|
Е.В. Уварова, Н.М. Веселова
Несмотря на длительную историю изучения проблема маточных кровотечений у
девочек по–прежнему остается актуальной не только для детских гинекологов, но и
врачей других специальностей. Маточные кровотечения пубертатного периода (МКПП),
более известные специалистам нашей страны, как ювенильные маточные кровотечения,
согласно данным современной статистики, остаются в ряду наиболее
распространенных гинекологических заболеваний, угрожающих жизни девочек.
Частота выявления МКПП по данным профилактических осмотров колеблется от
16,62 до 48,06% в различных федеральных округах и составляет половину всех
случаев нарушений менструального цикла у девочек. Расстройства менструаций по
типу МКПП явились показанием к госпитализации 29,3% из общего числа обратившихся
к детским гинекологам (акушерам–гинекологам) девочек в 2002 году. Высокая
частота заболеваемости маточными кровотечениями обусловлена сложностью
патогенеза и разнообразием причин, приводящих к подобному ответу формирующейся
репродуктивной системы у девочек. Среди значимых факторов патогенеза МКПП
железодефицитная анемия занимает особое место. С одной стороны, рецидивирующие и
обильные кровотечения обусловливают ускоренную потерю железа, с другой –
сформированный в современном обществе макро– и микроэлементоз, в том числе
дефицит железа, вызывают обменно–эндокринные изменения, одним из клинических
проявлений которых у менструирующих девочек оказывается маточное кровотечение
[1]. Дефицит железа относится к наиболее распространенным в мире патологическим
состояниям.
Среди всех анемий удельный вес железодефицитной анемии составляет 70–80%
[2,3]. По данным ВОЗ, железодефицитная анемия выявляется у 1,8 миллиарда
обитателей нашей планеты, а дефицит железа определяют у каждого третьего жителя
земли (3,6 млрд. человек). Согласно данным литературы, 85% детей раннего
возраста и более 30% школьного возраста страдают дефицитом железа [4,5,6]. У
девочек–подростков наиболее часто дефицит железа определяется в период скачка
роста (пубертатный спурт), менархе и при злоупотреблении редуцированными диетами
(вегетарианство, преднамеренноеголодание, обедненный железосодержащими
продуктами рацион питания). У большинства людей, особенно у детей и женщин,
дефицит железа протекает латентно и выявляется только при анализе электролитного
состава плазмы крови. Однако у 12–20% людей недостаточность железа приводит к
нарушению эритропоэза с уменьшением эритроцитарной массы и вызывает развитие
метаболических, иммунных и гистохимических повреждений [7].
Железо является незаменимым микроэлементом, участвующим в транспорте
электронов (цитохромы, железосеропротеиды) и кислорода (миоглобин, гемоглобин),
в формировании активных центров окислительно–восстановительных ферментов
(оксидазы, гидроксилазы, супероксиддисмутазы). От суммарного содержания железа в
плазме крови зависит уровень жизненно важных железосодержащих депо–комплексов –
трансферрина, ферритина, гемосидерина, сидерохромов и лактоферрина. Дисбаланс
или хроническая недостаточность железа в организме способствуют повышенному
накоплению токсических металлов в нервной системе [1]. Согласно данным М.Д. Роуз
и Н. Берлинер [8], железодефицитная анемия является не только одним из наиболее
важных признаков заболевания, но нередко оказывается причиной возникновения
вегетативной лабильности, развития расстройств пищеварения, сна и
сердечно–сосудистой системы, повышения восприимчивости к инфекциям, снижению
интеллекта. Железо в организм человека поступает в виде труднорастворимого
трехвалентного элемента, связанного с протеином. Количество железа, поступающего
в составе смешанной пищи при полноценном рационе питания, составляет 10–15 мг,
из которых только 1–1,5 мг усваивается организмом. Этого малого количества,
однако, хватает для компенсации среднесуточной потребности в железе у человека.
Особенностью обмена железом, поступившим в организм человека, является
возможность перевода активной его формы (в составе трансферрина) в депо–форму (в
комплексе с ферритином) при минимизации суточной потери железа (1–2 мг в сутки),
что свидетельствует о чрезвычайной важности этого элемента для поддержания
гомеостаза человека. Организм человека содержит от 4 до 5 г железа в форме
геминовых (гемоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза) и негеминовых (ферритин,
в том числе сывороточное железо, и гемосидерин) соединений [9,10,11]. При
повышенной потребности в железе его дефицит начинает восполняться за счет
запасного, затем транспортного фондов и лишь на последнем этапе за счет железа
гемоглобина. Нарушение физиологических условий обмена железа, например, во время
менструаций или маточных кровотечений, в процессе прогрессирования беременности,
при родах и последующей лактации, приводит к возникновению острого или
хронического дефицита железа и развитию железодефицитной анемии. Всасывание
железа зависит от его биодоступности и от активности желудочно–кишечной
секреции. Железо в легкоусвояемой форме содержат продукты животного
происхождения (мясо, печень, почки, сердце, яичный желток). Кислоты, фруктоза,
никотинамид, сорбит, цистеин усиливают всасывание железа, переводя его в
легкоусвояемую двухвалентную форму. Танины, оксалаты, фосфаты, некоторые
консерванты, антацидные препараты и антибиотики тетрациклинового ряда, наоборот,
тормозят абсорбцию железа.
Согласно современной классификации в структуре железодефицитных анемий
выделяют три стадии заболевания, соответствующие 3 этапам обеднения организма
железом. При первой – прелатентной стадии дефицита железаимеется снижение
запасов железа (уровня ферритина), необходимого для нормального течения
процессов эритропоэза, при том, что лабораторные показатели свидетельствуют о
нормальном содержании гемоглобина, сывороточного железа и тканевого фонда железа
(гемосидерина, сидерохрома). Вторая латентная стадия дефицита железа
характеризуется снижением уровня гемоглобина в пределах 110–120 г/л, гипохромией,
пойкилоцитозом, анизоцитозом, уменьшением цветового показателя, снижением уровня
сывороточного железа ниже отметки 9 мкмоль/л и уровня ферритина – ниже 12 мкг/л.
Третья стадия дефицитавозникает при снижении гемоглобинового фонда железа и
обусловливает появление клинических симптомов, поэтому в практике обозначается
железодефицитной анемией. Показатели тканевого обмена железа при
железодефицитной анемии свидетельствуют о выраженном снижении запаса
микроэлемента в организме человека.
Железодефицитная анемия имеет 3 степени тяжести, которые дифференцируются с
учетом уровня гемоглобина. Содержание эритроцитов при железодефицитной анемии
менее показательно, так как в практике достаточно часто выявляются случаи
гипохромной анемии при нормативных значениях эритроцитов. При легкой степени
анемии содержание гемоглобина колеблется от 90 до 110 г/л. При средней степени
тяжести заболевания уровень гемоглобина снижается до 90–70 г/л, а при тяжелой
степени – падает ниже отметки 70 г/л. Дефицит железа приводит к появлению
обычных для всех анемий симптомов: бледность кожных покровов и видимых слизистых
оболочек, усиленное сердцебиение, шум в ушах, головная боль, слабость,
головокружение. К редким, но более специфическим симптомам относятся извращение
аппетита и пристрастие к необычным запахам, к поеданию мела, крахмала, глины,
льда, а также выпадение волос, голубое окрашивание склер и др. Недостаток железа
может стать причиной глоссита, ангулярного стоматита и эзофагита.
Общий дефицит железа в организме можно определить по следующей формуле:
Железо (мг) = (Гемоглобин возрастной норматив – Гемоглобин больного) х масса
тела (кг ) х 2,21 + 1000
Именно такая величина необходима для коррекции анемии и восстановления
запасов железа [8]. Российский фармацевтический рынок предлагает широкий спектр
железосодержащих препаратов с антианемическим эффектом, который может
применяться как у взрослых больных, так и у детей.
Целью железотерапии является обеспечение тканей, исполняющих роль депо,
оптимальным количеством железа, что возможно только при сочетании максимальной
абсорбции микроэлемента с минимумом побочных реакций от его попадания в
организм. Уровень абсорбции зависит от валентности железа, входящего в состав
препарата. Трехвалентное железо трудно всасывается при пероральном приеме,
поэтому чаще используется в препаратах для парентерального введения. Большинство
препаратов для перорального применения содержат двухвалентное железо в
соединении с сульфатом, что позволяет обеспечить наибольшую способность солевого
соединения к всасыванию при минимальной его токсичности. Необходимо, чтобы
суточная доза двухвалентного железа составляла 100–300 мг, что следует учитывать
при выборе препарата.
В ряду таких препаратов Сорбифер Дурулесзанимает наиболее выгодное положение,
так как в каждой таблетке препарата содержится 320 мг сульфата железа
(соответствует 100 мг двухвалетного железа) в комплексе с аскорбиновой кислотой,
усиливающей всасывание железа. Требованиями к применению препаратов железа в
детской клинике являются: достаточная биодоступность, высокая безопасность,
хорошие органолептические характеристики, удобство применения, выгодное
соотношение цены и качества [7,8]. Этим условиям полностью соответствует
Сорбифер Дурулес. Препарат можно применять в количестве 1–2 таблеток в сутки.
Возможностьзамедленного высвобождения железа при попадании препарата в верхний
отдел кишечника обеспечивает постоянство плазменной концентрации препарата и
снижает частоту побочных реакций (тошнота, рвота, дискинезия кишечника).
Достоинством препарата является доступная цена при высокой эффективности его
применения. В подтверждение приемлемости использования Сорбифера Дурулес в целях
устранения железодефицитной анемии у девочек с МКПП можно привести данные
обследования 58 больных с маточными кровотечениями пубертатного периода,
госпитализированных в отделение гинекологии детского и юношеского возраста НЦ
акушерства, гинекологии и перинатологии.
Возраст больных – от 12 до 18 лет (в среднем 14±0,4 лет). У 28% девочек с
маточного кровотечения началась первая в жизни менструация или заболевание
развилось спустя 5–6 месяцев от менархе, тогда как в большинстве случаев (72%)
МКПП отмечены через 1,5–2 года после первой менструации. Длительность
кровотечения варьировала от 14–20 дней до 2–3 месяцев. Наряду с кровотечением из
половых путей все девочки отметили появление слабости, повышенной утомляемости,
вплоть до хронической усталости, снижение работоспособности, головные боли,
головокружения, у 5 из 58 больных имелись жалобы на мелькание мушек перед
глазами. Обязательным элементом обследования больных явилось определение
электролитного состава крови и сывороточного железа, анализ гемограммы и
гемостазиограммы.
При подозрении на генетические или приобретенные нарушения системы гемостаза
больные были проконсультированы гематологом. Проведенное обследование позволило
выявить, что у 33 (56,9%) больных МКПП сопровождалось развитием железодефицитной
анемии легкой и средней степени выраженности, у 7 (4,1%) – латентным дефицитом
железа. У 18 (31%) девочек уровень гемоглобина, эритроцитов, цветового
показателя и сывороточного железа были в пределах нормативных значений. В
соответствии с результатами оценки общего дефицита железа девочкам был назначен
Сорбифер Дурулес в суточной дозе 1–2 таблетки и проводилась коррекция пищевого
режима с обязательным введением продуктов, богатых протеином, витаминами,
микроэлементами, природными антиоксидантами. Продолжительность ферротерапии – от
4 до 8 недель, в зависимости от степени тяжести выявленной железодефицитной
анемии. У всех девочек на 7–10 день приема препарата наблюдался ретикулоцитарный
криз, выразившийся 3–х и более кратным повышением исходного количества
ретикулоцитов. По данным гематологов подобное явление свидетельствует о
правильном подборе и адекватности ферротерапии при железодефицитных анемиях.
Клинические проявления анемии у всех больных полностью исчезли в течение
первых 10 дней, тогда как уровни гемоглобина и сывороточного железа достигли
нормативных параметров у девочек с легкой степенью анемии через 2,5–3 недели, а
у больных с умеренно выраженной анемией – спустя 3–6 недель от начала приема
Сорбифера Дурулес. Осложнений, потребовавших отмены препарата, не отмечено.
Среди возможных побочных эффектов 4 из 58 (6,9%) девочек указали появление
запоров. После отмены ферротерапии отмечалась стабильность показателей
гемоглобина и сывороточного железа на протяжении, как минимум, 3 месяцев
динамического наблюдения.
Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.
|
