|
Григорьев П. Я
РГМУ
Рисунок 1. Язва препилорического отдела на фоне атрофического гастрита,
ассоциированного с Hp
В1983 году Б. Маршалл и Д. Уоррен описали выделенную из биоптата больного с
антральным гастритом спиралевидную бактерию, которая получила название
Helicobacter pylori (Нр). В настоящее время описано 9 видов Нр и установлено,
что это грамотрицательные, неспорообразующие микроорганизмы, продуцирующие
некоторые ферменты (например, уреазу) и токсины и оказывающие деструктивный
эффект на ткани желудка и двенадцатиперстной кишки, благодаря чему они имеют
возможность преодолевать защитные барьеры в полости желудка и колонизировать
слизистую оболочку. Помимо местного защелачивания, вокруг бактериальных клеток
возникает и локальное снижение вязкости желудочной слизи, в результате
разрушения муцина муциназой травмируются эпителиальные клетки, вызывается их
дистрофия и снижается функциональная активность, открывая геликобактеру путь в
глубь слизистой оболочки.
Кроме того, увеличивается секреция гастрина и подавляется продукция
соматостатина, растет секреция соляной кислоты, что усиливает агрессивность
желудочного сока в начальной стадии геликобактериоза и приводит к активному
антральному гастриту. В подслизистом слое формируется воспалительная
инфильтрация. К тому же бактериальная клетка, по сути, является комплексом
антигенов, способных индуцировать иммунный ответ, т. е. выработку организмом
антител.
Рисунок 2. Эрозии препилорического отдела
Важную роль в развитии хронического гастрита играют медиаторы воспаления,
которые либо продуцирует сам Нр, либо они высвобождаются из разрушенных клеток
воспалительного очага. В процессе образования антител и при фагоцитозе
выделяются цитотоксины, которые взаимно стимулируют участников воспалительной
реакции. Например, тучные клетки выделяют гистамин, повышающий проницаемость
сосудов и облегчающий миграцию из кровяного русла в очаг воспаления новых,
составляющих инфильтрат клеток.
Синтезирующиеся в подслизистом слое антитела против Нр эффективно
связываются с бактериальными клетками и способствуют их гибели. Таким образом,
может установиться динамическое равновесие между популяцией геликобактера, с
одной стороны, и факторами естественной резистентности к инфекции — с другой.
Обычно защитных факторов макроорганизма бывает недостаточно, чтобы полностью
уничтожить популяцию бактерий, и гастрит принимает хронический характер.
Рисунок 3. Язва луковицы двенадцатиперстной кишки
Нр при неблагоприятных для него условиях (активизация факторов иммунитета,
антибактериальная терапия и т. д.) может трансформироваться в атипичную
кокковую форму, которая характеризуется утратой многих поверхностных антигенов
и менее уязвима. При благоприятных условиях, если губительное воздействие на
популяцию исчезает, Нр вновь превращается в полноценную S-образную форму,
способную вырабатывать токсины (вакуолизирующий, гемолизирующий и др.), под
влиянием которых слизистая оболочка желудка или двенадцатиперстной кишки может
подвергаться «некротизирующим» изменениям с образованием эрозий и язв. Если же
штамм Нр не способен синтезировать токсин, то вероятность изъязвления
слизистой оболочки ничтожно мала. В этих случаях хронический гастрит сохранит
активную форму либо пожизненно, либо на протяжении десятков лет.
Избыток соляной кислоты, неизбежно возникающий в ранней стадии гастрита,
поступает в луковицу двенадцатиперстной кишки и сильно закисляет ее
содержимое, в результате чего развивается желудочная метаплазия слизистой
оболочки, т. е. переход к структурному варианту, напоминающему поверхностный
эпителий антрального отдела желудка. На измененной слизистой оболочке луковицы
появляются рецепторы для адгезинов Нр, на которых он и колонизирует, вызывая
развитие дуоденита, точнее, гастродуоденита. Если же штамм может синтезировать
токсин, вероятность изъязвления слизистой оболочки луковицы при обострении
гастродуоденита становится чрезвычайно высокой.
Итак, хронический гастрит (гастродуоденит) и язвенную болезнь можно
представить как единое в патогенетическом отношении заболевание, где ведущую
роль играет Нр.
Целесообразно выделить несколько типичных клинико-морфологических форм
пилорического геликобактериоза.
Острый гастрит. В дебюте эта форма может проявиться болевым
симптомом, тошнотой, рвотой (иногда с примесью крови), диареей. Постепенно
симптомы болезни купируются и гастрит, как правило, переходит в хроническую
форму. Адекватная противомикробная терапия может обеспечить выздоровление.
Латентный гастрит. Практически здоровые люди, не предъявляющие
жалоб, связанных с заболеванием желудочно-кишечного тракта. Инфицированность
Нр на протяжении многих лет может протекать как «носительство», однако при
гистологическом исследовании гастробиоптата всегда обнаруживаются изменения,
характерные для ХГ, ассоциированного с Нр.
Хронический активный гастрит. Выделяют антральную (раннюю) и
диффузную (позднюю) стадии. Основные критерии диагностики этих стадий (форм)
приведены в таблице.
Таблица Основные критерии антральной и диффузной форм
ХГ, ассоциированного с Нр
| Критерии
|
|
|
|
|
|
|
© 2004 — 2019 medgate.ru, написать письмо
Клинические аспекты пилорического геликобактериоза / Гастроэнтерология / Медицинские статьи
|
|
|
|
