детей первых шести месяцев жизни, в течение одного или двух часов после приема пищи. Предшевствуют апноэ движения, увеличивающие внутрибрюшное давление (переход из лежачего положения в вертикальное, согнутые в коленях и приведенные к животу ноги у ребенка в лежачем положении). Ребенок фиксирует взгляд, краснеет, затем появляются цианоз и бледность. Ригидность мышц (в некоторых случаях и опистотонус) предшествует гипотонии. Апноэ центральное, не обструктивное, возникает в основном в ночное время и сопровождается кашлем и стридорозным (свистящим) дыханием. Наиболее вероятным является предложение, что апноэ при пробуждении вызвано ЖПР; более того, ЖПР довольно редко ассоциируется с СВС.

ЖПР может возникать и вследствие патологии дыхательной системы, например: а) при повышении внутрибрюшного давления (интенсивный выдох, кашель, спастическое дыхание); б) при повышении внутригрудного давления (интенсивный вдох); в) при расслаблении нижнего сфинктера пищевода вследствие стимуляции рецепторов дыхательных путей; г) под воздействием лекарственных препаратов: метилксанины вызывают повышение желудочной секреции и стимулируют нижний сфинктер пищевода.

В детском возрасте 15-45% заболеваний дыхательной системы ассоциируется с ЖПР. В 45-75% хронических заболеваний дыхательной системы выявлена скрытая (латентная) форма ЖПР.

Одним из редких проявлений ЖПР в детском возрасте является синдром Сандифера. В 1964 году в Лондонском госпитале в Кинсбурне наблюдались пятеро детей, страдающих хиатальной грыжей, ассоциированной с отведением в сторону головы и шеи. Двое из пяти пациентов лечились у невропатолога Пола Сандифера. В 1969 году радиолог Джон Сатклифф, выявивший хиатальную грыжу у этих пациентов, назвал ассоциацию хиатальной грыжи с движениями головы и шеи «синдромом Сандифера». Впоследствии было доказано, что при синдроме Сандифера аномальные движения связаны с эпизодами рефлюкса.

Данный синдром встречается редко, в литературе описано около 100 случаев. Мы наблюдали двух пациентов с синдромом Сандифера. Прогноз хороший: пациенты выздоравливают после медикаментозной и хирургической противорефлюксной терапии. Для данного синдрома характерны определенные движения и положения головы, шеи и верхней части туловища (например, латеральное отведение головы и шеи с выгибанием туловища), связанные с патологическим рефлюксом. Предполагается что описанные движения способствуют оттоку содержимого пищевода и тем самым уменьшают боль.

В прошлом пережевывание относили к психическим расстройствам, в настоящее время данный симптом относят к проявлениям ЖПР. Для «пережевывающего» ребенка характерны: состояние опистотонуса, выполнение сосательных движений, передвижения языком; затем следует отрыжка желудочным содержимым, пережевывание и заглатывание части рвотного материала. Возможно, пережевывание, так же как и аномальные движения в синдроме Сандифера, направлено на стимуляцию перистальтики пищевода.

Клинические проявления ЖПР многочисленны и затрагивают различные органы и системы. Нередко ЖПР выявляется у детей, которые длительно и безуспешно находились под наблюдением других специалистов (невропатологии, оториноларингологи, психологи и т. д.). Именно поэтому очень важна роль педиатра в своевременной диагностике заболевания

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач